第四节软骨的慢性损伤_2

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 1 / 18 第四节软骨的慢性损伤

第四节软骨的慢性损伤. txt 假如有一天你想哭打电话给我不能保证逗你笑但我能陪着你一起哭。 坚强的基本， 就是微笑。 面具戴久了丶 就成了皮肤第四节软骨的慢性损伤 软骨慢性损伤包括骨髓软骨和关节软骨的慢性损伤。 由于关节软骨慢性损伤的代表性疾病― 骨关节病已有专题介绍， 故本节除骸骨软骨软化症外， 重点讲解骨髓软骨的慢性损伤。 一、 骸骨软骨软化症 骸骨是全身最大的籽骨， 上极与股四头肌腿相连， 下极由骸韧带固定于胫骨结节。 其关节面与股骨内、 外骸相互形成骸股关节， 膝关节屈伸时， 骸骨在股骨内、 外裸间由近到远呈 S 形滑动。 骸骨软骨软化症（chondromalacia of the patella ） 是骸骨软骨面因慢性损伤后， 软骨肿胀、 侵蚀、 龟裂、 破碎、 脱落， 最后与之相对的股骨骸软骨也发生相同病理改变， 而形成骸股关节的骨关节病。 病因 1 ． 先天性骸骨发育障碍、 位置异常及股骨裸大、 小异常； 或后天性膝关节内、 外翻， 胫骨外旋畸形等， 均可使骸骨不稳定， 在滑动过程中骸股关节面压应力集中于某点， 成为慢性损伤的基础。 2 ． 膝关节长期、 用力、 快速屈伸， 增加骸股关节的磨损， 如自行车、 滑冰运动员的训练，是本病的常见原因。 3 ． 骸骨软骨的营养主要来自关节滑液， 各种原因所致滑液成分异常， 均可使骸骨软骨营养不良， 易受到轻微伤力而产生退行性变。 临床表现 1 ． 青军运动员较多见。 初期为骸骨下疼痛， 开始训练时明显， 稍加活动后缓解， 过久训练又加重， 休息后渐消失。 随病程延长， 疼痛时间多于缓解时间， 以致不能下蹲， 上、 下阶梯困难或突然无力而摔倒。 2 ． 骸骨边缘压痛。 伸膝位挤压或推动骸骨可有磨擦感， 伴疼痛。 单纯骸骨软骨损害时， 无关节积液， 后期形成骸股关节骨关节病时， 可继发滑膜炎而出现关节积液， 此时浮骸试验阳性。 病程长者， 有股四头肌萎缩。 3 , X 线片早期无异常， 晚期可见骸骨边缘骨赘形成， 骸股关节面不平滑或间隙狭窄。 X 线片尚可发现部分病因， 如小骸骨、 高位骸骨或股骨外骸低平等畸形。 4 ． 放射性核素骨显象检查时， 侧位显示骸骨局限性放射性浓聚， 有早期诊断意义。 治疗非手术治疗为主 1 ． 出现症状后， 首先制动膝关节 1 一 2 周。 ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 3 / 18 同时进行股四头肌抗阻力锻炼， 以增加膝关节稳定性。 2 ． 肿胀、 疼痛突然加剧时， 应行冷敷， 48 小时后改用湿热敷和理疗。 3 ． 关节内注射玻璃酸钠（透明质酸钠） 可增加关节液的粘稠性和润滑功能， 保护关节软骨，促进关节软骨的愈合和再生， 缓解疼痛和增加关节活动度。 通常每次注射 2 ml , 每周 1 次，4 一 5 次为一疗程。 4 ． 关节内注射醋酸泼尼松龙虽然可以缓解症状， 但由于抑制糖蛋白、 胶原的合成， 对软骨修复不利， 故应慎用。 5 ． 严格非手术治疗无效， 或有先天性畸形者可手术治疗。 手术目的： ① 增加骸骨在关节活动过程中的稳定性。 如外侧关节囊松解术、 股骨外裸垫高术等； ② 刮除骸骨关节软骨上较小的侵蚀病灶， 促进修复； ③ 骸骨关节软骨已完全破坏者， 有用骸骨切除方法减轻骸股关节骨关节病的发展， 但术后膝关节明显无力， 难以继续其运动生涯。 二、 胫骨结节骨软骨病 胫骨结节是骸韧带的附着点， 属于牵拉骨骼。 约在 16 岁时该骨髓与胫骨上端骨髓融合， 18 岁时胫骨结节与胫骨上端骨化为一整体（图 67 一 12 ）。 故 18 岁前此处易受损而产生骨髓炎、甚至缺血、 坏死。 本病又名 Osgood - - Schlatter 病。 病因股四头肌是全身最强大的一组肌肉， 其牵拉力通过骸骨、 骸韧带常使尚未骨化的胫骨结节骨骸产生不同程度撕裂。 男性青少年喜爱运动， 在缺乏正确指导时往往发生这种损伤。 临床表现 1 ． 本病常见于 12 一 14 岁好动的男孩， 多为单侧性。 