药理学总结-传出神经系统 神经系统 中枢神经系统（CNS） 周围神经系统 传入神经系统 传出神经系统 运动神经（SMNS） 自主（植物）神经（ANS）→ 交感神经 / 副交感神经 传出神经系统药物是通过直接或间接影响传出神经化学传递的过程，从而改变效应器功能活动的药物。 药物主要在突触部位影响递质和受体起作用。 ㈠传出神经的递质（transmitter） ①乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）；②去甲肾上腺素（noradrenaline/norepinephrine，NA/NE）；③多巴胺（dopamine，DA） ㈡传出神经按递质分类 ①去甲肾上腺素能神经 兴奋时末梢释放NA 包括：绝大多数交感神经节后纤维 ②胆碱能神经 兴奋时末梢释放Ach 包括：①交感/副交感神经节前纤维 ②副交感神经节后纤维 ③极少交感神经节后纤维（汗腺等腺体） ④运动神经 ⑤支配肾上腺髓质的神经 ㈢受体（recepter） ①胆碱受体，选择性与Ach结合，分布：
M型受体 （毒蕈碱型，muscarine） （心脏、平滑肌、腺体） M1：胃壁、神经节、CNS N型受体 （烟碱型，nicotine） （配体门控离子通道受体） Nn：神经节 M2：心脏 Nm：骨骼肌（运动终板） M3：平滑肌、血管内皮、腺体 （CNS：可能与烟草兴奋性与依赖性有关） M5：CNS ②去甲肾上腺素受体，选择性与NA或肾上腺素（Ad）结合，分布： α受体 α1：血管和内脏平滑肌（皮肤、黏膜、内脏血管） β受体 β1：心脏 α2：突触前膜（负反馈调节） β2：支气管、（骨骼肌）血管平滑肌、肝 β3：脂肪组织 ③多巴胺受体，选择性与DA结合，分布：CNS；肠系膜、肾、心、脑血管； ㈣受体的效应（传出神经受体共存：机体多数效应器兼有去甲肾上腺素受体和乙酰胆碱受体，两类神经功能对立统一） ①M-R：①心脏抑制，血管扩张；②内脏平滑肌收缩；③瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；④腺体分泌增加； ②Nn-R：①神经节去极化，节前纤维释放递质增加（Ach）；②肾上腺髓质释放肾上腺素； ③Nm-R：骨骼肌收缩（紧张）； ④α1-R：皮肤、内脏血管收缩； ⑤β1-R：心脏功能增强； ⑥β2-R：①支气管平滑肌扩张；②骨骼肌血管扩张；③冠状动脉扩张；④促糖原分解、糖异生，血糖浓度升高； 传出神经系统受体及效应（注：*号表示占优势）
《药理学》知识点归纳
第十八章 抗精神失常药
第一节 抗精神病药
一、吩噻嗪类
氯丙嗪（冬眠灵）：口服吸收慢而不规则，局部刺激强深部肌内注射；易蓄积于脂肪组织，存留时间长，个体给药。阻断中脑-边缘通路（情绪、行为）和中脑-皮层通路（推理、理解）D2受体，抗α受体和M受体
作用：
1、中枢神经系统：（1）抗精神病作用（无麻醉作用，对抑郁无效）；（2）镇吐作用强（不能抗前庭刺激呕吐）；（3）对体温调节的影响（随外界环境温度变化）；（4）加强中枢抑制药的作用； （5）对锥体外系的影响。
2、植物神经系统： α受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用翻转（不用于高血压治疗）。M胆碱受体阻滞（口干、便秘、视力模糊）
3、内分泌系统：拮抗结节-漏斗系统D2受体，抑制催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH和GH（可治巨人症）分泌。
应用：
1、精神分裂症：首选，Ⅰ型，不能根治
2、呕吐和顽固性呃逆
3、低温麻醉与人工冬眠：与异丙嗪，哌替啶合用。
不良反应：
1、中枢抑制症状：嗜睡淡漠；M受体阻滞症状（视力模糊口干无汗便秘眼内压升高），α受体拮抗症状（鼻塞，体位性低血压反射性心悸）。 2、锥体外系反应：（1）帕金森综合症；（2）静坐不能；（3）急性肌张力障碍；（4）迟发性运动障碍（DA能亢进，抗胆碱药无效，抗DA药减轻）
3、过敏反应
4、急性中毒
5、精神异常（本身作用）
6、内分泌反应：乳腺增大，泌乳，月经停止，抑制儿童生长
7、惊厥与癫痫（降低惊厥阈）
禁忌症：癫痫、青光眼、乳腺增生、乳腺癌禁用；冠心病慎用。
