神经病学之舌咽迷走神经

神经病学名词解释之马矢奏春创作1、Horner综合征：暗示为一侧瞳孔缩小.眼裂变小、眼球内陷,可陪伴同正面部少汗.2、感觉过度：由于安慰阈增高与反应时间延长,安慰必需到达很强的水平方有感觉,在安慰后需经一潜伏期才华感到强烈的定位不明确的不适感,且继续一段时间才消失.3、感觉过敏：暗示为轻微的安慰即引起强烈的感觉,系因对触痛觉的敏感性增强或感觉阈值降低所致.4、假性球麻痹：又称假性延髓麻痹,两侧皮质延髓受累时呈现舌咽,迷走神经麻痹症状,暗示为发音嘶哑,吞咽困难,咽反射消失.5、运动性失语：Broca失语,口语表达障碍突出,理解相对好,主要累及优势半球额下回后部.6、感觉性失语口语理解严重障碍为其突出特点,故以往称为感觉性失语.患者对他人和自己讲的话均不理解,或仅理解个别词或短语；口语表达有适当的语法结构但缺乏实质词,暗示为语量多,讲话不费力,发音清晰,语调正常,短语长短正常,即所谓流利型口语,病变位于优势半球Wernicke区(颞上回后部).7、缺血半暗带：急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成.而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在,可获得部份血液供给,尚有年夜量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,损伤仍为可逆的,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能.8、TIA：指反复发作的局灶性脑缺血招致的突发、长久、可逆性神经功能障碍的临床综合征.9、闭锁综合症（Locked-in syndrome）：见于双侧脑桥基底部损害.患者意识清楚,但四肢及面部瘫痪不能张口说话和吞咽,仅保管闭眼和眼球垂直运动功能,并以此表达自己的意愿.10、Weber综合征（中脑腹侧综合征）：中脑病变招致同侧动眼神经瘫痪,对侧中枢性偏瘫.11、Wallenberg综合征（延髓外侧综合征）：系椎动脉阻塞,狭窄或小脑后下动脉阻塞引起的临床症状.暗示为眩晕/恶心/呕吐/眼震,病灶同侧软腭及声带麻痹/吞咽困难/声音嘶哑,病灶同侧共济失调,病灶同侧Horner（,病灶同正面部浅感觉障碍,对侧半身浅感觉障碍.12、Millard-Gubler综合征：脑桥外侧梗死,暗示为病变侧外展神经和面神经周围性麻痹,病变对侧中枢性舌下神经和肢体瘫痪. 13、腔隙状态：多发性腔隙性梗死累及双侧锥体束,呈现严重精神障碍,聪慧,假性延髓麻痹,双侧锥体束征,类帕金森病和年夜小便失常.14、分水岭脑梗死：相邻血管供应区之间的分水岭区域或边缘带的局部缺血.此种梗死约占全部脑梗死的10%15、脊髓半切综合征（脊髓半侧损害）：主要特征是病变同侧损害节段以下上运动神经元性瘫痪,同侧深感觉障碍及病变对侧损害节段以下痛温觉减退或丧失,而触觉坚持良好,病变侧损害节段以下血管舒缩功能障碍.16、脊髓休克：脊髓病变早期暗示为肌肉松弛,肌张力低,腱反射消失、病理征阴性和尿潴留等,一般继续1~6周.17、Beevor征：T10-11病变时下半部腹直肌无力,当患者仰卧位用力抬头时,可见脐孔被腹直肌上半部牵拉向上移动.18、鞍区回避：髓内压迫感觉障碍自病叛变段向下发展,鞍区（S3-S5）感觉保管至最后才受累.19、三偏综合征：内囊损害累及视纤维时,暗示为对侧肢体偏瘫,对侧偏生感觉障碍,对侧同向偏盲.20、分离性感觉障碍：脊髓丘脑束损伤时,对侧损害平面以下痛温觉缺失,而触觉和深感觉仍保管.21、颈膨年夜：颈膨年夜相当于C5~T2节段,是支配上肢神经的起源,受损可呈现双上肢下运动神经元性瘫,双下肢上运动神经元性瘫,病变平面以下各种感觉缺失,肩部及上肢可有放射性根痛,括约肌障碍.22、腰膨年夜：腰膨年夜相当于L1~S2节段,是支配下肢神经的起源,受损呈现双下肢下运动神经元瘫,双下肢及会阴部各自感觉缺失,尿便障碍.23、脊髓压迫症:是一组椎管内占位性病变引起脊椎受压综合征,可有脊髓半切或横贯性损害以及椎管梗阻,脊神经根和血管受累的临床暗示.24、上升性脊髓炎：脊髓损害节段呈上升性,在起病1-2天甚至数小时内逐步上升至延髓,或瘫痪由下肢迅速涉及上肢甚至延髓支配的肌群,并呈现吞咽困难、构音不良、呼吸肌瘫痪而死亡.25、华勒变性：指外伤使轴突断裂后,由于不再有轴浆运输提供轴突所需的营养成份,断端远侧的轴突很快字近端向远端发生变性、解体,解体的轴突和髓鞘可有同样的变动.