α、β及多巴胺受体激动药

α1 受体
α2 受体 β1 受体 β2 受体 β3 受体
激动 激动
血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、 唾液分泌、肝糖原分解 血管平滑肌收缩、胰岛素释放抑 制、递质释放抑制 心率加快、心肌收缩力增强 支气管扩大、骨骼肌血管舒张、 内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、
激动 激动
激动
脂肪分解
α、β 受体激动药:
肾上腺素
去甲肾上腺素药理作用
①收缩血管
(+) α1受体→收缩血管→小动脉、小静脉收缩↑
②兴奋心脏
(+)β1受体 心收缩力
心输出量
整体心脏
心率
机制
血压↑→减压反射作用
③升高血压
(+) α受体→血管收缩→血压(BP）↑
去甲肾上腺素的临床应用
1. 治疗休克（帮助 心脏复苏） 2.上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部作用）。
异丙肾上腺素禁忌症
冠心病、心肌炎、甲亢。
二、1受体激动剂 多巴酚丁胺（dobutamine） 心肌收缩力的作用> 心率 临床用应： 1.心外科手术后; 2.充血性心力衰竭 3.急性心梗
麻黄碱 多巴胺
1.兴奋心脏
药理作用
2.舒缩血管 3.扩张支气管
α受体激动药
• 去甲肾上腺素 NA
α1α2受体激动药
α受体激动药——去甲肾上腺素NA
体内过程 1 . 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什么？
① 口服，在碱性肠液中易分解。
② 皮下注射或肌肉注射，强烈收缩血管，发生组织坏死。
③ 静脉推注，引起BP急剧升高，心律紊乱。
去甲肾上腺素不良反应
1. 局部反应
处理 2. 心血管反应 3. 肾反应 急性肾衰 机制 处理 肾血管收缩，少尿、无尿、

浅析多巴胺的配伍禁忌发表时间：2016-10-10T10:16:35.267Z 来源：《系统医学》2016年12期作者：周冠男范玲[导读] 加强多巴胺注射液配伍禁忌的研究，尽量减少禁忌药物的配伍使用。

苏州市中西医结合医院药剂科江苏苏州 215101【摘要】目的：研究多巴胺注射液的配伍禁忌和不良反应，为临床合理使用药物提供参考。

方法：查阅近几年来国内外医药期刊关于多巴胺注射液的常见药物配伍禁忌文献并进行归纳总结分析。

结果：多巴胺注射液与某些药物会发生理化反应导致药效降低、药理拮抗甚至产生不良反应。

结论：加强多巴胺注射液配伍禁忌的研究，尽量减少禁忌药物的配伍使用。

【关键词】多巴胺注射液配伍禁忌【中图分类号】R974+.3 【文献标识码】A 【文章编号】2096-0867（2016）12-253-01多巴胺注射液，既适用于心肌梗死、心脏手术、内毒素败血症、充血性心力衰竭、肾功能衰竭等引起的休克综合征；又适用于补充血容量后仍不能纠正者的休克，尤其对少尿及周围血管阻力正常或较低的休克疗效佳。

近年来，随着多巴胺注射液在临床的广泛运用，发现多巴胺注射液能与不少的药物发生生化或者药理反应，引发了药品的不良反应，引起了人们高度重视。

现将近年来多巴胺注射液的配伍禁忌报告如下：1. 多巴胺注射剂与化学药品配伍禁忌1.1 与碳酸氢钠注射液配伍吴青佩[1]在临床工作中发现，患者因脑梗死出现呼吸停止，在建立静脉通路的基础上，静脉注射盐酸肾上腺素，并持续按压胸外心脏。

随后静脉输入0.9％氯化钠注射液250 mL+盐酸多巴胺注射液200mg，待患者血压升至正常，暂停输入盐酸多巴胺注射液，更换输入碳酸氢钠注射液，约1 min后，输液管内液体颜色由无色变为浅黄色，随后更换输液器，用0.9％氯化钠注射液冲管，待管内液体变为无色时，继续静脉输入碳酸氢钠注射液，患者未出现不良反应。

