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佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC22的抑制作用黄玲1 邝枣园2(1 广州中医药大学热带医学研究所 广州510405;2 广州中医药大学基础医学院 广州510405) 摘要:观察佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC22的作用。
以佛手多糖高、低剂量(116g/kg、018g/kg)连续给药10d,结果显示高剂量组对HAC22有较好的抑制作用,低剂量也有一定的抑制作用,且给药后体重明显增加,说明佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤具有抑制作用,且毒性很小。
关键词:佛手多糖;抗肿瘤;HAC22 中图分类号:R96511 文献标识码:A 近年来,原发性肝癌的发病率不断上升,目前癌症化疗药物很多,对癌细胞有相当强的杀伤作用,但它们在杀死癌细胞的同时,也同样损伤正常细胞,临床上表现出很多副作用,尤其对患者免疫系统有损害,因此,多糖类免疫型抗癌药在对肿瘤的治疗上很有吸引力。
我们观察了佛手多糖对实验性小鼠移植性肝肿瘤HAC22的抑制作用,并以环磷酰胺作对照,发现佛手多糖对HAC22有较好的抑制作用。
1 材料与方法111 动物及分组 N IH小鼠40只,体重18～22g,雌雄各半,由广州中医药大学实验动物中心提供。
随机分为4组,每组10只,分别为模型对照组、环磷酰胺阳性对照组、佛手多糖高剂量(116g/kg)、低剂量(018g/kg)组。
112 药物 佛手多糖(Citrus media L.Var. Sarcodactylis Swingle Poplysaccharide)为广佛手的水提取物,紫红色结晶状,由广东省药物研究所植化室提供,用蒸馏水配成所需浓度,灌胃给药,每天2次;环磷酰胺为注射用粉针剂,上海华联制药有限公司生产,批号:981203。
按75 mg/kg剂量给药,用生理盐水配成10mg/mL,腹腔注射012mL/只,每日1次。
模型对照组灌胃蒸馏水,013mL/只,每天1次。
113 HAC22小鼠肝癌模型制备 HAC22细胞引自广州中医药大学肿瘤研究所。
佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC_(22)的抑制作用
黄玲;邝枣园
【期刊名称】《江西中医学院学报》
【年(卷),期】2000(12)1
【摘要】观察佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC2 2 的作用。
以佛手多糖高、低剂量 ( 1 6g/kg、0 8g/kg)连续给药 1 0d ,结果显示高剂量组对HAC2 2 有较好的抑制作用 ,低剂量也有一定的抑制作用 ,且给药后体重明显增加 ,说明佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤具有抑制作用 ,且毒性很小。
【总页数】2页(P41-41)
【关键词】佛手多糖;抗肿瘤;HAC22;肝肿瘤
【作者】黄玲;邝枣园
【作者单位】广州中医药大学热带医学研究所;广州中医药大学基础医学院
【正文语种】中文
【中图分类】R273.52;R285.5
【相关文献】
1.苹果多酚对小鼠H22细胞株移植性肿瘤的抑制作用 [J], 金莹;孙爱东
2.平阳霉素长效制剂对小鼠移植性肝癌 H22肿瘤细胞抑制作用的实验研究 [J], 韩冰;张晓红;刘江涛
3.乙二酰二脱水卫矛醇对小鼠移植性肝癌H22肿瘤生长和血管生成的抑制作用 [J], 刘敬弢;郭维;徐波;佟侃;周瑛;崔景荣
4.佛手多糖对小鼠移植性肝肿瘤HAC22的抑制作用 [J], 黄玲;邝枣园
5.柳生金针菇胞外粗多糖对小鼠肝癌H22移植性肿瘤的抑制作用和免疫功能调节的研究 [J], 朱宴妍;王瑞;魏巍;朱相杨;王永强;王琦
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白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H_(22)肝癌细胞PCNA表达的影响王爱洁【期刊名称】《时珍国医国药》【年(卷),期】2012(23)4【摘要】目的探讨白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响,初步探讨其抗H22肝癌的机理。
方法建立H22肝癌移植性肿瘤小鼠模型,连续给药10 d后,取瘤称重,计算抑瘤率;用免疫组化法观察对小鼠H22肝癌细胞PCNA表达的影响;并比较白花蛇舌草和半枝莲配伍微粉与普通粉药效的差异。
