风湿性心脏瓣膜病引发什么疾病

风湿性心脏病的原因文章目录*一、风湿性心脏病的简介*二、风湿性心脏病的原因*三、风湿性心脏病的危害*四、风湿性心脏病的高发人群*五、风湿性心脏病的预防方法风湿性心脏病的简介风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及心脏瓣膜而造成的心脏瓣膜病变。

表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。

临床上狭窄或关闭不全常同时存在,但常以一种为主。

患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、下肢水肿、咳粉红色泡沫痰等心功能失代偿的表现。

风湿性心脏病的原因风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的变态反应的部分表现,属于自身免疫性疾病。

心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。

二尖瓣为最常见受累部位。

风湿性心脏病的危害风心病患者容易出现呼吸道感染,表现为抵抗力下降,容易出现感冒症状。

主要是在肺淤血的基础上,很容易合并细菌感染,并加重心衰。

同时风心病患者可出现劳力性心慌、气促,身体耐受力下降,生活质量明显受影响。

同时,有以下主要危害:1、心律失常:即我们常说的“心脏乱跳”,最常见的是心脏颤动(房颤),房颤是风心病中最常见的心律失常,发生率50%以上,有时为首发病症,也可为首次呼吸困难发作的诱因或体力活动受限的开始。

房颤可导致心功能差,令病人感觉不舒服,最主要的是可能导致心房内血栓形成。

2、血栓栓塞:巨大左房合并房颤容易导致血栓形成,而血栓脱落可引起栓塞。

脑栓塞可偏瘫失语;四肢动脉栓塞引起肢体的缺血、坏死;深静脉血栓导致肺动脉栓塞。

3、感染性心内膜炎:发生在瓣膜病的早期,细菌附着在瓣叶表面,聚集形成赘生物,感染的细菌常见链球菌,葡萄球菌,肠球菌等。

一旦发生感染性心内膜炎,就可以加重心衰。

同时赘生物脱落导致栓塞。

4、心力衰竭:为晚期并发症,是风湿性心脏病的主要致死原因,发生率占50—70%。

主要表现为心源性恶液质,多脏器功能障碍。

风湿性心脏病的高发人群尚不明确。

风湿性心脏病的预防方法1、防治链球菌感染防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。

风湿性心脏病篇一：风湿性心脏病——你了解吗？风湿性心脏病——你了解吗？风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。

表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全。

患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。

有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。

本病多发于冬春季节，寒冷、潮湿和拥挤环境下，初发年龄多在5~15岁，复发多在初发后3~5年内。

风湿性心脏病是由什么原因引起的？风心病患者往往在病前曾经得过咽炎、扁桃体炎或猩红热。

这些病多是由链球菌引起，因此链球菌感染是风湿性心脏病的祸根。

链球菌是常见致病菌，球形细菌呈链状排列，常寄生呼吸道内。

平时与人体处于平衡状态，象暗藏的敌人一样潜伏着。

当受寒、感冒、疲劳等因素使人体抵抗力下降时，链球菌由潜伏转为繁殖并产生多种毒素侵入人体，引起发热、咽痛、声音哑、扁桃体红肿，严重的表面还有黄白脓点，它还会引起猩红热(俗称红痧)。

在链球菌入侵人体后，血清中抗体(抗O)水平即会上升，超过正常值500单位以上，这种现象称为链球菌感染。

多数感染病人治疗后恢复良好。

有3%病人会发生免疫性疾病，即链球菌产生的毒素(抗原)与人体产生的抵抗毒素的物质(抗体)结合成一种有害的复合物。

这类复合物若沉积在心脏瓣膜表面，可使瓣膜肥厚、粘连，损害瓣膜的正常开放和关闭功能。

由于链球菌反复感染、复合物生成增多，沉积在病变部位的量也增多，最终形成风湿性心脏病。

风湿性心脏病在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位，病理过程有以下三期：一、炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。

二、增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。

因为它并不具备正常心肌细胞的功能。

风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的临床分析【摘要】目的：探讨风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的临床特点及治疗措施。

方法：对2009年1月-2011年12月笔者所在医院收治的30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者的临床资料进行回顾性分析。

结果：经合理治疗后多数患者治疗效果良好，总有效率达93.3%，未出现死亡病例。

结论：风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死发病急，病情严重，无明显的临床症状，需及时确诊并选择适当的治疗措施，才能对患者的生命健康进行保护。

【关键词】风湿性心瓣膜病；急性心肌梗死；临床分析中图分类号r541 文献标识码 b 文章编号1674-6805（2012）32-0116-02急性心肌梗死主要由冠状动脉闭塞导致血流中断，致使心肌在某一时间段内严重缺血，而使心肌出现坏死的状况。

该病多由冠心病引起，少数由心脏收缩功能障碍引起，风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死的情况时有发生。

当患者患有风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死时，病情已十分危急，必须采取适当的措施对其进行处理[1]。

为了更好的对风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死进行研究，找出更好的预防措施及临床治疗方法，本文将结合2009年1月-2011年12月在笔者所在医院就诊的30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死患者的临床资料展开具体的探讨，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料2009年1月-2011年12月笔者所在医院共对30例风湿性心瓣膜病合并急性心肌梗死病例进行治疗，其中，女10例，男20例，年龄45～79岁，平均57.59岁。