1.2 与利尿药配伍呋塞米注射液与盐酸多巴胺注射液，被称为利尿合剂，在临床上联合用于治疗急性心肾衰竭、水肿等导致的急性少尿或无尿等疾病。

多巴胺是什么？多巴胺由脑内分泌，可影响一个人的情绪，确定多巴胺为脑内信息传递者的角色使他赢得了2000年诺贝尔医学奖。

多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细胞传送脉冲的化学物质。

这种脑内分泌主要负责大脑的情欲，感觉将兴奋及开心的信息传递，也与上瘾有关。

1、多巴胺的临床适应症是什么多巴胺是一种α、β受体激动剂，它可以使得扩张外周血管，多巴胺适用于血压下降的患者，多半适用于一些中老年人的身上，而多巴胺还可以适用于突然休克的患者，多巴胺对于休克的患者，是没有过多的并发症和副作用的。

对于一些医生可能会把多巴胺用于充血性心力衰竭，使用多巴胺中、小量可以使得肌力有力且不增加心率，后续也没有什么适应症发生。

2、多巴胺是什么物质多巴胺是一种化学物质，在化学领域被称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚。

多巴胺由脑内分泌，可以帮助细胞传送脉冲，多巴胺是控制大脑的情欲的，将兴奋、悲伤和惊恐等感觉传输给大脑，多巴胺也跟上瘾有关系。

多巴胺能够治疗抑郁症，在临床上缺少多巴胺的患者会有失去控制肌肉的能力，而我们在生活中见到的多巴胺多为有光泽的白色结晶。

3、盐酸多巴胺的作用盐酸多巴胺也叫多巴胺盐酸盐，是一种白色且有光泽的结晶。

盐酸多巴胺的作用一般用于治疗一些精神类的疾病，比如抑郁症之类的疾病。

盐酸多巴胺还可以为肾血流量增强，从而使得人体的尿液量增强，适用于一些肾脏有疾病的患者。

在一些突然发生休克的患者，医生也会使用盐酸多巴胺，尤其是对于适用于休克伴有心收缩力减弱，肾功能不全的患者作用非常好。

4、多巴胺与帕金森多巴胺是一种化学物质，在化学领域被称为4-(2-氨基乙基)-1,2-苯二酚，是一种白色且有光泽的结晶。

多巴胺是控制大脑的情欲的，将兴奋、悲伤和惊恐等感觉传输给大脑。

而帕金森病是一种精神系统变性疾病，多发于老年人，导致帕金森病的原因目前还不清楚，但是跟患者的生长过程、环境、遗传和年龄老化有关系，多巴胺会让帕金森的病情加剧。

5、多巴胺与抑郁症多巴胺与抑郁症是一种非常奇妙而又复杂的关系，换句话说多巴胺太多或者太少，都是可以导致抑郁症的发生。

满足临床治疗的需要。
优化药物作用机制
目前的多巴胺受体激动剂还存在 一些副作用和局限性，未来将通 过优化药物作用机制，提高疗效
和降低副作用。
拓展临床应用领域
随着对多巴胺受体激动剂的药理 作用机制的深入了解，未来其临 床应用领域将进一步拓展，用于 治疗更多神经系统相关疾病和其
他疾病。
临床试验与新药研发
不良反应的处理与预防
01
对于失眠和焦虑等不良 反应，可以尝试调整药 物使用时间，避免在晚 上使用。
02
对于胃肠道不适，可以 在饭后使用药物，减少 对胃肠道的刺激。
03
对于明显的心率加快和 血压升高，应立即停药 并就医。
04
为预防不良反应的发生， 应从小剂量开始使用多 巴胺受体激动剂，逐渐 增加剂量。
通过激动多巴胺受体，多巴胺受体激动剂可以模拟多巴胺的作用，刺激神经传导， 缓解帕金森病的症状，如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等。
常用的多巴胺受体激动剂包括普拉克索、罗匹尼罗和阿扑吗啡等。
注意力缺陷多动障碍的治疗
注意力缺陷多动障碍（ADHD） 是一种精神疾病，表现为注意力 不集中、多动和冲动等行为问题。
药物动力学
01
02
03
04
吸收
多巴胺受体激动剂的吸收速度 和程度受药物剂型、给药途径
和个体差异等因素影响。
分布
药物进入体内后，会分布到不 同的组织器官中，其分布量和 组织亲和力因药物特性而异。
代谢
多巴胺受体激动剂在体内经过 代谢转化，形成活性代谢物或
无活性代谢物。
排泄
药物及其代谢物通过排泄途径 排出体外，主要通过肾脏和肠
药理作用机制
激动多巴胺受体
多巴胺受体激动剂通过与多巴胺 受体结合，刺激多巴胺受体的活