结果与模型对照组比较,白花蛇舌草和半枝莲配伍各组H22肿瘤均明显减小,抑瘤率均大于30%,PCNA表达显著减少。
与普通粉组相比,微粉3组H22肿瘤重量和PCNA表达均明显减少;微粉1组无统计学差异。
结论白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍能够抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其机制可能与影响肿瘤细胞的周期,抑制细胞增殖有关。
同等抑瘤效果时微粉约为普通粉用量的1/2。
【总页数】2页(P907-908)【关键词】白花蛇舌草和半枝莲;微粉配伍;H22肝癌细胞;PCNA【作者】王爱洁【作者单位】山东省中医药研究院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H22肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究 [J], 李晓晶;王爱洁2.小鼠肝癌细胞H22对淋巴内皮细胞flt-4、c-fos、PCNA表达的影响 [J], 周宏志;顾晓明;胡敏;刘洪臣3.扶正抑瘤颗粒含药血清对小鼠肝癌H_(22)细胞p53和Caspases-3蛋白表达的影响 [J], 程卫东;赵健雄;李元青;王学习4.芪灵益肝煎对小鼠H_(22)肝癌细胞CDK4表达的影响 [J], 刘勇;姚娓;张红;姜永珊5.白花蛇舌草和半枝莲微粉配伍对H_(22)肝癌小鼠抑瘤作用的实验研究 [J], 李晓晶;王爱洁因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
参灵合剂对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的影响孙丽红【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2012(019)007【摘要】目的探讨参灵合剂对H22肝癌小鼠的抗肿瘤作用及其机制.方法采用H22肝癌荷瘤小鼠模型,按体质量随机分为正常组、对照组、人参组、灵芝组、半枝莲组和参灵合剂组,每组20只.正常组和对照组每日均给予生理盐水20 mL/kg,人参组每日灌胃人参皂苷25 mg/kg,灵芝组每日灌胃灵芝多糖提取物830 mg/kg,半枝莲组每日灌胃半枝莲多糖200 mg/kg,参灵合剂组每日灌胃参灵合剂10 g,各组均持续灌胃10 d.检测药物抑瘤率及对胸腺指数与脾脏指数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)等指标的影响.结果参灵合剂组对原发性肝癌荷瘤小鼠有显著的抑制作用,抑瘤率为36.80%;与对照组相比,参灵合剂组明显改变肝癌小鼠的外周血白细胞、脾脏指数和胸腺指数(P＜0.05,P＜0.01);给药组对TNF-α和VEGF有显著影响(P＜0.05).结论人参皂苷、半枝莲多糖、灵芝多糖提取物和参灵合剂对原发性肝癌小鼠模型均有一定的抑瘤作用,其中参灵合剂抑瘤作用最强.【总页数】3页(P44-46)【作者】孙丽红【作者单位】上海中医药大学,上海,201203【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.扶正消癥方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的实验研究 [J], 周语平;万军鸽;韩维斌2.喜泊分联合放疗对小鼠H22肝癌移植瘤的抑瘤增敏作用研究 [J], 刘伟;徐鑫;刘媛媛;刘斌;王喜梅3.参芪抑瘤方联合顺铂对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其对小鼠免疫功能的影响 [J], 曾庆涛;马春林;李海龙;崔淑梅;朱凯敏4.鹅血对H22肝癌小鼠的抑瘤和肿瘤细胞周期的影响 [J], 余萍5.斑蝥合剂对H22肝癌小鼠的抑瘤及免疫调节作用 [J], 周阿高;张勇;孔德云;王颖;张惠珍;王树军;蒉纲;洪声;葛海良;任秋华;毛旭明;董佳容因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
