2023横纹肌溶解症常见并发症及治疗
横纹肌溶解症是一种由多种因素引起肌细胞破裂，细胞内容物释放入血而造成组织和器官损伤的综合征。最常见并发症为急性肾损伤，其他并发症有肝损伤、筋膜室综合征、电解质平衡紊乱以及弥散性血管内凝血等。目前常用治疗方法是液体复苏和碱化尿液，出现急性肾衰竭、高钾血症和代谢性酸中毒时，可采取血液透析治疗。新的治疗方面包括生物制剂和干细胞治疗，但多处于研究阶段，最终的临床疗效有待观察。因此明确横纹肌溶解症并发症机制及制定有效治疗方案可能是未来亟待解决的问题。就横纹肌溶解症相关常见并发症及治疗进展进行综述。
横纹肌溶解症是指创伤、缺血、药物、毒物、代谢因素以及感染使得肌膜的稳定性和完整性发生改变，肌细胞内容物短时间大量释放入血，造成组织和器官损伤。横纹肌溶解引起全身并发症的主要机制是肌红蛋白及其代谢产物的毒性作用。其临床表现个体差异较大,包括无症状肌酸激酶(CK)升高、急性肾损伤、心律失常、筋膜室综合征和弥散性血管内凝血等。临床上多以补液、碱化尿液、利尿等对症支持治疗为主，出现肾功能衰竭时可予以肾透析治疗。随着基础和临床研究的进展，研究者对横纹肌溶解症的并发症有了新的认识，治疗方面有了新的方法。本文从以上方面进行综述，为临床治疗和预防横纹肌溶解症提供参考。1.1 急性肾损伤
7%〜10%的横纹肌溶解患者会发生急性肾损伤,而5%〜15%的急性肾损伤病例归因于横纹肌溶解症。横纹肌溶解造成急性肾损伤的确切机制尚未完全阐明，主要机制如下：（1）肾血管收缩致肾缺血。局部水肿导致血管内有效循环血容量减少，从而使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，同时也会造成交感神经兴奋性增强，以及精氨酸加压素在内的众多体液调节因子增多。此外，损伤的肌肉细胞释放的肌红蛋白可以消除一氧化氮的扩张血管作用。大量组织因子以及血管内皮损伤引发弥散性血管内凝血病的级联反应，造成肾实质内微血栓的形成，进一步加重肾缺血。（2）远曲小管中的肌红蛋白管型形成致肾小管堵塞。肌红蛋白可自由过滤，血清肌红蛋白水平达到1000mg/1时,尿液呈明显的红棕色（〃茶色〃1肾小管上皮细胞分泌的Tamm-Horsfa11蛋白与肌红蛋白共同在远端肾小管沉积并形成管型，从而造成肾小管堵塞。（3）肌红蛋白分解产物对近曲小管上皮细胞的直接细胞毒性作用。
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核因子-κB的作用及在心血管疾病治疗中的研究进展
（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）
【摘要】 核因子-κB （NF-κB）是一种参与了多种心血管疾病的病理生理过程且具有基因转录多项调控作用的转录因子。NF—κB存在于心肌细胞、血管平滑肌细胞及内皮细胞中，参与多种心血管疾病的发生、发展。适当地抑制NF-κB的活化对于心血管疾病的治疗具有积极的作用。NF-κB已经引起心血管领域的广泛关注，各学者正进一步研究其在心血管疾病发生、发展不同阶段的活化特征及程度，如何更安全、更有效地进行适度干预将成为今后研究的主要方向。
【关键词】 核因子-κB；心血管疾病；基因转录;调控因子
核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)是1986年由美国麻省理工学院癌症研究中心的Bltimore和麻省Whitehead生物医学研究所的Rwiansen发现的。他们在成熟B细胞和浆细胞中发现的这种蛋白能与免疫球蛋白K轻链内含增强子的特异性序列结合。该序列由DOC格式论文，方便您的复制修改删减
10个核苷酸组成(5’-GGGACTTTCC-3’)，命名为κB。1996年Baeuerie等[1]的研究显示，NF—κB能与调控免疫应答、炎症反应、细胞分化和生长、细胞黏附和细胞凋亡所必需的许多细胞因子、黏附因子等基因启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合。它启动和调节这些基因的转录，在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长发育等方面发挥重要作用。现检索相关文献对核因子-κB的作用以及在心血管疾病治疗中的研究进展作一综述。
1 核因子-κB的组成结构及生物学特性
NF-κB是由NF-κB／Rel蛋白家族的两个亚基组成的二聚体蛋白质，几乎存在于所有细胞中。Siebenlist等[2]的研究表明，核因子-κB家族包括NF一κB1（p50）、NF一κB2(p52)、RelA(p65)、RelB和c-Rel，其共同特点是拥有由300个氨基酸组成的高度保守的Rel同源结构域。其RHD内含DNA结合区，二聚化区和核定位序列，分别具有与DNA—κB序列结台、与同源或异源亚基二聚化以及与NF—κB抑制蛋白(IκB)家族成员相互作用并携带核定位信号(NLS)，参与活化的NF-κB 由细胞质向细胞核迅速移动等功能[3]。P65与P50或c-Rel组成的复合物是最常见的异形二聚物，也是NF-κB的活化形式，故也通常将NF-κB定义为p5O／p65异源二聚体。
临床和实验医学杂志２００９年２詹 第８卷 第２期
