迟缓爱德华氏菌对Hep-2细胞的侵袭特性

甘草甜素对HepG2细胞的影响及其作用机制张丽娟;韩娜;丁亚文;王晓娟;冯刚【期刊名称】《肿瘤药学》【年(卷),期】2018(8)2【摘要】目的研究甘草甜素在HepG2细胞恶性增殖中的作用及其分子机制.方法取对数生长期的HepG2细胞分别用50,100,200 μmol·L-1不同浓度的甘草甜素培养12 h、24 h、48 h.采用MTT法检测甘草甜素对HepG2细胞增殖的影响;采用TUNEL染色法和GFP-LC3质粒转染法检测甘草甜素对HepG2细胞凋亡及自噬的影响;采用Western blot检测甘草甜素对P13K/AKT/mTOR信号通路中关键蛋白的影响.结果甘草甜素可显著抑制HepG2细胞增殖,促进细胞凋亡及细胞中自噬小体的形成.与对照组相比较,甘草甜素处理HepG2细胞48 h后,细胞中mTOR、S6、PI3K以及AKT的磷酸化水平明显降低.结论甘草甜素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路诱导凋亡和自噬,进而抑制HepG2细胞的恶性增殖.%Objective To study the role and molecular mechanism of glycyrrhizin on HepG2 cell proliferation. Methods The HepG2 cells of the logarithmic growth were used for 50, 100, 200 μmol·L-1different concentrations of glycyrrhizin, which were cultured for 12 h, 24 h and 48 h respectively. The effects of glycyrrhizin on proliferation of HepG2 cells were detected by MTT assay. The effects of glycyrrhizin on HepG2 cell apoptosis and autophagy were detected by TUNEL staining and GFP-LC3 transfection. Western blot was used to detect the influence of glycyrrhizin on key proteins in P13K/AKT/mTOR signaling pathway. Results Results from MTTassay showed that glycyrrhizin could inhibit HepG2 cell proliferation significantly. Results from TUNEL staining also found that glycyrrhizin can significantly promote the apoptosis of HepG2 cells. Results from GFP-LC3 transfection experiment found that glycyrrhizin can significantly promote the formation of autophagy in HepG2 cells. At the same time, mTOR, S6, PI3K and AKT in the cells were significantly decreased after the treatment of HepG2 cells for 48 hours compared with that in the control group. Conclusion Glycyrrhizin inhibits the proliferation of HepG2 cells by in-hibiting the apoptosis and autophagy mediated by PI3K/AKT/mTOR pathway.【总页数】4页(P158-161)【作者】张丽娟;韩娜;丁亚文;王晓娟;冯刚【作者单位】航天中心医院肿瘤科,北京,100049;航天中心医院外科,北京,100049;武汉市普爱医院肿瘤科,湖北武汉,430030;武汉市普爱医院肿瘤科,湖北武汉,430030;武汉市普爱医院肿瘤科,湖北武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.紫花牡荆素对肝癌HepG2细胞侵袭迁移的影响及作用机制的实验研究 [J], 刘建萍;张苗;张宏;赵滨2.甘草甜素对HepG2细胞急性损伤后超微结构和相关蛋白表达的影响 [J], 王岩;杨宝山;马英骥;毕蔓茹;陈力艳3.肝癌HepG2细胞分泌的Exosome对间充质干细胞分化的影响及其相互作用机制 [J], 骆飞;孙昭;韩钦;薛春玲;白春梅4.扶正解毒通络方对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制研究 [J], 赵忠伟;曲宁;杨明;张景洲5.二苯乙烯苷对HepG2细胞胆固醇含量的影响及其作用机制研究 [J], 林昶; 李玉平; 齐建彤; 郑曙光; 朱璨; 柴艺汇; 徐昌君; 王和生; 杨长福因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌HepG2细胞的影响周善学;叶小磊;赵亚荣;应福明;冯雪峰;范天逸;李贤杰【摘要】目的：研究索拉非尼联合塞来昔布在体外对肝癌HepG2细胞增殖的影响。

方法以不同浓度索拉非尼和塞来昔布分别组成单药组和联合用药组作用于HepG2细胞,MTT法检测增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期。