异甘草酸镁对H22肝癌荷瘤小鼠核因子-κB p65、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子表达的影响任炳楠;杨玉鹏;张焕玲;刘洪涛;田冬冬;吴茵;魏欣【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)006【摘要】目的探讨异甘草酸镁(MGIG)对肝癌小鼠模型肝癌前病变的作用.方法通过H22细胞皮下注射建立肝癌动物模型,在制模过程中给予MGIG 50 mg/kg和5-Fu 10 mg/kg进行干预,通过免疫组化法检测肝组织中的核因子(NF)-κB p65、血管内皮生长因子(TNF)-α和血管内皮生长因子(VEGF)表达,同时检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST).结果 MGIG+5-Fu组的NF-κB p65、TNF-α和VEGF表达和血清ALT、AST水平均小于5-Fu组和阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.05％).结论 MGIG对小鼠肝癌病变有一定的抑制作用,这种作用可能与抑制肿瘤细胞炎症因子有关.【总页数】3页(P1330-1332)【作者】任炳楠;杨玉鹏;张焕玲;刘洪涛;田冬冬;吴茵;魏欣【作者单位】河北省人民医院,河北石家庄 050051;河北省人民医院,河北石家庄050051;河北医科大学实验动物学部河北省实验动物重点实验室;河北省人民医院,河北石家庄 050051;河北省人民医院,河北石家庄 050051;河北省人民医院,河北石家庄 050051;河北省人民医院,河北石家庄 050051【正文语种】中文【中图分类】R73【相关文献】1.核因子κ Bp65特异性小干涉核糖核酸抑制肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β诱导的软骨细胞中基质金属蛋白酶9的表达 [J], 陈连旭;于长隆;敖英芳;余家阔;王健全2.核因子-κB p65对肝门静脉海绵样变性大鼠门静脉及其周围组织中血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子-α、内皮素表达的影响 [J], 梁杰聪;温哲;宋俏莉3.丹酚酸B对缺血再灌注心肌细胞核因子-кB p65核转移与肿瘤坏死因子-α表达的影响 [J], 杨富国;陈作元;廉哲勋;郭云良;刘革新;董果雄4.核因子-κBp65、缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达 [J], 张燕;宋冬梅;崔卫娜;李哲;杨建旺;王建涛;王宝山5.胃癌组织中核因子-κBp65的表达及其与血管内皮生长因子的关系 [J], 史朝晖;常新忠;姜希宏;李兆亭因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞的影响及其机制
蔡浚哲;刘松柏;费晓斌;刘鹏;朱昌毫;王兴;潘耀振 【期刊名称】《临床肝胆病杂志》 【年(卷),期】2024(40)5 【摘 要】目的探讨锚蛋白重复序列22(ANKRD22)对人肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其分子机制。方法通过TCGA数据库分析正常肝组织及肝细胞癌组织中ANKRD22的表达水平及其与预后的关系。通过qRT-PCR和Western Blot检测人正常肝细胞(L-02)和人肝癌细胞系(Huh7、Hep G2、MHCC-97H、SK-HEP-1、SMMC-7721)中ANKRD22的表达情况。通过CCK-8、EdU、划痕实验及Transwell检测ANKRD22对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。通过Western Blot检测ANKRD22与细胞周期蛋白、EMT相关蛋白之间的关系。通过KEGG、ssGSEA分析进一步探究ANKRD22在肝癌细胞中的作用机制,并进行实验验证。计量资料两组间比较采用成组t检验,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果TCGA数据库中ANKRD22在肝细胞癌组织中较正常肝组织高表达(t=5.083,P<0.05),且ANKRD22高表达患者的总生存期及疾病相关生存期均显著低于ANKRD22低表达的患者(P值均<0.05)。肝癌细胞系中ANKRD22的表达量均高于正常肝细胞(P值均<0.05)。增殖实验结果提示,ANKRD22过表达组的EdU阳性率、增殖速度均高于空载对照(Vector)组(t值分别为19.60、6.72,P值均<0.001);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的EdU阳性率、增殖速度较si-NC组均降低(P值均<0.001)。