但一般只到最近的1-2个郎飞结而不再继续,接近细胞体的轴突断伤可使细胞体坏死.26、轴突变性：由于中毒或营养障碍等原因,使细胞体合成卵白质等物质发生障碍或者轴浆运输阻滞,致使最远真个轴突不能获得需要的营养,因此其变性通常从轴突的最远端开始向近端发展.27、MS：即多发性硬化,是以中枢神经系统脱髓鞘病酿成特点的自身免疫性疾病,临床上暗示为病变部位的多发性及发病时间的多发性.28、三叉神经痛：面部三叉神经分布区域内反复发作的、长久的、阵发性的剧痛称为三叉神经痛.29、Bell征：暗示为患正面部脸色肌瘫痪、额纹消失,不能皱眉,眼裂扩年夜、闭目不全,闭目时瘫痪侧眼球转向上方,露出白色巩膜.30、特发性面神经麻痹：是指茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的单侧周围性面瘫.31、扳机点（触发点）：“扳机点”亦称“触发点”, 常位于上下唇、鼻翼、齿龈、口角、舌、眉等处,即为三叉神经痛患者口角,鼻翼,颊部或舌部敏感区,轻触或安慰扳机点可激发疼痛发作.32、痛性抽搐：三叉神经痛引起发射性的面肌抽搐,患者口角牵向患侧,可伴面部皮肤发红、流泪和流涎.33、Hunt综合征：为带状疱疹病毒感染所致,病变累及膝状神经节,呈现同正面部脸色肌瘫痪,舌前2/3味觉丧失与听觉过敏,尚有瘫痪侧的乳突部疼痛,耳廓与外耳道感觉减退,外耳道或鼓膜呈现疱疹.34、脑脊液卵白细胞分离：指脑脊液卵白增高而细胞数正常或轻度增高.是格林- 巴利综合征特征性改变之一.病程３～６周卵白增高最明显.35、癫痫：是一组脑神经元异常过度放电引起的慢性反复发作性长久脑功能失调综合征,以突然发生反复发作为特征,是发作性意识丧失的罕见原因.36、杰克逊（Jackson）发作：部份运动性发作如放电沿年夜脑皮质运动区分布逐渐扩展,临床常暗示为抽搐自对侧拇指沿腕部、肘部和肩部扩展.37、癫痫继续状态：是癫痫继续发作之间意识尚未恢复又频繁再发,或癫痫发作继续30分钟以上不自行停止.38、痫性发作：每次神经元的阵发性放电或长久的脑功能异常称为痫性发作.39、Todd瘫：癫痫部份运动性发作后如遗留暂时性(数分至数日)局部体瘫痪或无力,称Todd瘫痪.40、全身性强直性发作：又称年夜发作,主要暗示为全身肌肉强直和阵挛,伴意识丧失及自主神经障碍.41、失神发作：失神经发作是癫痫痫性发作的一种暗示,以意识障碍为主要暗示.又分典范和不典范失神二种.典范失神经发作：病人活动突然停止,发呆,呼之不应,手中物体落地,部份可机械重复原有的简单举措,每次发作继续数秒钟,每天可发作数十、上百次,醒后不能回忆.42、自动症：复杂部份性发作的运动暗示以协调的不自主运动为特征,癫痫发作过程中或发作后意识状态,呈现一定水平上协调的,有适应性的无意识活动,发作后不能回忆.43、帕金森病：是发生于中年以上的黒质和黒质纹状体通路变性的疾病,临床四年夜主征是肌强直、震颤、运动缓慢、姿势步态异常.44、急性横贯性脊髓炎：系指一种非特异性炎症,急性脊髓白质的脱髓鞘性病变或坏死性病变,临床暗示为急性完全性或不完全性截瘫.可能与炎性脱髓鞘性疾病有关.好发部位：胸段（T3～5）.45、面具脸：面部脸色肌活动减少,经常双眼凝视,瞬目减少,呈现面具脸.46、慌张步态：患者自卧位、坐位起立困难,迈步后即以极小的法式向前冲,越走越快,不能及时停步或转弯.47、静止性震颤：震颤呈现在肢体处于静止状态时,在自主运动时减轻或消失.其频率一般为每秒4~8次,见于帕金森综合症.48、折刀样强直：视部位分歧,只累及部份肌群,主动运动关节市,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈现所谓折刀现象,为锥体束损害时的体征,常陪伴腱反射亢进和病理征.49、铅管样强直：屈肌和伸肌同时受累,主动关节时始终坚持增高的肌力,类似弯曲软铅管的感觉.50、齿轮样强直：部份患者陪伴震颤,检查时可感到在均匀的阻力中呈现规律而断续停顿,如同转动齿轮感.51、写字过小征：帕金森病患者因壁肌及手指肌的强直,上肢不能做精细举措,暗示为书写困难,所写的字弯曲不正,越写越小.52、疲劳试验（Jolly test）：嘱患者继续上视呈现上睑下垂或两臂继续平举后呈现上臂下垂,休息后恢复则为阳性.53、危象：由于自身病情加重或治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.54、肌无力危象：之中正肌无力患者自己病情加重或者治疗不妥引起呼吸肌无力所致的严重呼吸困难状态.55、胆碱能危象：由于抗胆碱药物过量所引起肌无力加重.56、反拗危象：重症肌无力患者对立胆碱酯酶药物不敏感,呈现肌无力加重、呼吸困难等.57、Miller-Fisher综合征（书P105）：主要暗示为眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失三联征.58、偏头痛：是一种多种病因引起的,颅内外血管神经功能障碍招致的,以发作性单或双侧头痛为特征的疾病.。