心前区有痛疼病史的患者5例；有风湿性心脏病史的患者12例；心肌酶值急剧上升的患者6例。

对所有患者进行心电图检测，其梗死部位为急性前间壁8例，心内膜下12例，前侧壁5例，下壁加前间壁3例，纯后壁加下壁2例。

1.2 临床表现对所有患者进行相关方面的检测，其抗“o”、血常规及血沉均正常。

血清谷草转氨酶（sgot）值明显增高。

ecg显示房颤，v1～v2由原来的rs型逐渐转化为qs型，v3～v5转变为qs型，st段明显抬高0.15～0.8 mv，变化为单向的曲线；ⅰ、ⅱ、avf变化为qrs型，q波的实际宽度大于0.04 sec，深度大于1/4 r波，st 段没有发生偏移，t波处于低平状态。

风湿性心脏病是什么原因引起的在我们的日常生活中，可能会听到风湿性心脏病这个名词，但对于它究竟是怎么引起的，很多人却并不十分清楚。

接下来，就让我们一起深入了解一下风湿性心脏病的致病原因。

风湿性心脏病，简称风心病，主要是由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。

那风湿热又是什么呢？风湿热是一种自身免疫性疾病，通常是在A组乙型溶血性链球菌感染后，身体的免疫系统出现异常反应所导致的。

当我们的身体感染了 A 组乙型溶血性链球菌后，免疫系统会启动来对抗这些细菌。

但有时候，免疫系统会误把我们自身的一些组织和细胞当成敌人进行攻击，从而引发一系列的炎症反应。

在这个过程中，心脏的瓣膜就可能受到损害。

心脏的瓣膜就像是心脏内部的“门”，它们的正常开合能够保证血液在心脏内的单向流动。

而风湿热引起的炎症会逐渐破坏瓣膜的结构和功能。

比如，可能会使瓣膜变得增厚、粘连、缩短，甚至钙化，从而影响瓣膜的正常关闭和开放。

这种损害通常不是一下子就发生的，而是一个逐渐积累的过程。

一开始，可能只是一些轻微的炎症和损伤，但如果没有得到及时有效的治疗，随着时间的推移，损伤会不断加重，最终导致风湿性心脏病的发生。

那为什么有些人在感染了 A 组乙型溶血性链球菌后会患上风湿性心脏病，而另一些人却不会呢？这其实与个人的遗传因素、生活环境以及自身的免疫状态都有关系。

遗传因素在风湿性心脏病的发病中可能起到一定的作用。

如果家族中有亲属患有风湿性心脏病，那么个体患病的风险可能会相对增加。

但需要注意的是，遗传因素并不是唯一的决定因素，只是增加了患病的可能性。

生活环境也对风湿性心脏病的发生有影响。

比如，居住在寒冷、潮湿的地区，或者长期处于卫生条件较差的环境中，都可能增加感染 A组乙型溶血性链球菌的机会，进而提高患风湿性心脏病的风险。

此外，个人的自身免疫状态也非常关键。

如果一个人的免疫系统本身就存在一些异常，或者在感染后免疫系统过度反应，那么就更容易出现针对心脏瓣膜的自身免疫损伤，从而引发风湿性心脏病。

中医药治疗风湿性心脏病合并二尖瓣狭窄病例一例摘要：风湿性心脏病常常合并二尖瓣狭窄，当二尖瓣瓣口小于1.0c m2时，病人出现右心衰竭的症状和体征，随后因反复发作心力衰竭而死亡。

这类患者一般没有特殊的内科治疗，若条件许可，可行经皮二尖瓣球囊成形术。

本病例风心病合并二尖瓣狭窄患者，同时存在左房血栓，但因为个人原因无法服用华法林，故予中药坚持服用1月余，后多次心脏彩超提示二尖瓣口面积恢复至1.5cm2以上，心律转为窦性，心房内血栓征象消失，未发生血栓栓塞表现，在一定时间内避免了再次行经皮二尖瓣球囊成形术或者二尖瓣置换术。

关键词：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，中医药1 临床资料患者，男，37岁，24年前出现体育锻炼时心累、气促，20年前走平路出现心衰症状，伴颜面浮肿，夜间高枕卧位，曾咯粉红色泡沫痰三次。

到当地就医，行食道吞钡、心电图、心脏彩超检查，诊断风湿性心脏病，二尖瓣中度狭窄伴关闭不全，三尖瓣轻度返流，房颤，瓣膜无钙化，给予口服药物。

13年前再次出现明显心累、气紧，伴咳血，到北京中日友好医院就医，心电图及心脏彩超证实风湿性心脏病，二尖瓣重度狭窄（开口面积约1.0cm2），房颤；后转至北京安贞医院，行食道超声检查后行经皮二尖瓣球囊扩张术。

7年前四川省人民医院随访心脏彩超提示二尖瓣开口面积约2.5cm2。

2019年9月2日四川大学华西医院心脏彩超提示二尖瓣解剖面积0.7cm2。

2019年9月19日成都市第一人民医院食道超声提示：左心耳内见大小约1.8*1.2cm弱回声团附着。

患者准备再次行二尖瓣球囊扩张术，术前予华法林2.5mg qd，但患者对华法林不耐受，使用数日后改为给予中药坚持服药。

2019年12月18日成都市第一人民医院心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.2cm2，有效瓣口面积约1.6cm2，心电图提示房颤；2019年12月23日四川大学华西医院复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.6cm2，有效瓣口面积约1.8cm2，左房未见确切血栓征像；2020年01月14日成都市第一人民医院复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.4cm2，有效瓣口面积约1.8cm2，左心房未探及明显血栓征像，心律不齐；2020年11月17日复查心脏彩超提示：二尖瓣解剖面积1.5cm2，左房未见确切血栓征像。