Cyclin E1、Cyclin D1、CDK7、CDK4在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为3.54、4.95、6.34、5.19,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001)。P27在过表达组中表达低于Vector组(t=6.12,P<0.001),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001)。侵袭、迁移实验结果提示,ANKRD22过表达组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)均高于Vector组(t值分别为5.01、25.60、3.67,P值均<0.05);si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组的迁移速度、穿膜数量(迁移组和侵袭组)较si-NC组均降低(P值均<0.01)。N-cadherin、Vimentin、Snail在过表达组中表达高于Vector组(t值分别为12.13、8.85、13.97,P值均<0.001),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001);E-cadherin在过表达组中表达低于Vector组(t=4.98,P<0.01),在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均高于si-NC组(P值均<0.001)。KEGG富集分析及ssGSEA分析提示,ANKRD22在肝细胞癌中与PI3K/AKT/mTOR信号通路相关,在过表达组中,p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K、p-mTOR/mTOR均较Vector组升高(t值分别为12.21、3.43、9.75,P值均<0.01);在si-ANKRD22#2组及si-ANKRD22#3组中表达均低于si-NC组(P值均<0.001)。结论ANKRD22在肝癌细胞中高表达,能促进肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并且能促进PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。
抗瘤胶囊抗小鼠实验性肝癌研究摘要：目的：探讨抗瘤胶囊抗小鼠实验性肝癌的作用和机理，为进一步研究开发抗肝癌中药新药奠定良好的实验和理论基础。
方法：抗瘤胶囊由仙鹤草、山豆根提取物按一定处方比例配比组成。
建立小鼠肝癌（H22 ）动物移植肿瘤模型，随机将小鼠分为正常组、模型组、阳性组、药物小、中、大剂量组并分别给药。
实验结束后，进行抑瘤率、胸腺指数、脾指数、肿瘤组织病理等相关指标检测。
结果：抗瘤胶囊各组对荷瘤小鼠的肿瘤生长有明显抑制作用，低、中、高剂量组的抑瘤率分别为32.11%、41.58%和45.26%，呈现良好的量效关系。
病理学观察显示，模型组肿瘤细胞生长旺盛，而各用药组则出现不同程度的肿瘤细胞坏死，但各组胸腺指数和脾指数经统计学处理没有显著性差异。
结论：抗瘤胶囊对小鼠肝癌（H22 ）动物肝癌模型有明显的抑瘤作用，但在提高机体免疫功能方面的作用还有待进一步研究。
关键词：抗瘤胶囊；肝癌（H22 ）动物肿瘤模型；抑瘤率原发性肝癌(下称肝癌)为我国常见恶性肿瘤之一，其死亡率在消化系统恶性肿瘤中列第三位，仅次于胃癌和食管癌 ［1］ 。
近年来，通过大量的临床及实验研究，中医中药对肝癌的疗效正日益受到人们的肯定和重视，其作用机理与直接杀伤或抑制肝癌细胞、保护和调节机体免疫功能、抑制癌前病变、破坏或抑制癌细胞遗传物质合成、诱导癌细胞凋亡及调控癌基因表达等因素有关［2］ 。
本研究对2005年版《中国药典》收载的仙鹤草（Agrimonia pilosa Ledeb）和山豆根（Sophora tonkinensis Gagnep）进行研究，进一步了解其疗效和探讨其作用机制，并为研究开发抗肿瘤中药新药奠定良好的实验和理论基础。
本研究采用小鼠肝癌（H22 ）动物肿瘤模型，以抑瘤率、胸腺指数、脾指数和肿瘤组织的病理学观察为检测指标，探讨抗瘤胶囊抗肝癌作用及其相关机理。
1 材料1.1 动物昆明种封闭群一级小白鼠60只，雌雄各半，体重20±3g，乐山长征制药厂提供。
西黄丸对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究刘艳之;王艳;刘凯丽;周文华;朱平;王颖莉;杜守颖【期刊名称】《中国临床药理学与治疗学》【年(卷),期】2022(27)7【摘要】目的:研究西黄丸对H_(22)荷瘤小鼠的抑制作用及相关作用机制。