硫利达嗪锥体外系副作用小，老年人易耐受，作用缓和，镇静明显。
二、硫杂蔥与丁酰苯：
泰尔登（氯普噻吨）：另有较弱抗抑郁作用
氟哌啶（氟哌利多）：与芬太尼合用——神经阻滞镇痛术（外科小手术麻醉）
三、其他类：
氯氮平：苯二氮卓类，D4受体拮抗药，抗α抗胆碱抗组胺，无锥体外系和内分泌紊乱作用。精神病阴性阳性均有作用；也可用于迟发性运动障碍患者
药理学
外周神经系统药
概论
第一节 概述
①传出神经系统包括自主神经系统和运动神经系统（S）；②自主神经系统又包括交感神经系统（C）和副交感神经系统（N）；③自主神经系统主要支配心脏、平滑肌和腺体等效应器，故又称内脏神经；④运动神经自中枢神经系统发出后，直接到达所支配的骨骼肌。中途不更换神经元。
①传出神经末梢释放的主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA），所以传出神经也可分为乙酰胆碱能神经和去甲肾上腺能神经。②胆碱能神经包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经的节后纤维（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）③此外，支配肾上腺髓质的交感神经也属于胆碱能神经。④去甲肾上腺素能神经则包括绝大部分交感神经节后纤维，主要释放去甲肾上腺；肾上腺唯一来源为肾上腺髓质。
第二节 传出神经递质和受体
递质：神经冲动到末梢时，从末梢释放出的化学物质。主要有Ach和NA
一、Ach
①Ach由乙酰CoA + 胆碱在末梢的胞浆内由胆碱乙酰化酶催化而成。转运贮存于囊泡中与ATP和蛋白多糖结合。冲到到达时，使囊泡排空，释放出Ach与效应器细胞上的胆碱受体结合，使其产生兴奋或抑制效应。
②Ach作用消失主要是在释放后数毫秒内被末梢部位的胆碱酯酶水解为胆碱和乙酸。其中1/3—1/2的胆碱又被冲摄取，再合成Ach.
二、NA
①NA在神经末梢的膨体内合成。酪氨酸是合成NA的基本原料。酪氨酸在酪氨酸羟化酶催化下生成多巴，再经多巴脱羧酶作用生成多巴胺（DA），然后进入囊泡内，由多巴胺β—羟化酶的催化转变为NA，与ATP和嗜络蛋白结合贮存于囊泡中。
②在肾上腺髓质中大部分NA在苯乙胺—N—甲基转移酶催化下进一步生成肾上腺素。
③NA从囊泡内进入神经末梢是一种主动转运，有赖于胺泵（Mg2+—ATP酶）提供能量。
受体：位于细胞膜上的一种特殊蛋白质，能选择性的与一定的递质或药物结合，从而产生一定的效应。①能与Ach结合的受体称为乙酰胆碱受体。N节后纤维所支配的效应器上的胆碱受体对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感，故命名为毒蕈碱型胆碱受体（简称M受体）位于神经节和神经肌肉接头处的胆碱受体对烟碱敏感，称为烟碱型胆碱受体（简称N受体）。②能与NA和肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体，可分为α和β肾上腺素受体。③能与多巴胺结合的受体称为多巴胺受体，简称D受体。
药效学
药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
药动学
药物代谢动力学(药动学)： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌
增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：
1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。
2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：
1、青光眼 2、缩瞳
抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
一、易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用：
1、重症肌无力
2、手术后腹气胀及尿潴留
3、阵发性室上性心动过速