十二对脑神经一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展，七面八听九舌咽，迷走及副舌下全。

痴呆常见的病因：Vitamin （维他命)即7项首个字母：Vascular reason 血管性Infection 感染Tumor 肿瘤Alzheimer disease 阿尔茨海默病metabolism 代谢性Inheritance 遗传、变性病Nutrition 营养缺乏睡眠性头痛的治疗药物选择李（锂）灵（西比灵）退（褪黑素）休（消炎痛）喝咖啡（咖啡因）周围神经的分类感觉神经128动346副舌下57910为混杂颅神经核团在脑内的分布嗅入端脑视入间，动眼滑车出中脑，5678过脑桥，9101112延髓穿。

语言中枢和视听中枢记忆法视距听颞横听颞上后行视角书额中说额下后用。

椎体和脊髓的发生学的关系331，等生成(人在胚胎三个月时，脊柱和脊髓是相等的；在出生时脊髓的末端平对第三腰椎椎体下缘，成人时，平对第一腰椎椎体下缘。

)视路受损的歌诀:单眼是全盲叉中颞半双叉外鼻半盲视束对半双向上均同上十二对脑神经中的“特别小组”：组员1：嗅神经，嗅觉传导通路是唯一不在丘脑换神经元，而将神经冲动直接传到皮质的感觉通路。

组员2：滑车神经，最细的脑神经。

组员3：三叉神经，三叉神经的脊束核是最长的脑神经核。

组员4：迷走神经，行程最长、分布范围最广的脑神经。

交感神经功能歌诀怒发冲冠，瞪大双眼；心跳加快，呼吸大喘；胃肠蠕动慢，大便小便免；骨脏血管收缩，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量来自肝糖元；查复合感觉：“一点，两点，一划，一握”（分别对应是定位觉，两点辨别觉，图形觉和实体觉）日追（錘）夜赶（杆）：视錘系统只有在较强的光线下才能发生反应，故也称明视觉系统。

视杆系统在昏暗的环境下可感受弱光刺激，故也称暗视觉系统。

昏迷病人诊断口诀:感、伤、卒、脑、痫、它。

感:中枢神经系统感染.伤:脑外伤.卒:脑卒中.脑:各种脑病,如肝性脑病,肺性脑病.痫:癫痫.它:其它原因,如休克,低血糖等.快速鉴别昏迷病人是神经科疾病还是内科疾病的四招：翻眼皮、抠腋窝、划脚丫、搬脖子。