方法:采用H_(22)荷瘤小鼠模型分析西黄丸对肿瘤抑制作用;流式细胞仪测定血中CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)细胞含量;酶联免疫法测定相关因子含量。
网络药理学预测其抑制肝癌的相关通路,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)对关键蛋白靶点验证。
结果:西黄丸给药组可降低H_(22)荷瘤小鼠的肿瘤重量(P<0.05);升高胸腺指数、脾脏指数(P<0.05),升高CD4^(+)/CD8^(+)水平(P<0.05);升高IL-2、IFN-γ的水平,降低IL-6、IL-10的水平(P<0.05)。
网络药理学筛选得到77个重要有效成分,28个核心靶点,Western blot验证显示,西黄丸对PI3K-Akt-MMP9通路关键蛋白靶点有显著调节作用。
结论:西黄丸具有抑制肝癌移植瘤的作用,纠正患瘤小鼠的免疫紊乱,其作用机制与多成分多靶点的整合调节效应有关。
【总页数】8页(P754-761)【作者】刘艳之;王艳;刘凯丽;周文华;朱平;王颖莉;杜守颖【作者单位】北京中医药大学;山西中医药大学;山西省现代中药工程实验室;山西振东安欣生物制药有限公司【正文语种】中文【中图分类】R965.2【相关文献】1.菝葜乙酸乙酯部位对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其机制研究2.中药半枝莲对肝癌H_(22)荷瘤小鼠抑瘤作用的研究3.胃瘤安对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能影响的研究4.苦参碱对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响5.复方紫红参多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
玛咖生物碱对人肝癌细胞Bel-7402和H22荷瘤小鼠的抑制作用王爱华;刘英梅;王丽丽;安然【期刊名称】《现代食品科技》【年(卷),期】2018(034)011【摘要】探究玛咖生物碱对Bel-7402细胞体外抗肝癌活性及体内抗H22肝癌活性的影响.通过0.5％的盐酸95％乙醇溶液提取获得玛咖生物碱粗提物,并通过进一步的酸溶碱沉方法纯化获得玛咖生物碱,通过MTT法测定不同剂量玛咖生物碱对Bel-7402细胞抑制率的影响,并进一步通过体内抗肝癌H22荷瘤小鼠试验,考察不同剂量玛咖生物碱体内抗肝癌活性影响.细胞实验表明,不同剂量组玛咖生物碱对Bel-7402细胞有一定的抗肝癌活性,其抗癌活性高低顺序为:玛咖生物碱高剂量组＞玛咖生物碱中剂量组＞玛咖生物碱低剂量组.体内抗肝癌试验表明,玛咖生物碱高、中剂量组具有显著的抗肝癌活性.可见,玛咖生物碱具有一定的抗肝癌活性,这为玛咖生物碱活性的研究提供新的方向.【总页数】5页(P52-56)【作者】王爱华;刘英梅;王丽丽;安然【作者单位】山东中医药大学第二附属医院山东济南250001;山东省药学科学院山东济南250001;山东省药学科学院山东济南250001;山东中医药大学第二附属医院山东济南250001【正文语种】中文【相关文献】1.油樟叶提取物对人肝癌BEL-7402细胞增殖的抑制作用 [J], 杜永华;叶奎川;周黎军;张萍;魏琴;殷中琼2.海带多糖对人肝癌细胞Bel-7402增殖的抑制作用及其机制 [J], 姜艳霞;纪朋艳;朱文赫;张巍;徐俊杰;李妍;雷钧涛3.44种生物碱类化合物对人胃癌细胞株BGC和人肝癌细胞株BEL-7402细胞增殖抑制活性的筛选 [J], 杨秀伟;冉福香;王瑞卿;吴军;彭俊;裴惠平;孙士勇4.姜黄素对人肝癌Bel-7402细胞的抑制作用研究 [J], 林伟国;林锦清;吴梅梅;郑鸣5.酪丝亮肽对人肝癌BEL-7402细胞的抑制作用及对NK细胞杀伤活性的影响 [J], 陆融;王松;赵琳;贾静;李会强;赵鹏鹏;李国立;傅正;姚智因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖的抑制作用付杨;许晓义;宋高臣【期刊名称】《中西医结合研究》【年(卷),期】2022(14)6【摘要】目的探讨半枝莲多糖SBP-2A对小鼠肝癌H22细胞增殖及凋亡的影响。
方法体外培养小鼠肝癌H22细胞分为阴性对照组(不加任何药物)、阳性对照组(黄芪多糖200μg/mL)、低剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 50μg/mL)、中剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A 100μg/mL)、高剂量治疗组(半枝莲多糖SBP-2A200μg/mL)。
