多巴胺受体激动剂是什么

多巴胺化学式
多巴胺，化学式：C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2，是一种脑内分泌物，属于神经递质，可影响一个人的情绪。

多巴胺对运动控制起重要作用，帕金森病是由于多巴胺能神经元变性引起严重的多巴胺减少所致。

多巴胺拮抗剂和激动剂应用的研究表明了多巴胺受体在运动控制中的重要作用如：大鼠的前进，后退，僵直，吸气和理毛功能。

通常激动剂提高多巴胺的运动功能，拮抗剂作用相反。

已明确了在决定向前运动中的D1和D2受体有相互促进作用。

同时刺激D1受体可使D2受体激动剂产最大的运动刺激。

对多巴胺受体（D1-4）基因突变鼠的行为分析可提供每一种运动亚型。

与药理学研究结果相反，D1-R突变鼠的运动功能和野生型鼠相比未受影响，说明了在调控自主运动过程中不同多巴胺受体之间相互作用的复杂性。

D2-R敲除鼠出现明显的运动功能受损，如运动减少，不协调或后退不能。

D3-R突变鼠出现运动过度的运动亚型，与应用药理学方法给予D3-R激动剂或拮抗剂的结果一致。

D4-R突变鼠的运动功能也受到影响。

【最新】多巴胺与抑郁症多巴胺与抑郁之间有什么关系？作者: meilin位于: 心理性格分享到：QQ空间新浪微博腾讯微博人人网微信多巴胺与抑郁之间有一种复杂并且非常纠结的关系。

简而言之，多巴胺太多或太少都可以导致抑郁症状，包括悲伤和自我否定，缺乏激情，对先前感兴趣的事情不再喜欢等。

这些症状都可以通过多巴胺影响加以纠正，包括感觉快乐，做事有动力，以及保持注意力集中等。

用处方药修复或支持多巴胺功能也是治疗抑郁症的最有效方法之一。

明白多巴胺和抑郁之间的联系对了解多巴胺的作用很重要。

多巴胺是一种大脑中的神经传递素，并经常被视为是大脑的快乐中心。

多巴胺与抑郁的关系主要是因为它影响情绪。

抑郁和其它心理健康疾病一样，也是依据症状加以定义。

例如，悲伤和自我否定，对过去的爱好失去兴趣，有自杀想法等都是抑郁症的症状。

很容易看出来多巴胺对抑郁症状的影响，以及它们之间的紧密联系。

毫无疑问，缺乏多巴胺会导致抑郁症状。

而不快乐还会引起悲伤和自我否定。

而缺乏做事动力也会让人不再能从过去的爱好享受愉悦。

进一步研究多巴胺和脑化学品还能发现这种荷尔蒙与抑郁之间存在更复杂的关系。

抑郁曾经被视为是缺乏多巴胺的结果，但动物研究已证实长时间过度暴露于多巴胺也同样会引起抑郁症状。

随着时间推移，太多多巴胺还会导致大脑蛋白质变化并变的不活跃。

这种蛋白质不活跃还被认为是造成大鼠抑郁的原因。

这一发现给影响多巴胺和抑郁的刺激性药物滥用影响有了新认识。

治疗抑郁症也涉及多巴胺和抑郁的关系。

大多数抗抑郁药是针对大脑的多巴胺功能。

安非他酮就是一个实例，被认为能增加多巴胺影响大脑受体的时间。

对血清素和多巴胺合成有益的食品多巴胺水平低的危害血清素与多巴胺之间的关系尼古丁与多巴胺之间的关系多巴胺水平低的症状什么是多巴胺缺乏症？分享到：QQ空间新浪微博腾讯微博人人网微信右上角立即关注，更多健康内容不再错过，不定期惊喜送给你多巴胺由脑内分泌，可影响一个人的情绪，确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了____年诺贝尔医学奖。

盐酸多巴胺的功效及不良反应有哪些呢？盐酸多巴胺是一种常见的药物名称，这种药物在生活中的应用非常广泛，基本上用于各种肾脏问题，而且效果非常的突出，能够快速解决肾脏等问题。