急诊室常用抢救药物药名一、盐酸肾上腺素注射液（副肾素） 1mg/支药理作用:1、肾上腺素α、β受体激动剂。

2、升高血压，增加心肌耗氧量。

3、大剂量改善冠状血流，增加心肌供血、供氧。

适应症：1、心脏复苏2、过敏性休克3、支气管哮喘的抢救治疗常用剂量及用法：1、心跳骤停：静脉或心腔内注射0.25-0.5mg （NS 稀释至10ml ）。

2、过敏性休克：皮下、肌肉注射0.5-1mg 或静脉注射0.1-0.5mg （NS 稀释至10ml ）。

3、支气管哮喘：皮下注射0.25-0.5mg 。

护理要点：1、禁用于对本品过敏、高血压、器质性心脏病、冠状动脉病、脑血管意外、闭角性青光眼分娩病人。

2、不良反应：头痛、心悸、血压升高；惊厥、面色苍白、多汗、震颤、尿潴留。

3、禁与碱性药物配伍。

4、不可用于普鲁卡因引起的休克，否则易引起室颤。

5、皮下注射或肌注时，要更换注射部位，以免引起组织坏死；必须抽回血，以免误入静脉。

6、注射时密切观察血压和脉搏变化，以免引起血压骤升和心律失常。

7、本药可使血糖升高，与胰岛素合用可降低胰岛素效果。

8、避光储存、使用。

二、盐酸异丙肾上腺素注射液（喘息定）1mg/1支药理作用：1、β肾上腺素受体激动剂。

2、增加心肌收缩力，松弛支气管、肠道平滑肌，扩张小血管。

适应症：1、心跳骤停2、房室传导阻滞3、支气管哮喘4、心源性及中毒性休克常用剂量及用法：0.5-1mg 缓慢静滴护理要点：1、禁用于心绞痛、心肌梗死、甲亢、嗜铬细胞瘤、心房颤动的病人以及乳母、孕妇。

2、不良反应：头痛、潮红、心悸、心动过缓、血压不稳、呕吐、胸痛、气短。

3、密切观察心电图、脉搏、血压的变化，根据病人的病情调整浓度和剂量。

4、若心率大于110 次/min、心电图异常或病人有胸痛时立即停药，及时报告医师。

5、连续使用24-26h 可出现耐药性。

三、硫酸阿托品注射液 0.5mg/1支药理作用：1、M 胆碱受体阻滞剂。

2、具有松弛内脏平滑肌及扩瞳的作用。

药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M 在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动β、M2 舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。

（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β 1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β 2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M 拮抗－阿托品N1 拮抗－美卡拉明N2 拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1 激动－去氧肾上腺素α2 激动－可乐定β1 激动－多巴酚丁胺β2 激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1 拮抗－哌唑嗪α2 拮抗－育享宾β1 拮抗－阿替洛尔β2 拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

药理学——第七节肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。

本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。

【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。

名词解释效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。

量效关系：药理效应与剂量在一定X围内成比例，这就是剂量-效应关系。

继发反应：直接由药物的治疗作用所引起的不良后果称为继发反应或治疗矛盾。

内在活性：指药物与受体结合后产生效应的能力。

非竞争性拮抗药：指能与激动药竞争相同受体，其结合是不可逆的。

上增性调节：长期应用拮抗药或受体周围的生物活性物质浓度低，产生强而持久的阻滞作用时，可使受体的数目增加，称为上增性调节或向上调节。

第二信使：指为第一信使作用于靶细胞后胞浆内产生的信息分子耐药性:指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。