MTT比色法检测各组细胞增殖的抑制活性。
HE染色观察各组细胞形态学变化。
流式细胞术Annexin V/PI双染法检测各组细胞凋亡水平。
蛋白质印迹法(Western blot,WB)检测各组细胞B细胞淋巴瘤2基因(B cell lymphoma 2 gene,Bcl-2)、BCL2关联X蛋白(BCL2-associated X protein,Bax)的蛋白表达水平。
结果低、中、高剂量治疗组细胞增殖抑制率明显增加。
低、中、高剂量治疗组均较阴性对照组出现一定程度的凋亡形态特征,且高剂量治疗组最为明显。
高剂量治疗组细胞凋亡率显著高于阴性对照组及低、中剂量治疗组(P<0.05)。
低、中、高剂量治疗组Bax蛋白表达水平均显著高于阴性对照组(P<0.05);中、高剂量治疗组Bcl-2蛋白表达水平均显著低于阴性对照组(P<0.05)。
结论半枝莲多糖SBP-2A 可显著抑制小鼠肝癌H22细胞增殖,其作用机制可能与调控Bax、Bcl-2蛋白表达水平从而促进细胞凋亡有关。
【总页数】5页(P373-377)【作者】付杨;许晓义;宋高臣【作者单位】牡丹江医学院基础医学院【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.明日叶查尔酮对小鼠H22肝癌细胞增殖活性的抑制作用2.川牛膝多糖对小鼠肝癌细胞H22抑制作用研究3.五倍子酸对小鼠胃癌MFC和肝癌H22细胞增殖的抑制作用4.干扰SULT2B1对小鼠H22肝癌细胞增殖抑制作用的实验研究5.白花蛇舌草总黄酮对肝癌的体内外抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22细胞增殖周期、凋亡、免疫环境的影响因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
三羟基苯甲酸对H22肝癌细胞荷瘤小鼠生存时间的影响王莹;王红;叶冬霞【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2010(030)021【摘要】目的观察3,4,5-三羟基苯甲酸(TBA)对荷肝癌H22小鼠生存时间的影响.方法建立移植性H22肝癌细胞荷瘤小鼠模型,每组10只,TBA高、中、低剂量组TBA溶液0.50、0.25、0.13 g/kg灌胃给药;对照组0.5%羧甲基纤维素钠溶液0.2 ml/10 g灌胃给药;环磷酰胺(CTX)组CTX 20 mg/kg腹腔注射,每天固定时间给药1次,连续10 d,观察各组小鼠生存时间,计算生命延长率.结果 TBA和CTX组小鼠平均生存时间不同程度长于模型组,其中TBA 0.25 g/kg组、CTX组与模型组比较差异显著(P＜0.05),TBA 0.50、0.13 g/kg组与模型组比较差异不显著(P＞0.05).CTX 组和TBA组小鼠生命显著延长率分别为29.02%、9.79%、24.13%和6.29%.结论TBA灌胃给药可以不同程度抑制H22肿瘤的生长,延长荷瘤小鼠生存时间.【总页数】2页(P3117-3118)【作者】王莹;王红;叶冬霞【作者单位】吉林省肝胆病医院,吉林,长春,130062【正文语种】中文【中图分类】R963%R978.1【相关文献】1.三羟基苯甲酸纯化物及其化合物对Jurkat细胞周期进程及凋亡的影响 [J], 吕喆;牛凤兰;郗艳丽;龚守良2.3,4,5-三羟基苯甲酸对肿瘤细胞凋亡及细胞周期进程的影响 [J], 吕喆;龚守良;牛凤兰;王学东3.菱角纯化物三羟基苯甲酸二聚体对肝癌SMMC-7721细胞凋亡及细胞周期进程的影响 [J], 吕喆;龚守良;牛凤兰;刘淑春4.射干扶正口服液对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及T细胞功能的影响 [J], 王红丽;张晓明;刘效栓;李喜香;展锐5.三氧化二砷对H22肝癌荷瘤小鼠免疫功能及瘤体的影响 [J], 唐印华;刘铁夫;庄丽维;田永刚;梁桃;马占军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
沙冬青提取物(JA1)对小鼠肝癌H_(22)细胞体外增殖和皮下移植生长的抑制贾宁;方梅【期刊名称】《中国兽医学报》【年(卷),期】2007(27)5【摘要】采用噻唑蓝(MTT)还原法测定梯度浓度的沙冬青提取物(JA1)对体外培养小鼠肝癌细胞株H22增殖的影响;同时对皮下移植肿瘤H22小鼠灌服不同剂量的JA1以检测抑瘤率,进一步采用流式细胞术、光镜和透射电子显微镜技术,检测和观察JA1对小鼠移植性肿瘤H22的诱导凋亡作用。