Western blot 检测Cyclin D1、Cyclin D3、CDK4蛋白的表达。

结果索拉非尼、塞来昔布单药与联用均能抑制HepG2细胞增殖,呈时间-剂量依赖效应,两药联用有协同效应( P <0．05)。

药物组与空白组相比, G0/G1期细胞比例增高,联合用药组最高。

联合用药组与单药及空白对照组相比,HepG2细胞中Cyclin D1、Cyc-lin D3蛋白的表达显著降低。

结论索拉非尼联合塞来昔布可能通过下调Cyclin D1、Cyclin D3表达,增强G0/G1期阻滞,发挥协同抑制HepG2细胞增殖的作用。

%Objective To investigate the effect of sorafenib and celecoxib combination therapy on proliferation of human hepatocellular carcinoma cell line HepG2. Methods HepG2 cells were treated with different concertrations of sorafenib or celecoxib alone or their combination. The inhibitory effects were detected by MTT assay. Cell cycles were analyzed by flow cytometry in different groups. The expressions of cell cycle related proteins Cyclin D1,CyclinD3,CDK4 were evaluated by Western blot. Results Sorafenib or celecoxib used alone or combination inhibited the proliferation of HepG2 cells in a time-and dose-dependent manner,and a synergistic effects was observed in their com-bined action (P<0. 05). G0/G1 phase cell proportion in medication groups was higher than that in blank group,and G0/G1 phase cell proportion in combination group was the highest. Compared withsingle drug or blank control group, the combination use could significantly inhibit Cyclin D1 and Cyclin D3 expression in HepG2 cell. Conclusion The combination of sorafenib with celecoxib can inhibit Cyclin D1 and CyclinD3 expression,increase the G0/G1 phase re-tardation,and play a synergistic inhibitory effect for HepG2 cells.【期刊名称】《实用药物与临床》【年(卷),期】2015(000)005【总页数】5页(P521-525)【关键词】索拉非尼;塞来昔布;肝癌细胞【作者】周善学;叶小磊;赵亚荣;应福明;冯雪峰;范天逸;李贤杰【作者单位】宁波大学医学院附属医院肝胆外科，浙江宁波315020;宁波市医学科学研究所，浙江宁波315020;宁波市医学科学研究所，浙江宁波315020;宁波大学医学院附属医院肝胆外科，浙江宁波315020;宁波大学医学院附属医院肝胆外科，浙江宁波315020;宁波大学医学院附属医院肝胆外科，浙江宁波315020;宁波大学医学院附属医院肝胆外科，浙江宁波315020【正文语种】中文肝癌的发病机制非常复杂，其形成、发展和转移与多种基因的突变、细胞信号转导通路和新生血管增生异常等密切相关，其中存在着多个关键性环节。

李延兵 许雯 翁建平等 Diabetes Care 2004; 27:2597–2602
不同治疗方法对细胞体积的影响
细胞体积(%)
Diabetes 2003; 52: 102-110
胰岛素注射比口服降糖药及饮食控制对细胞 体积和分泌胰岛素功能的保存更加有效!
胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者β细胞功能和血糖控制的影响：多中心、随机、平行组研究
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
血糖达标率和达标时间差异
达标定义: FPG<6.1mmol/L，2hPG<8.0mmol/L
达标率（%）
达标时间（天）
10 9 8 7 6 5 4 3 2 1
97.1%
5.6
9.3
短期胰岛素强化治疗 β细胞K通道开放剂 抗凋亡药物 Aminoguanidine Incretin mimetics and enhancers Thiazolidinediones 其他药物 ACEI/ARB 那格列奈/瑞格列奈
对T2DM的短期胰岛素强化治疗
2型糖尿病患者应快早使血糖达到理想控制水平,缓解高糖毒性和脂毒性,抑制炎症反应,使β细胞功能得到最大程度的恢复。 胰岛素是作用最强的降糖药物,可使任何程度高血糖得到有效控制,最大程度解除糖毒性影响。
翁建平李延兵许雯 时立新 朱大龙 周智广田浩明罗佐杰严励曾龙驿杨立勇 等Lancet 2008
0
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20
25
30
CSII
MDI
OHA
治疗前
治疗后
p<0.05
%
CSII改善胰岛素分泌质量优于OHA

植瘤 的作 用， 作用机制 可能与提 高 Ｉ Ｆ Ｎ一 和 Ｔ Ｎ Ｆ— ｄ水平相 关。
关 键 词 三叶 青 乙酸 乙酯 人 肝 癌 细胞 Ｈ ｅ ｐ Ｇ一 ２ 裸 鼠
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