而盐酸多巴胺在生活中获取比较容易，几乎所有的药店都有出售，下面就来看看盐酸多巴胺的功效及不良反应有哪些的讲解吧。

★作用功效：多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，为中枢性递质之一，具有兴奋β-受体、α-受体和多巴胺受体的作用，兴奋心脏β-受体可增加心肌收缩力，增加心输出量。

兴奋多巴胺受体和α-受体使肾、肠系膜、冠脉及脑血管扩张、血流量增加。

对周围血管有轻度收缩作用，升高动脉血压，本药的突出作用为使肾血流量增加，肾小球滤过率增加，从而促使尿量增加，尿钠排泄也增加。

临床用于各种类型的休克，尤其适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全者。

★不良反应：常见的有胸痛、呼吸困难、心悸、心律失常 (尤其用大剂量)、全身软弱无力感；心跳缓慢、头痛、恶心呕吐者少见。

长期应用大剂量或小剂量用于外周血管病患者，出现的反应有手足疼痛或手足发凉；外周血管长时期收缩，可能导致局部坏死或坏疽。

国外已有患者使用多巴胺受体激动剂药品治疗帕金森病后出现病理性赌博、性欲增高和性欲亢进的病例报告，尤其在高剂量时，在降低治疗剂量或停药后一般可逆转。

★药代动力学：口服无效，静脉滴入后在体内分布广泛，不易通过血-脑脊液屏障。

静注5分钟内起效，持续5～10分钟，作用时间的长短与用量不相关。

在体内很快通过单胺氧化酶及儿茶酚－氧位－甲基转移酶(COMT)的作用，在肝、肾及血浆中降解成无活性的化合物。

一次用量的25%左右，在肾上腺神经末梢代谢成去甲基肾上腺素。

半衰期约为2分钟左右。

经肾排泄，约80%在24小时内排出，尿液内以代谢物为主，极小部分为原形。

多巴胺的名词解释多巴胺，又称为3,4-二羟基苯乙胺（3,4-Dihydroxyphenethylamine），是一种重要的神经递质和激素，被广泛认为在人类身体的正常功能中起着关键的作用。

它是一种化学物质，由肾上腺素和去甲肾上腺素在体内的分解产生。

多巴胺被认为是决定我们感受到的愉悦、幸福和奖赏的重要成分。

1. 多巴胺的功能与意义多巴胺在中枢神经系统中扮演着许多重要的角色。

首先，它是一种神经递质，负责在神经元间传递信号，与许多认知和情绪过程有关。

多巴胺在大脑中的不同区域起到不同作用，例如与奖赏相关的运动和学习，与动机和激励相关的决策制定，以及调节情绪和注意力等。

其次，多巴胺也是身体内的一种激素，可以通过血液传输到不同的器官，并起到调节和影响多种生理过程的作用。

例如，它可以增加心脏收缩力，提高血压；促进肠道蠕动，调节消化系统；以及影响胃酸分泌和胃肠道平滑肌的收缩等。

最重要的是，多巴胺被视为奖赏系统的一部分，它与一系列感觉愉悦的体验有关。

当我们从吃美食、锻炼身体、获得成就或获得赞美等活动中获得快乐时，多巴胺的水平通常会升高。

这种奖赏机制是动物进化过程中的重要适应，保证了个体生存和繁衍的动力。

2. 多巴胺与欲望、成瘾和快乐多巴胺的作用也与欲望、成瘾和快乐紧密相关。

大脑中的奖赏途径与多巴胺水平密切相关，当我们实现自己的欲望、追求自己的目标或者获得快乐时，多巴胺在奖赏途径中高度活跃，使我们感到愉悦和满足。

然而，与多巴胺相关的奖赏系统对于成瘾行为也可能产生负面影响。

当我们陷入对某种奖励的滥用，如毒品、赌博或者手机游戏等，多巴胺的释放和奖赏途径的过度激活可能会导致成瘾行为的形成。

成瘾是一种复杂的心理和生理过程，而多巴胺在其中扮演着重要的角色。

虽然多巴胺与快乐等正面情感有关，但是多巴胺并不是唯一决定人类幸福的因素。

人的幸福感的形成和维持是受到多种因素的影响，包括社交关系、自我实现和内在情感等。

多巴胺只是其中的一种调节因子，而与幸福感本身的复杂性相比，它具有更为局部和特定的作用。

迟发性运动障碍病情说明指导书一、迟发性运动障碍概述迟发性运动障碍（tardive dyskinesia，TD）又称迟发性多动症、持续性运动障碍，是一种以持久的、刻板重复的不自主运动为主要特征的疾病，主要由于长期服用抗精神病药物所致，多见于老年女性。