依赖性:指在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依赖和需求，分胜利依赖性和精神依赖性两种。

特异质反应：是一种性质异常的药物反应，通常是有害的，甚至是致命的。

安慰剂：一般指由本身没有特殊药理活性的中兴物质如乳糖、淀粉等制成的外形相似药的制剂。

胆碱能神经：胆碱能神经是指自末梢释放乙酰胆碱作为化学传递物质的神经纤维。

已知的有运动神经纤维、交感神经节前纤维和副交感神经节前、节后纤维。

去甲肾上腺素能神经：凡是神经末梢释放去甲肾卜腺素的神经即为去甲宵卜胺翥能神经。

M样作用：直接或间接激动M胆碱受体，可引起心脏抑制、血压下降、腺体分泌增多、胃肠和支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小、睫状肌收缩和调节痉挛等效应。

N样作用：直接或间接激动自主神经节上N1受体和运动神经终板上的N2受体，作用较复杂。

N胆碱受体兴奋可引起平滑肌收缩、腺体分泌增多、心率加快、心肌收缩力增强、小血管收缩、缩瞳、调节痉挛及骨骼肌收缩等效应。

调节痉挛：拟胆碱药如毛果芸香碱，可激动眼睫状肌N受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，于视近物，此现象称调节痉挛。

药理学
15
2024/1/5
【禁忌证】
高血压、动脉硬化、器质性心脏病、少 尿或无尿者应慎用或禁用。
药理学
16
2024/1/5
间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用机制： 1.直接作用于1受体和1受体。 对1受体作用较 弱。 2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊 泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。
视力。比阿托品作用弱，不升高眼内压.
药理学
20
2024/1/5
Clonidine可乐定
中枢性α2受体激动剂，通过激活抑制性神经元，降 低血管运动中枢的紧张性，使外周交感神经的功能 降低而引起降压作用
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时
适用治疗中度高血压，常用于其他药无效时。降压作用中等 偏强，不显著影响肾血流量和肾小球滤过率，一般用于高 血压的长期治疗。高血压急症用静脉注射，也可静脉滴注。 口服也用于预防偏头痛，或作为治疗吗啡类镇痛药或瘾者 的戒毒药。点眼用于治疗开角型青光眼。
作用机制：只激动α1受体
药理学
19
2024/1/5
[临床应用]
激动血管平滑肌细胞膜上的α1受体，使血管收 缩，血压升高，可用于防治低血压；如果血压 正常，用药后血压超过生理水平，反射性兴奋 迷走神经，使心率减慢，用于治疗阵发性室上 性心动过速；去氧肾上腺素滴眼后可激动瞳孔 开大肌细胞膜上的α1受体，使其收缩，瞳孔扩 大，用于检查眼底，既作用时间短，又不影响
药理学
11
2024/1/5
2.上消化道出血 对食管下端静脉曲张出 血以及胃出血等，取本品1～3mg，适 当稀释后口服，使上消化道粘膜血管剧 烈收缩，发挥局部作用，有助于控制上 消化道大出血。

各种肾上腺素能受体的分布和效应
器官
窦房结 心房 房室结和传导 心室 支气管 皮肤、粘膜血管
骨骼肌血管
受体
β1 β1 β1 β1 β2 α α、β2
效应
心率增快 增高自律性 增加传导速率 增强收缩，加快传导 舒张 收缩
主要呈舒张反应
冠状血管 肾脏
α、β2 α
小剂量舒张，大剂量 收缩
收缩
作用机理
2. NO学说: 有学者认为，多种血管扩张药通过不同机制
间羟胺(阿拉明)
临床应用：
①治疗低血压和早期休克，多与多巴胺合用 ②治疗室上性心动过速，特别是伴有低血压的情况
去氧肾上腺素（苯肾上腺素）
α 1受体激动剂，作用类似去甲和间羟胺，但较弱而持久。
特点： 对外周静脉的收缩作用强于对小动脉的收缩，主
要靠增加静脉回流，提高前负荷来升高血压。
去氧肾上腺素（苯肾上腺素）
临床应用： ①治疗低血压 ②作为快速、短效的扩瞳药
异丙肾上腺素
人工合成的儿茶酚胺，β受体激动剂，对β1、β2作用较为 均衡，对α无作用 。 临床应用：
①心跳骤停，单次0.2~1mg
②病窦综合症，高度房室传导阻滞，维持1~4ug.kg-1.min-1
③阿托品治疗效果不佳的心动过缓，单次注射3~5ug/次
美托洛尔
选择性β1受体阻断药。静注分布半衰期12分钟，20分 钟达高峰，消除半衰期3.2小时。
治疗快速性心律失常：
5mg稀释至10~20ml缓慢静注（约5分钟推完），必要时 10分钟后可重复注射，总量不超过15mg。
艾司洛尔
超短效、高选择性β1受体阻断药。消除半衰期9分钟
临床应用：
①治疗心动过速
儿茶酚胺类