迷走神经三角的名词解释迷走神经三角，又被称为舌下神经节，是位于口腔底部的一块神经组织。

它是大脑通过迷走神经传递信号的主要通道之一，具有重要的生理功能。

本文将对迷走神经三角进行详细解释，并探讨其在机体内的作用。

一、迷走神经三角的解剖学特征迷走神经三角位于舌下，与舌上的舌下神经节不同。

它的形状呈三角状，由一条迷走神经及两条舌下神经组成，将舌下及其周围的感觉信号传递至大脑。

迷走神经三角位于颅腔的底部，是连接大脑和舌下的重要桥梁。

迷走神经三角的形态多样化，这要归功于每个人独特的骨骼结构和神经纤维的走向。

然而，它的位置通常较为固定，位于两侧颈部的底部，与颈椎、舌骨和喉咙周围的组织相交。

二、迷走神经三角的功能1. 感觉传递：迷走神经三角是一条重要的感觉通道，负责将舌下及其周围的感觉信息传递给大脑。

例如，当我们品尝食物或者感受口腔中的温度、纹理等刺激时，迷走神经三角就会向大脑传递这些感觉信号。

2. 自主神经调节：迷走神经三角还与自主神经系统有密切的联系。

自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，它们共同控制着机体的各种生理功能。

迷走神经三角通过迷走神经与副交感神经系统相连，参与了心率、血压、消化等自主调节的过程。

当我们感到紧张或兴奋时，迷走神经三角也会被激活，发挥相应的调节作用。

3. 口腔运动：除了感觉传递和自主调节外，迷走神经三角还与口腔运动有关。

例如，咀嚼、吞咽和发音等动作，都需要迷走神经三角的参与。

它通过与其他脑神经的相互作用，协调口腔的运动，从而使这些复杂的行为变得顺利而自然。

三、迷走神经三角的临床意义迷走神经三角在临床诊断和治疗中也具有一定的价值。

由于它与口腔感觉和功能密切相关，一些疾病或损伤可能导致其功能异常，从而产生一系列症状。

一些舌下肿瘤或炎症性疾病会引起迷走神经三角的受压或受刺激，导致舌下疼痛、麻木或感觉异常。

另外，一些疾病如迷走神经节损伤、中风等也可能影响到迷走神经三角的功能，造成言语障碍或吞咽困难等问题。

第一单元神经病学概论第一节运动系统运动系统：下运动神经元、上运动神经元（锥体束）；锥体外系统以及小脑系统四个部分组成。

一、上、下运动神经元瘫痪（一）解剖生理中央前回——皮质脊髓束和皮质脑干束(合称锥体束)——放射冠——分别通过内囊后肢及膝行。

皮质脊髓束——大脑脚底中3／5——脑桥的基底部——延髓的锥体1锥体交叉处——大部分锥体纤维交叉到对侧脊髓侧索——皮质脊髓侧束——终止于脊髓前角。

2小部分纤维在锥体交处不交叉，直接下行，形成皮质脊髓前束，在各个平面上陆续交叉止于对侧前角。

皮质干束在脑干各个脑神经运动核的平面上交叉至对侧，终止于各个脑神经运动核（除了面神经核下部和舌下神经核外，其他脑神经运动核均接受双侧大脑皮层的支配）。

下运动神经元指脊髓前角细胞、脑神经运动核+其发出的神经轴突，（受锥体束、锥体外系统和小脑系统各方面来的冲动的最后共同通路）。

上运动神经元是指挥系统，下运动神经元是执行系统。

（二）临床表现值得注意的是，在急性严重的病变(如急性脑血管病或急性脊髓炎)，脊髓休克期，可以表现为软瘫。

休克过后即逐渐转为硬瘫。

例题1：符合中枢性瘫痪的临床特征是（2000）ZL】A.肌群瘫痪为主B.有肌萎缩C.肌张力增高D.腱反射消失E.无病理反射答案：C例题2：周围性瘫痪也称为（2004）【ZL】A.周围神经损害性瘫痪B.脊髓前角细胞损害性瘫痪C.皮质运动中枢损害性瘫痪D.下运动神经元损害性瘫痪E.脊髓损害性瘫痪答案：D（三）定位诊断1.皮层：损伤——单瘫（对侧对应部位）：病变刺激性，对侧相应部位阵发性抽搐（相应部分扩散——杰克逊）2．内囊锥体束——对侧偏瘫，丘脑皮质束，故该处损害——对侧偏身感觉减退，及视放射——对侧同向偏盲，称“三偏”征。

例题1：右侧内囊后肢(后脚)ABC．双眼左侧半视野偏盲DE答案：C解析：内囊后肢受损，可出现三偏症-----病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍（深浅感觉障碍）。

偏盲。

例题2：内囊出血所致的对侧肢体运动障碍(偏瘫)AB．皮质红核束CDE答案：A解析：内囊后肢有皮质脊髓束、丘脑辐射和视放射及听放射，其损伤时表现为三偏征对侧肢体运动障碍、感觉障碍及同向性偏盲。

临床医学基础知识：迷走神经小结关于迷走神经的功能及疾病在考试的题目中经常能看到，今天就相关内容总结如下。

从功能的角度说：迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官以及心脏的感觉、运动以及腺体的分泌。