常有近期参加剧烈运动史。 临床上以胫骨结节处逐渐出现疼痛、 肿块为特点， 疼痛与活动有明显关系。 2 ． 检查可见： 胫骨结节明显隆起； 皮肤无炎征。 局部质硬、 压痛较重。 作伸膝抗阻力动作时疼痛加剧。 3 . X 线片显示胫骨结节骨骸增大、 致密或碎裂， 周围软组织肿胀等（图 67 一 13 ）。 治疗本病在 1S 岁后， 胫骨结节与胫骨上端骨化后症状即自行消失， 但局部隆起不会改变。 在 18 岁前， 只要减少膝关节剧烈活动症状自会缓解。 有明显疼痛者， 也可辅以理疗或膝关节短期制动。 一般无需服止痛剂， 亦不宜局部注射皮质类固醇， 因注人皮下不会有效， 而骨髓又难以注人。 作者曾见皮质类固醇注人皮内， 引起皮肤坏死， 骨髓外露长期---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 5 / 18 不愈者。 偶有成年后尚有小块碎裂骨箭未与胫骨结节融合而症状持续， 此时可行钻孔或植骨术以促进融合。 三、 股骨头骨软骨病 本病为股骨头骨髓的缺血性坏死， 又名为 Legg 一 Calv 己一 Perthes 病、 扁平髓等。 股骨头骨髓的骨化中心在 1 岁以后出现， 18 一 19 岁骨化融合。 在这年龄阶段中均有可能发病，是全身骨软骨病中发病率较高， 且病残也较重者。 由于各种原因所致成人股骨头缺血性坏死，不包括在本病范畴。 病因本病的原因尚不太清楚， 多数学者认为慢性损伤是重要因素。 外伤使骨箭血管闭塞， 从而继发缺血坏死。 股骨头骨髓的血供情况， 从新生儿到 12 岁有明显变化， 在 4 ? 9 岁期仅有一条外髓动脉供应骨髓， 此时血供最差， 即使是较轻外伤也可发生血供障碍。 9 岁以后圆韧带血管参与股骨头骨髓的血供， 故发病率开始下降。 当髓板骨化融合后， 干髓端血管进人股骨头内， 即不再发生此病。 此外， 有人发现本病早期均有关节囊内压力和股骨上端骨内压力增高现象， 故推测这种压力变化是骨箭血运障碍原因之一。 但关节囊内压力增高与滑膜的炎症有关， 而滑膜炎可是原发性， 也可继发于本病， 故尚不能肯定其因果关系。 病理股骨头骨髓发生缺血后， 可有以下四个病理发展过程： ① 缺血期。 此期软骨下骨细胞由于缺血而坏死， 骨化中心停止生长， 但箭软骨仍可通过滑液吸收营养而继续发育， 因受刺激反可较正常软骨增厚。 这一过程可延续数月到年余， 因临床症状不明显而多被忽视。 ② 血供重建期。 新生血管从周围组织长人坏死骨髓， 逐渐形成新骨。 如致伤力持续存在， 新生骨又将吸收， 被纤维肉芽组织所替代， 因而股骨头易受压变形。 此期可持续 1 一 4 年， 是治疗的关键。 如处理恰当， 能避免发生髓关节的畸形。 ③ 愈合期。 本病到一定时间后骨吸收可自行停止， 继之不断骨化， 直到纤维肉芽组织全部为新骨所代替。 这一过程中畸形仍可加重， 且骸臼关节面软骨也可受到损害。 ④ 畸形残存期。 此期病变静止， 畸形固定， 随年龄增大最终将发展为髓关节的骨关节病而出现新的问题。 ---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 7 / 18 临床表现 1 ． 本病好发于 3 一 10 岁儿童， 男女之比约为 6 ‘ 1 ， 单侧发病较多。 2 ． 髓部疼痛， 逐渐加重。 少数病人可以患肢膝内上方牵涉痛为首诊主诉， 此时应注意同侧髓关节检查。 随疼痛加重而出现跋行。 疼痛和跋行的程度与活动度有明显关系。 3 ． 检查可见： 跋行， 患肢肌萎缩， 内收肌痉挛。 晚期患肢较健侧稍有短缩。 Thomas 征阳性。 患髓外展、后伸、 内旋受限较重。 4 . X 线片显示股骨头密度增高， 骨箭碎裂、 变扁， 股骨颈增粗及靛关节部分性脱位等。 其X 线表现与病理过程有较密切关系（图 67 一 14 一 17 ）。 5 ． 放射性核素骨显像在病理之缺血期 X 线片显示阴性， 而骨显像已可发现放射性稀疏。 用计算机对骨显像进行定量分析， 患侧与健侧放射量的比值小于 0 . 6 则为异常， 其早期诊断准确率大于 90 ％。 治疗治疗目的是保持一个理想的解剖学和生物力学环境， 预防血供重建期和愈合期中股骨头的变形。