2、神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型神经递质受体激动剂拮抗剂胆碱类:乙酰胆碱M-受体：M1-M5N-受体：N1、N2M：毒菌碱毛果芸香碱槟榔碱氧化震颤素N:烟碱M、N:杀虫剂促使Ach释放：蝎毒黑寡妇蜘蛛毒液α-银环蛇毒Ca2+、Mg2+胆碱酯酶抑制剂：新斯的明毒扁豆碱腾喜龙有机磷脂类M:阿托品N1：六烃季胺十烃季胺美加明N2：箭毒抑制Ach合成：密胆碱-3三乙基胆碱4-吡啶抑制Ach释放：肉毒毒素河豚毒单胺类:（1）儿茶酚胺 :a 去甲肾上腺素b 多巴胺c 肾上腺素(2) 吲哚胺:5-羟色胺血清紧张素去甲肾上腺素受体：α1、α2β1、β2多巴胺受体：D1—D5 受体5-羟色胺受体：5-HT1—5-HT7受体多巴胺激动剂：左旋多巴苯丙胺（安非他明）可卡因哌甲酯（利他灵）司来吉米肾上腺素激动剂：咪唑克生5-羟色胺激动剂：氟西汀芬氟拉明MDMALSD去甲肾上腺素激动剂：α：异丙肾上腺素、NE多巴胺拮抗剂：AMPT氯内嗪氯氮平利血平肾上腺素拮抗剂：镰刀菌酸5-羟色胺拮抗剂：PCPA去甲肾上腺素拮抗剂：α：酚妥拉明β：心得安心得平心得静β：NE、E氨基酸类:(1)抑制性氨基酸类:甘氨酸（2) 兴奋性氨基酸类:谷氨酸天冬氨酸谷氨酸门控离子通道受体：NMDA受体非NMDA受体（AMPA受体、KA受体）G蛋白耦联谷氨受体：ACPD受体L-AP4 NMDA受体谷氨酸激动剂：NMDAAMPA红藻氨酸γ-氨基丁酸激动剂：毒蝇蕈醇巴氯芬苯二氮卓类巴比妥酸盐类固醇谷氨酸拮抗剂:AP5酒精PCPγ-氨基丁酸拮抗剂：荷牡丹碱 CGP335348印防己毒素烯丙基甘氨酸甘氨酸拮抗剂：士的宁多肽类:神经肽类阿片肽类胃肠肽类激肽类阿片肽类受体：κ、δ、μ阿片肽类激动剂：吗啡海洛因杜冷丁芬太尼美沙酮阿片肽类拮抗剂：纳洛芬纳洛酮纳曲酮其他：前列腺素组胺内皮源性舒张因子(NO、CO)核苷类核苷类的阻断剂：咖啡因NO的拮抗剂：L-NAME（注：专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。

药理学中的受体激动剂和拮抗剂This manuscript was revised by the office on December 22, 2012药理学中一系列受体（肾上腺素受体α1、α2，β1、β2、β3，胆碱受体M1、M2、M3……；N1（NN）、N2（NM）），被激动时，什么时候什么地方哪些收缩哪些舒张，一直没有没搞清楚，也一直没贯通的去总结过，困惑了我五年，问过同学问过度娘，没有一个满意的答案。