不自主运动可见于口、面部、躯干、四肢，老年人口部运动具有特征性，年轻患者较易累及肢体，儿童口面部症状较突出。

一般经过及时的治疗，症状可以得到缓解并维持在稳定状态，通常不会再加重。

英文名称：tardive dyskinesia，TD其它名称：迟发性多动症、持续性运动障碍相关中医疾病：痿证、痹证ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：神经系统疾病是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：可能与遗传有关发病部位：头部常见症状：持久、刻板重复的不自主运动主要病因：长期服用抗精神病药物引起检查项目：体格检查、血常规、尿常规、便常规、头部电子计算机断层扫描（CT）、头部核磁共振（MRI）重要提醒：如果精神病患者服用多巴胺受体拮抗剂1年以上，需要定期进行相关方面的检查，做到早发现、早诊断、早治疗，避免病情加重。

临床分类：暂无资料。

二、迟发性运动障碍的发病特点三、迟发性运动障碍的病因病因总述：迟发性运动障碍常见于长期应用抗精神病药的精神病患者，在停药、减少药量后最容易出现。

一般认为是由于长期阻断纹状体多巴胺能受体后，多巴胺能受体出现超敏反应所致，也有可能与基底核-氨基丁酸功能受损有关。

基本病因：暂无资料。

危险因素：1、年龄与性别（1）年龄超过40岁是迟发性运动障碍的主要危险因素之一，并且，患病的严重程度与年龄存在非常紧密的关系。

一般认为，随着年龄的增长，患有迟发性运动障碍的几率就会增加。

（2）女性（尤其是老年女性）比男性更易患 TD，且症状更重。

2、药物与药物的种类、剂量、服用药物的持续时间呈现相关性。

主要由长期服用多巴胺受体拮抗剂如抗精神病药、止吐药（甲氧氯普胺）和抗眩晕药（丙氯拉嗪）等引起。

什么是多巴胺多巴胺（dopamine）是一种神经递质，又称为神经递质多巴酚。

它在人类体内起着重要的作用，与许多生理和心理过程有关，包括运动协调、奖赏和惊奇体验、情感、记忆和学习等。

本文将从多个方面来介绍什么是多巴胺。

一、多巴胺的发现和结构多巴胺最早是由瑞典科学家Arvid Carlsson和Nils-Åke Hillarp于1957年在研究肾上腺素和去甲肾上腺素的生物合成过程中发现的。

他们发现，当使用一种药物来阻断去甲肾上腺素合成时，神经元仍然释放出一种类似于去甲肾上腺素的物质。

这种物质后来被确认为多巴胺。

多巴胺是一种单胺类化合物，由苯丙氨酸经过羟化和脱羧反应而来。

它的化学名为3,4-二羟基苯乙胺，分子式为C8H11NO2，分子量为153.18。

多巴胺在水中的溶解度较低，但在酸性条件下可以形成盐酸盐或硫酸盐，溶解度则会增加。

二、多巴胺的合成和代谢多巴胺的生物合成主要发生在中枢神经系统中。

它是由苯丙氨酸经过酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）的作用形成的。

酪氨酸羟化酶是一种铜金属依赖性酶，它的活性可以受到调节，从而影响多巴胺的合成量。

多巴胺合成的过程中，酪氨酸羟化酶将苯丙氨酸羟化为3,4-二羟基苯丙氨酸（L-DOPA），然后L-DOPA由羧化酶（aromatic L-amino acid decarboxylase）作用转化为多巴胺。