因此，迷走神经损伤可引起循环、消化和呼吸系统功能失调。

从解剖的角度说，迷走神经是行程最长，分布范围最广的脑神经，含有四种纤维成分①一般内脏运动纤维起自迷走神经背核，主要分布到颈部脏器、胸腔脏器和腹腔大部分脏器，其节后神经元胞体位于所支配器官的器官内节，节后纤维支配这些器官的平滑肌、心肌和腺体的活动;②一般内脏感觉纤维的神经元胞体位于颈静脉孔下方的迷走神经下神经节，周围突随内脏运动纤维分布，中枢突终于孤束核;③特殊内脏运动纤维起自疑核，支配软腭和咽喉肌;④一般躯体感觉纤维的神经元胞体位于颈静脉孔的迷走神经上神经节，周围突分布于硬脑膜、耳郭和外耳道，中枢突终于三叉神经感觉核。

迷走神经连于橄榄后沟，舌咽神经下方，与舌咽神经和副神经一起穿颈静脉孔出颅。

在颈部迷走神经行于颈内静脉与颈内动脉或颈总动脉之间的后方，下行经胸廓上口进入胸腔。

在胸腔中，左、右迷走神经行程略有不同。

左迷走神经在左颈总动脉与左锁骨下动脉之间下行，越过主动脉弓前方，经左肺根后方至食管前面下行并分成许多细支，构成左肺丛和食管前丛，于食管下段延续为迷走神经前干。

右迷走神经经右锁骨下动、静脉之间下行，沿气管右侧，经右肺根后方达食管后面，分支构成右肺丛和食管后丛，继续下行又集中构成迷走神经后干。

迷走神经前、后干与食管一同穿膈肌的食管裂孔进入腹腔，在腹腔中分成许多小支分布于自胃至横结肠的消化管及肝、胰、脾、肾等实质性脏器。

迷走神经的主要分支有：颈部分支1.喉上神经2.颈心支3.耳支4.咽支5.脑膜支胸部分支1.喉返神经2.气管支，食管支腹部分支1.胃前支和肝支2.胃后支和腹腔支。

迷走神经名词解释解剖学一、引言迷走神经，又称为第十对脑神经，是人体中最长的一对神经。

它起源于脑干的延髓部分，并延伸至腹腔。

迷走神经在人体中起着重要的调节作用，影响着我们的呼吸、心率、消化以及其他自主神经系统的功能。

在本文中，我将从解剖学的角度来解释迷走神经，并探讨与之相关的一些重要名词和概念。

二、解剖学1. 迷走神经的位置迷走神经是由纤维束组成的，起源于延髓，穿过头颅底部，沿着喉咙和喉咙下方的食道，最终达到腹腔。

在头颅底部，迷走神经与其他神经和血管形成复杂的交织网络，称为迷走神经节。

2. 迷走神经的功能迷走神经是自主神经系统的重要组成部分，主要负责调节心脏和呼吸功能。

它通过释放乙酰胆碱等神经递质，影响心脏的收缩频率和力度。

迷走神经还调节呼吸系统，控制气管和支气管的张力，影响呼吸频率和深度。

3. 解剖学上的重要结构与迷走神经相关的解剖学结构有很多，其中包括：- 迷走神经节：位于头颅底部，是迷走神经的起点，也是神经元细胞体的集合。

- 迷走神经纤维：迷走神经中的纤维束，携带神经冲动传递信号。

- 迷走神经核：位于延髓部分，是迷走神经的核心组织。

- 淋巴结：位于迷走神经沿途的关键位置，参与免疫系统的功能调控。

三、重要名词解释1. 神经元神经元是组成神经系统的基本单元，具有接收、传导和传递神经冲动的能力。

在迷走神经中，神经元起到了传递冲动的重要作用。

2. 自主神经系统自主神经系统是我们体内的一个控制系统，负责自动调节身体内部的各种功能。

它分为交感神经系统和副交感神经系统，而迷走神经属于副交感神经系统的一部分。

3. 乙酰胆碱乙酰胆碱是一种神经递质，具有兴奋作用。

在迷走神经的调节过程中，乙酰胆碱起到了重要的传递信号的作用。

四、个人观点与理解对于迷走神经这一概念，我认为它在人体内的调节作用十分重要。

迷走神经的正常功能可以保持我们的心脏和呼吸系统的平衡，同时还对消化系统等其他自主神经功能有一定的影响。

了解迷走神经的解剖学和相关名词，能够帮助我们更好地理解其作用机制，以及如何通过合理的方式来保持自主神经系统的健康。