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第18章移植物抗宿主病移植物抗宿主病（graft versus host disease, GVHD）是异基因造血干细胞移植后的一个常见而又重要的并发症。
尽管使用免疫抑制剂预防GVHD，甚至供体是HLA“完全”相合的同胞，GVHD仍可能发生。
GVHD是受体抗原递呈细胞（Ag-presenting cells, APC）和供体成熟T细胞相互作用的结果。
1955年，Barnes 和Loutit首先报道了发生在动物体内的GVHD，当时认为是一种移植继发性疾病或runt病。
直到20世纪50年代后期，人们才认识到移植继发性疾病引起的皮肤异常、腹泻等症状是由于具有免疫活性的细胞进入无免疫活性的宿主体内所致，GVHD这一术语被用于描述这一免疫损伤的过程。
GVHD是异基因造血干细胞移植、供体淋巴细胞输注（DLI）的常见并发症，大部分接受异基因造血干细胞移植的受者都会经历不同程度的GVHD，因而GVHD依然是目前困扰异基因造血干细胞移植成功的主要障碍。
根据GVHD发生的时间，可分为急性GVHD (aGVHD)和慢性GVHD (cGVHD)。
一般100天以内发生的为aGVHD，100天以后发生的为cGVHD，但cGVHD也可在100天以内发生，随着减低剂量预处理和供体淋巴细胞输注的广泛开展，aGVHD也可迟至移植后4～6月发生。
aGVHD可直接演变为cGVHD，没有明确的间隔期，亦可在aGVHD完全缓解一段时间后出现cGVHD；没有aGVHD，也可单独出现cGVHD。
第一节急性移植物抗宿主病根据美国NIH的GVHD共识工作组意见，aGVHD分为移植后100天内发生的经典aGVHD和持续、复发及晚发性aGVHD（移植后100天以后）两种类型，兼有aGVHD和cGVHD临床表现者为“重叠综合征（overlap syndrome）”。
【发病机制】1966年Billingham将发生GVHD的条件定义为：①移植物中需含有免疫活性细胞成分；②宿主必须具备供者移植物不存在的异体移植抗原，这些异体移植抗原被移植物中的免疫活性细胞视为异体抗原而发生反应；③宿主必须对移植物缺乏有效的免疫反应能力，致使移植物有足够的时间组织其免疫反应，并放大、扩展此反应。
异基因造血干细胞移植并发慢性移植物抗宿主病消化道的护理标签：异基因造血干细胞移植；移植物抗宿主病；护理异基因造血干细胞移植（allo-hematopoieticstem t ransplantat io n，allo-HSCT）是治疗许多血液恶性疾病的有效方法，它是通过大剂量的化疗，最大限度地杀伤肿瘤细胞，将正常造血干细胞移入受者体内，重建患者的造血及免疫系统，使疾病得到治疗乃至治愈[1]。
而移植物抗宿主病（g raftversus-host disease，GVHD）是al lo-HSCT 的主要并发症和造成死亡的重要原因。
GVHD 是由于接受异基因造血干细胞移植后，供受体之间存在免疫遗传学差异，植入的免疫活性细胞（主要是T 细胞）被受体抗原致敏而增殖分化，然后直接或间接地攻击受体细胞，使受体产生一种全身性疾病。
处理好GVHD，及时发现患者的病情变化，采取有效、合理的治疗和护理措施是降低移植相关病死率的关键。
经及时治疗和精心护理，患者康复出院。
现将护理体会报道如下。
1.临床资料患者男，48岁。
患者因2013年5月无明显诱因出现小便泡沫增多，伴乏力，于2013年7月8日于当地医院就诊，确诊“多发性骨髓瘤”，经过治疗后，评估病情nCR。
给予FIu+Bu+CTX预处理，2014年4月5日行异基因外周血造血干细胞移植术（HLA高分辨10/10全相合，血型患者AB+，供着B+），输入单个核细胞6.56×10⌒8/kg。
2014年9月17日行骨穿及M蛋白鉴定，病情评估nCR。
此后患者自行将麦考酚钠减量，此次入院前患者出现腹泻，水样便，色黄，每天3-4次，量约1000ml，无腹痛，无皮疹，无发热。
，2014年8月10日门诊拟“多发性骨髓瘤，非血缘相关异基因造血干细胞术后，慢性移植抗宿主2级（消化道）”收入我院。
入院后继续给予麦考酚钠口服，甲泼尼龙琥珀酸钠40mgq/12h冲击治疗，同时予思密达、易蒙停止泻治疗，后患者仍有腹胀，腹痛，腹泻，每天3-4次，黄色水样便，量约1000ml，2014年8月15日开始，予甲泼尼龙琥珀酸钠60mgq/12h冲击治疗，同时应用布地奈德混悬液q6/h及思密达、易蒙停止泻治疗，并加用环孢素注射液抗排异治疗，加用思美泰护肝降酶治疗以及加强营养支持治疗，一周后患者腹泻症状明显减轻，病情得到控制后出院。