多巴胺的代谢主要通过两个酶来进行：一是多巴酚氧化酶（monoamine oxidase，MAO），二是多巴胺-β-羟化酶（dopamine β-hydroxylase，DBH）。

多巴酚氧化酶是一种在线粒体内的酶，它可以将多巴胺氧化为3,4-二羟基苯乙酸（DOPAC）。

DOPAC还可以进一步被代谢为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸（homovanillic acid，HVA）。

多巴胺-β-羟化酶则将多巴胺转化为去甲肾上腺素，这个过程需要维生素C作为辅助因子。

多巴胺激动剂治疗帕金森病
刘丽玲
【期刊名称】《国外医学情报》
【年(卷),期】2001(022)005
【摘要】@@ 目前,用以治疗帕金森病(PD)的药物大多可通过恢复纹状体中多巴胺的功能来控制症状.主要策略有两个:一是发展左旋多巴的衍生制剂,利用儿茶酚胺氧化甲基转移酶(COMT)抑制剂而使多巴胺的半衰期延长,作用更持久.二是发展更有效的、副作用较小的不受神经元变性影响的多巴胺激动剂(DA),通过直接兴奋突触多巴胺受体发挥作用.
【总页数】1页(P43)
【作者】刘丽玲
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R742.5
【相关文献】
1.左旋多巴与多巴胺激动剂长期应用治疗帕金森病 [J], 李载常;张斌;卢义钦
2.帕金森病多巴胺激动剂的保护性治疗 [J], 孙太欣;彭国光
3.治疗帕金森病的多巴胺激动剂——罗匹尼罗 [J], 张熙穆
4.新型多巴胺激动剂B—HT920治疗帕金森病的初步研究 [J], 宋炳生;杨玉龙
5.罗匹尼罗—治疗帕金森病的新型多巴胺激动剂 [J], 罗再贵
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受体激动的名词解释当我们谈论药物的作用机制或信号传递，经常会听到一个名词：“受体激动”。

受体激动是生理学和药理学中的一个关键概念，它解释了人体和动物体内的化学物质如何与细胞进行交流，并产生一系列的生理和药理效应。

本文将对受体激动的含义、作用机制和示例进行深入探讨。

受体激动指的是外界的化学物质（称为激动剂）结合到细胞膜上的特定蛋白质（称为受体），引起特定信号传递的过程。

受体蛋白质通常位于细胞膜表面，但也可以存在于胞质中。

当激动剂与受体结合时，它们会启动一系列信号传递路径，这些路径包括离子通道的打开、酶的活化、细胞内信号分子的释放等，最终导致特定的细胞反应或生理效应的发生。

受体激动过程的关键是激动剂与受体的结合。

每种受体都具有高度的特异性，只能与特定类型的激动剂结合。

比如，多巴胺受体只能与多巴胺结合，而不能与其他化学物质发生作用。

这种选择性结合保证了细胞能够检测出合适的信号，而不会受到其他化学物质的干扰。

受体激动可以分为两种：激动和抑制。

在激动过程中，激动剂的结合会引起某种生理效应的增强。

例如，当肌肉细胞上的肾上腺素受体被儿茶酚胺类药物（如肾上腺素）结合时，肌肉细胞收缩的力度会增加。

在抑制过程中，激动剂的结合抑制了某种生理效应的发生。

例如，阿托品等抗胆碱药物通过与乙酰胆碱受体结合，抑制了乙酰胆碱在神经系统中的作用。

受体激动在药物领域具有广泛的应用。

许多药物通过与受体结合来产生治疗效果。

例如，β受体阻滞剂通过结合心脏细胞上的β受体，减慢心率，降低血压，从而用于治疗高血压和心律失常等疾病。

同样地，抗组胺药物通过结合组胺受体，抑制过敏反应，减少过敏症状。

除了药物应用，受体激动还在许多生理过程中起着关键的作用。

例如，视网膜细胞上的视物质受体能够感知光线，启动视觉传导路径，使我们能够看到周围的世界。

嗅觉受体则能够感知气味分子，让我们享受到各种美食的香气。

此外，我们的免疫系统中的T细胞上的抗原受体可以辨识并对抗入侵的病原体，保护我们的身体免受感染。