现在纵览各受体，突然发现了一点大体的规律，有少数特殊的不符合这个规律，有些地方有点另类或牵强，能方便记忆才是王道！把兴奋性质的，如收缩、收缩增强、自律性增高、心率加快、传导加快、瞳孔开大肌收缩所致的散瞳，瞳孔括约肌收缩所致的缩瞳，统一归为收缩把其它相反性质的，如舒张、松弛、收缩减弱、自律性降低、心率减慢、传导减慢，统一归为舒张那么有如下规律：激动?β（β1、β2）、M2的效应为舒张但激动?β（β1、β2）对心脏、括约肌（胃）为收缩激动其它受体：α（α1、α2）、M（M、M1、M3）、N2的效应均为收缩但激动α对胃肠运动和张力为减弱，激动M3对除瞳孔括约肌外的胃肠、膀胱括约肌为舒张α1、β、M、N1均为增加分泌但α1对体内腺体（支气管、肠）的作用为抑制分泌α1、β2、β3对肝脏各项代谢均为增加代谢肾上腺素受体、胆碱受体M在心脏和胃肠处的效应相反更精简的话就一句话了：激动?β、M2?舒张，其它的为收缩，激动各受体均为增加分泌与代谢。

（但有红色的那些例外，要注意）PS：α受体主要分布于血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏等β1受体主要分布于心脏、肾小球旁系细胞β2受体主要分布于平滑肌、骨骼肌、肝脏M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维支配的效应器：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体N1（N N）受体分布于神经节、肾上腺髓质N2（N M）受体主要分布于神经肌肉接头（骨骼肌）多巴胺受体主要分布于肾、肠血管平滑肌肾上腺受体、M胆碱受体均为G蛋白偶联型受体N受体为配体门控离子通道型受体典型药物：M激动－毛果芸香碱N激动－烟碱M、N激动－卡巴胆碱抗胆碱酯酶－溴新斯的明、有机磷酸酯类M拮抗－阿托品N1拮抗－美卡拉明N2拮抗－筒箭毒碱、琥珀胆碱胆碱酯酶复活－氯解磷定α、β激动－肾上腺素α激动－去甲肾上腺素β激动－异丙肾上腺素α1?激动－去氧肾上腺素α2?激动－可乐定β1?激动－多巴酚丁胺β2?激动－沙丁胺醇α、β拮抗－拉贝洛尔α拮抗－酚妥拉明（短效）、酚苄明（长效）β拮抗－普萘洛尔α1?拮抗－哌唑嗪α2?拮抗－育享宾β1?拮抗－阿替洛尔β2?拮抗－布他沙明间接激动－麻黄碱其他机制－利舍平（利血平）（耗竭周围交感神经末梢的肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用）融会发散：关于肾上腺素的细节在皮肤、肾脏、胃肠道的血管平滑肌（大多数血管）上α受体占优势，骨骼肌、肝的血管上β2受体占优势，小剂量肾上腺素以兴奋β2为主，引起血骨骼肌、肝的血管舒张（降压），大剂量时对α受体作用明显，引起大多数血管收缩，总外周阻力增大（升压），由此可以得出，如果同时使用α受体阻断药，因为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α、β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来，由升压作用翻转为降压作用，此乃肾上腺素作用的翻转，氯丙嗪，酚妥拉明有此作用，使用时应注意。

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β1受体激动药
多巴酚丁胺(dobutamine)
药用为人工合成品，口服无效，静脉给药 右旋体： 阻断1受体，激动受体 左旋体：激动1受体，对受体激动作用弱
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【作用机制】
选择性激动1受体，为1受体激动药，加强心收缩力 和增加心输出量 对2受体作用很弱，对1受体几无作用 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加 心肌氧耗和心动过速
应用：
（1）支气管哮喘：预防或轻症治疗 （2）鼻黏膜充血引起的鼻塞 （3）防止某些低血压 （4）缓解荨麻疹等皮肤黏膜症状
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伪麻黄碱 （pseudoephedrine）
麻黄碱的立体异构物，作用与麻黄碱相似， 升压作用和中枢作用较弱。口服易吸收，不易被MAO 代谢，大部分以原形经肾排泄，t1/2约数小时。 主要用于鼻粘膜充血。
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多巴胺（dopanine ,DA） 【临床应用】
抗休克：各种休克，如感染中毒性休克、心源性休 克及出血性休克等。尤其对伴有心功能降低，尿量 减少而血容量已补充的休克较好。 急性肾功能衰竭：与利尿剂合用疗效较好。
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【不良反应】
治疗量一般较轻，如恶心、呕吐等。 剂量大或静滴过快可引起心律失常，肾血流减 少，肾功能下降等，一旦发生：
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间羟胺
（metaraminol，阿拉明，aramine） 作用与NA相似，但作用较弱，维持时间长。
（1）直接激动α受体，对β1受体作用弱；
可促使NA的释放，所以有直接作用和间接作用。 （2）不易被MAO破坏，故作用时间长。
可作为NA的代用品 主要用于：休克早期，术后或腰麻后的休克
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β2受体激动药---见平喘药