结果显示,JA1可显著抑制体外培养小鼠肝癌H22细胞的增殖,并且这种抑制存在浓度和时间关系。
同时,JA1对小鼠皮下移植性肿瘤H22也有明显的抑制作用。
流式细胞分析表明,JA1灌胃试验组瘤组织细胞DNA直方图上见有明显的凋亡峰;在光镜和电镜下,JA1灌胃试验组也见有明显的瘤细胞凋亡,表明JA1对体内、外H22细胞的增殖抑制是以诱导凋亡为基础的。
【总页数】5页(P710-714)【关键词】沙冬青提取物(JA1);抑制;小鼠肝癌H22细胞;凋亡【作者】贾宁;方梅【作者单位】甘肃农业大学动物医学院【正文语种】中文【中图分类】Q55;R739.8【相关文献】1.雷帕霉素对小鼠H_(22)肝癌细胞生长增殖的影响 [J], 仵正;吕毅;刘原兴;王作仁2.吡哆醇对小鼠肝癌细胞H_(22)体外抑制作用的研究 [J], 江平;陈兴;张乃哲3.抑癌丸抑制小鼠移植性肿瘤肝癌H_(22)生长及对P_(53)表达影响 [J], 李薇;李雪萍;刘国安;郭红云4.草苁蓉提取物对小鼠H_(22)肝癌移植瘤血管生成的抑制作用 [J], 尹学哲;朴龙;金爱花;高峰;全吉淑5.白花蛇舌草总黄酮对肝癌的体内外抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22细胞增殖周期、凋亡、免疫环境的影响 [J], 张硕;宋衍芹;周三;杨志宏;刘占涛;倪同尚;岳旺因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦参碱对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能的影响马凌娣;文世宏;张彦;何於娟;刘小珊;康格非;蒋纪恺【期刊名称】《中草药》【年(卷),期】2004(35)12【摘要】目的研究苦参碱的体内抑瘤效应与荷瘤机体免疫功能的关系 ,初步探讨苦参碱抑瘤作用的免疫学机制。
方法采用 MTT法观察不同剂量苦参碱对荷瘤小鼠外周血淋巴细胞 (PBL )增殖能力的影响 ;采用小鼠 H2 2 肝癌细胞实体瘤模型进行苦参碱的体内抑瘤实验 ,测定肿瘤生长抑制率 (IR) ,观察荷瘤小鼠免疫器官质量和病理学形态的改变 ;EL ISA法检测小鼠血清中白细胞介素 - 2 (IL - 2 )和白细胞介素 - 12 (IL - 12 )水平。
结果高、低剂量苦参碱对小鼠 H2 2 实体瘤生长具有明显抑制作用 ,抑瘤率分别为 6 0 .7%和 6 2 .5 % (P<0 .0 1) ;体外增殖试验显示 ,苦参碱单独作用时 ,对荷瘤小鼠静止 PBL体外增殖的抑制作用较明显 ,但对刀豆蛋白A (Con A)活化的荷瘤小鼠PBL 的体外增殖反应表现出一定的促进作用 ,随苦参碱质量浓度的增高 ,促进作用随之减弱 ;苦参碱治疗后小鼠的脾脏和胸腺质量减轻 ,其中以脾脏变化更为明显 (P<0 .0 1) ,病理切片显示胸腺皮质变薄 ;苦参碱不能提高荷瘤小鼠血清 IL - 2和 IL - 12水平 (P>0 .0 5 )。
结论苦参碱在体内具有较强的抗肿瘤作用 ,但在体内、体外都表现出一定的免疫抑制作用 ,显示苦参碱的抗肿瘤活性不是通过提高机体的免疫功能来实现的。
【总页数】4页(P1374-1377)【关键词】苦参碱;肿瘤;免疫【作者】马凌娣;文世宏;张彦;何於娟;刘小珊;康格非;蒋纪恺【作者单位】重庆医科大学检验系【正文语种】中文【中图分类】R286.91【相关文献】1.胃瘤安对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能影响的研究 [J], 王海丹;朱萱萱;刘沈林;舒鹏2.龙葵正丁醇萃取物对肝癌H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及其免疫功能的影响 [J], 陈培丰;潘磊;高聚伟;徐金印;庞永峰3.人腺病毒介导白细胞介素24对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及免疫功能影响的研究 [J], 汪小华;缪竞诚;盛伟华;谢宇锋;杨吉成4.参芪抑瘤方联合顺铂对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及其对小鼠免疫功能的影响 [J], 曾庆涛;马春林;李海龙;崔淑梅;朱凯敏5.胃瘤安对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫功能影响的研究 [J], 王海丹;朱萱萱;刘沈林;舒鹏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