大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元
ＩＫＢ及ＮＦ—ＫＢ表达研究
陈芳莲 张丽侠 雷平 张建宁 （１天津医科大学总医院神经病学研究所神经内分泌研究室；
２天津医科大学总医院神经外科天津３０００５２）
【摘要】 目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元ＩＫＢ及核因亍ＫＢ ｒ ＮＦ—ＫＢ）的动态变化。方法
采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型，应用免疫组化法检测ＩＫＢ、ＮＦ—ＫＢ的动态表达，并与假手术组
对照。结果与假手术对照组相比，脑缺血再灌注后，随着再灌注时间的延长，ＩＫＢ阳性细胞数逐渐减少（Ｐ＜０．０１），
ＮＦ—ＫＢ蛋白阳性细胞逐渐增加（Ｐ＜０．０１）。结论脑缺血区缺血再灌注损伤可导致ＩＫＢ降解。引起ＮＦ—ＫＢ的激活，
进一步导致自由基大量产生，加重了细胞内ＤＮＡ的损伤，从而促进损伤区的神经元凋亡。
【关键词】 脑缺血再灌注核因子一ＫＢ ＩＫＢ
Ｔｈｅ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆｈｃＢ ａｎｄ ＮＦ—ｗ，Ｂ ａｆｔｅｒ ｔｒａｎｓｉｅｎｔ ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ．ＣＨＥＮ ， 一ｌｉａｎ ，ＺＨＡＮＧ Ｌｉ—ｘｉａ ， ＬＥＩＰｉｎｇ２，ｅｔ ａ１．１ Ｌａｂ ｏｆＮｅｕｒｏｅｎｄｏｓｅｒｅｔｏｒｙ，ＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅ ｏｆＴｉａｎｊｉｎ Ｃｉｔｙ；２ Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ ｏｆＮｅｕｒｏｓｕｒｇｅｒｙ，Ｔｉａ ｎ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ Ｇｅｎ—
ｅｒａｌ Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｔｉａｎｊｉｎ ３０００５２，Ｃｈｉｎａ． 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ Ｔｏ ｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅ ｔｈｅ ｄｙｎａｍｉｃ ｃｈａｎｇｅ ｏｆ ＩＫＢ ａｎｄ ＮＦ—ＫＢ ｉｎ ｆｏｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ ａｎｄ ｒｅｐｅｒｆｕｓｌｏｎ ｉｎ ｒａｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ
中医药对心肌缺血再灌注损伤的NF-κB信号转导调控作用研究进展
李鑫辉 黄政德
【摘要】：
【作者单位】：
【关键词】：
调控作用
信号转导
中医药
研究进展
信号途径
延迟保护作用
心肌缺血再灌注损伤 基因表达 心肌细胞凋亡 心肌梗死面积
【基金】：湖南省自然基金资助项目(No05JJ40025)
【分类号】：R259
【正文快照】：
核转录因子κB(NF-κB)是一类蛋白质,广泛存在于细胞质及胞质中,研究表明,其在机体的免疫应答、炎症反应及细胞的生长调控中具有重要作用[1]。心肌缺血再灌注(myocardialischemia and reperfusion,MIR)过程可激活NF-κB,启动细胞因子、黏附分子等大量基因转录表达,而这些物质
JAK—STAT 信号通路研究进展
陈晓萍… - 自然杂志, 2003 -
... JAK—STAT信号通路研究进展. ... JAK(Janus激酶)—STAT(信号转导子和转录激活子)信号通路是与
细胞生长、增殖和分化关系十分密切的一条细胞信号通路，近年来发展迅速。本文对通路中细胞表面
受体、JAK、STAT等几个关键环节的分子结构、相互作用及调控因素进行了总结。 (共4页).
...
苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞增殖凋亡及JAK-STAT信号通路的影响
目的：观察苦参碱和氧化苦参碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖凋亡及JAK-STAT通路的影响。方法：苦参碱和氧化苦参碱干预肝癌细胞SMMC-7721，MW法检测对肝癌细胞增殖的影响，双荧光染色观察细胞凋亡率，RT-PCR法检测其对SMMC-7721细胞Stat3、Star5 mRNA的影响。结果：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制肝癌细胞增殖，促进其凋亡，并呈时间与剂量依赖性；二者均能下调Star3、Star5 mRNA表达水平。相同浓度苦参碱和氧化苦参碱比较，苦参碱对肝癌细胞Stag、Star5 mRNA下调作用更显著。结论：苦参碱和氧化苦参碱能显著抑制SMMC-7721细胞增殖、促进其凋亡，其机制可能与下调stat3、stat5的基因表达，抑制细胞信号转导通路有关。