药理学—肾上腺素受体激动剂（拟肾上腺素药/拟交感胺）抢救用药交感神经兴奋时，效应器的表现？——应急反应α、β-受体激动剂1、肾上腺素——“副肾”2、多巴胺3、麻黄碱1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①因为能激动α1受体——所以，可收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②因为能激动β1受体——所以，可改善心脏功能，强心→升压；③因为能激动β2受体——所以，可解除支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④还因为抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；【肾上腺素升压作用的翻转】①肾上腺素对血管的作用：②肾上腺素与α1受体阻断药同时存在时对血管的作用：③故：α1受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素解救，只能用α1受体的激动剂，即去甲肾上腺素来解救。

肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。

治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。

本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。

【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】中小剂量→扩张肾血管→治疗肾衰大剂量→收缩肾血管→导致肾衰急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。

多巴胺的药理作用多巴胺(dobamine)主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

对α和β受体也有兴奋作用。

对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。

5~10ug/（kg• min）则多为β作用，心输出量增加、肾血流量增加（肾动脉和肾小球血管扩张）、尿量增加，临床上可见到明显的升血压效果，而心率增加不明显。

10~20ug/（kg• min）则由于α受体兴奋的缘故，虽然血压仍可升高，但由于外周血管收缩及肾血管的收缩作用，使心脏后负荷明显增加，心率亦可增快（多巴胺的正性频率作用出现）或减慢（升压反射所致），尿量反而减少（肾脏的有效滤过率下降）。

> 20ug/（kg• min）由于其较强的α作用，组织灌注并不好，此时应加用扩血管药物，如硝普钠等扩血管药，减轻心脏的前后负荷，改善组织的灌注状态。

一般情况下，如果多巴胺的用量已经达到或超过20ug/（kg• min）时，应及时加用第二种正性肌力药如多巴酚丁胺、肾上腺素、异丙肾上腺素等。

多巴胺的配制和应用方法多巴胺200mg加入5%GS 500ml中，可根据拟给病人的用量设定每小时的滴注量，用微量输液泵进行输注，或用每分钟滴数的方法进行简单计算（一般输液滴管乳头14~15滴为1ml)；也可用一简便的方法进行计算，即每小时输注的毫升数与病人的体重公斤数的数字相同时，其多巴胺的用量刚好为6.67ug/（kg• min），此数字可作为一常数以便于临床应用。

病人的体重（kg）× 3（常数）为多巴胺的总剂量，用NS或GS稀释至50ml后，用微量推注泵给药，每小时推注的毫升数即为病人应用的多巴胺的量化数。

此方法配制的多巴胺溶液浓度较高，因此必须在有微量推注泵的情况下由中心静脉给药。

多巴酚丁胺的药理作用多巴酚丁胺(dobutamine)的作用与多巴胺相似，主要兴奋心脏的β受体，增加心脏的收缩力；直接产生作用，不通过内源性去甲肾上腺素产生正性肌力效应；5~10ug/(kg• min)时有良好的增加心排血量的作用，最大可用至40ug/(kg• min)；对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，此点是与多巴胺的不同之处，也正是多巴酚丁胺的优点，对于存在肺动脉高压的病人尤其适用；效价高，起效快，无明显毒副作用。