五倍子酸对小鼠胃癌MFC和肝癌H22细胞增殖的抑制作用王丽萍;曾宪旭;牛凤兰;石卓【摘要】目的:研究五倍子酸(GA)对小鼠胃癌MFC细胞及小鼠肝癌H22细胞增殖的影响.方法:分别用3.125、6.250、12.500、25.000、50.000和100.000 mg/L的GA处理MFC和H22细胞48 h后,应用MTT法检测细胞的增殖抑制率;分别以6.25、12.50和25.00 mg/L的GA作用MFC和H22细胞48 h后,应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;建立移植性H22和MFC荷瘤小鼠模型,分别给予0.50、0.25和0.20 g/kg GA、环磷酰和生理盐水10 d后计算抑瘤率.结果:GA呈剂量依赖性抑制MFC及H22细胞增殖(F=70.845、145.444,P<0.001).GA使MFC细胞和H22细胞均阻滞在G0/G1期(F=80.432、42.903,P<0.001),各组MFC细胞凋亡率差异有统计学意义(F=45.831,P<0.001).不同剂量GA对荷MFC和H22瘤小鼠的抑瘤率差异有统计学意义(F=206.264、110.906,P<0.001).结论:GA具有较好的抑制MFC和H22细胞增殖的作用.%Aim:To explore the effect of gallicacid(GA) on proliferation of murine gastric cancer (MFC) and hepatoma-22 (H22) cells.Methods:MTT was employed to detect proliferation ability of MFC and H22 cells treated with 3.125,6.250,12.500,25.000,50.000 and 100.000 mg/L GA for 48 h, respectively. Flow cytometry was used to examine cell cycle progression and apoptotic rate of MFC and H22 cells treated with 6.25,12.50 and 25.00 mg/L GA for 48 h. Tumor inhibition rates were calculated after the mice bearing H22 or MFC cells,which were administered GA(0.50,0.25 and 0.20 g/kg),cyclophosphamide or normal saline for 10 days.Results:The proliferation inhibtion rate of GA on MFCand H22 cells were enhanced in a dose-dependantmanner(F=70.845,145.444;P<0.001).Both MFC and H22 cells were arrested at G0/G1(F=80.432,42.903;P<0.001) and increase of cellular apoptosis was detected in MFC cells(F=45.831,P<0.001). The anti-tumor rates of the different dosage of GA for mice bearing MFC and H22 cells had significant differences(F=206.264,110.906;P<0.001).Conclusion:GA is applicable to inhibit proliferation of MFC and H22 cells both in vivo and in vitro mainly.【期刊名称】《郑州大学学报（医学版）》【年(卷),期】2012(047)003【总页数】3页(P339-341)【关键词】五倍子酸;MFC细胞;H22细胞;小鼠;增殖【作者】王丽萍;曾宪旭;牛凤兰;石卓【作者单位】郑州大学基础医学院组织学与胚胎学教研室,郑州,450001;吉林大学基础医学院药理学教研室,长春,130021;郑州大学第三附属医院病理科,郑州,450052;吉林大学公共卫生学院卫生毒理学教研室,长春,130021;吉林大学基础医学院药理学教研室,长春,130021【正文语种】中文【中图分类】R961.1近年来，通过无毒或毒性较低的植物制剂进行化学治疗已经成为治疗恶性肿瘤的方法之一[1]，许多天然来源的植物成分在生物系统和动物模型中已显示出具有化学预防和治疗的作用。