副作用：心悸，头痛，眩晕，恶心，震颤，皮肤潮红，心动过速，室性心律失常。
4多巴胺（儿茶酚乙胺）
规格：20 mg/2ml
药理作用：αβ、多巴胺受体激动剂；小剂量利尿、中剂量强心、大剂量升压作用
适应症：休克、充血性心衰、急性肾功能衰竭
副作用：恶心、呕吐、心悸，心动过速，心律失常、头痛，高血压。
5利多卡因
1110%葡萄糖酸钙
规格：1g/10ml
药理作用：维持人体神经、肌肉、骨骼系统、细胞膜和毛细血管通透性正常
适应症：过敏性疾病的治疗，低血钙、手足抽搐症等
副作用：心律失常，心跳停止、恶心、呕吐。
12地塞米松
规格：5mg/1ml
药理作用：是长效糖皮质激素，抗炎、抗毒和抗过敏
适应症：支气管哮喘，抗过敏，抗休克，抗炎，顽固性咯血，皮脂溢出，脑水肿
副作用：糖尿、类库欣综合征症状及精神症状，可肛门生殖区的感觉异常和激惹，逆性眼压升高
抢救车放置平面图
第一层
急救药品:1#肾上腺素、2#去甲肾上腺素、3#异丙肾上腺素、4#阿托品、5#多巴胺、6#可达龙、7#西地兰D、8#利多卡因、9#硝酸甘油、10#10%葡萄糖酸钙、11#生理盐水
硬
板
第二层
评估用物：
抢救药物
1肾上腺素（副肾素）
规格：1 mg/1ml
药理作用：α、β受体激动剂，加强心肌收缩力收缩力收缩小血管，扩张冠脉和骨骼肌血管
适应症：心跳骤停、过敏性休克、支气管痉挛、与局麻药合用、鼻黏膜和牙龈出血、治疗荨麻疹等。
副作用：心悸、头痛、震颤、无力、眩晕、呕吐、四肢发凉，心律失常，室颤，脑出血。
2去甲肾上腺素
压脉带﹑砂轮、未开瓶的碘伏棉签、输液敷贴
一次性真空管（血交叉1个、出凝血、血沉、血常规各2个、血生化5个）

常用血管活性药物总结盐酸多巴胺注射液多巴胺是儿茶酚胺类药物之一，在体内是合成肾上腺素的前体物质。

对α、β和多巴胺受体均具有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。

每分钟1～5ug/kg主要激动多巴胺受体DA1和DA2，使肾脏、肠系膜、冠脉血管扩张，增加肾血流量和钠的排出；每分钟5～10ug/kg主要激动β受体，表现为心脏正性肌力作用，增加心肌收缩力和心率。

多巴胺每分钟1～10 ug/kg同时对肠道和肾脏等内脏血管表现为多巴胺受体样效应。

当剂量达到每分钟10～20 ug/kg时，主要作用于α受体，表现为缩血管效应。

但各剂量在危重患者的作用常重叠，应密切观察多巴胺的剂量效应关系。

多巴胺的这种剂量效应特点对临床应用有着明显的影响。

从多巴胺对心脏的作用中可以发现，多巴胺通过增加心输出量和扩张冠状动脉增加冠状动脉的血流量，改善心肌的灌注，然而，多巴胺的剂量增大后，β1受体兴奋导致心肌做功增加，氧耗量增大，反而使心肌的氧供需平衡的失调更为加重，所以，在应用多巴胺时，一定要根据患者的具体情况，精确地调整剂量，决不能只把多巴胺当成所谓的“升压药”来使用。

大剂量多巴胺的主要副作用是强烈的心脏兴奋和心律失常。

当多巴胺剂量高于每分钟2ug/kg，应更换其他药物。

如患者外周血管阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素；而外周血管阻力明显增高，则可以使用肾上腺素。

常用剂量：1-20μg/(kg.min)→（180mg配）5-20ml/h药理作用：1～4ug/kg/min：以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。

可扩张肾动脉剂量，并不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min：明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。

可用于伴发心动过缓和低血压（故起始剂量5μg /(kg.min)？）；11~20ug/kg/min：主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。