第三章 结缔组织总论结缔组织由细胞和细胞外基质构成细胞外基质包括结缔组织细胞分泌产生的呈丝状的纤维和无定形基质，以及不断循环更新的组织液
丝状的纤维胶原纤维
弹性纤维
网状纤维
分类固有结缔组织疏松结缔组织、致密结缔组织、脂肪组织和网状组织
特殊结缔组织血液、淋巴液、软骨组织和骨组织功能连接、支持、保护、贮存营养、物质运输
演化胚胎时期的间充质演化而来来源于中胚层，由间充质细胞和无定形基质构成，不含纤维
间充质细胞胞体大，星状
核大，卵圆形，核仁明显
胞质弱嗜酸性
细胞间用突起互连成网
分化程度低，增殖分化能力强
胚胎时期能分化为多种结缔组织细胞、肌细胞、血细胞、血管内皮细胞
疏松结缔组织（蜂窝组织）特点细胞种类多，纤维数量少，排列稀疏，富含血管和神经（末梢）
功能连接、支持、防御和修复
细胞总论细胞分类固有细胞未分化间充质细胞
成纤维细胞
脂肪细胞
游走细胞（源于血液或淋巴组织）巨噬细胞
浆细胞（有极性）
肥大细胞
白细胞
成纤维细胞（活跃状态）形态细胞大，多突起
细胞核大，卵圆形，着色浅，核仁明显
胞质丰富
弱嗜碱性
电镜下丰富的粗面内质网
发达的高尔基复合体
功能持续性蛋白质分泌细胞所合成的蛋白质以芽生的方式形成许多小囊泡,通过胞吐持续地分泌到细胞外,故细胞质中无明显的分泌颗粒
合成、分泌胶原蛋白
合成、分泌弹性蛋白
分泌多种生长因子形成无定型基质（边合成边分泌）
弹性蛋白→胶原（原）纤维（I型胶原蛋白）胶原蛋白→网状纤维（III型胶原蛋白）弹性蛋白→弹性纤维
纤维细胞（静止状态）形态细胞小，长梭形
细胞核小，细长
胞质少
嗜酸性
电镜下粗面内质网少
高尔基复合体不发达
功能可逆向分化为成纤维细胞,并分裂、增殖,向受损部位迁移,产生细胞外基质（蛋白质）,形成瘢痕组织,参与创伤修复。
巨噬细胞（免疫细胞）（主要的抗原呈递细胞）来源血液中的单核细胞
形态细胞核小，圆或肾形
细胞质丰富，多呈嗜酸性
可含有异物颗粒和空泡
电镜下细胞表面有许多皱褶﹑微绒毛和少数球形隆起
细胞质大量溶酶体﹑吞噬体、吞饮泡和残余体,以及粗面内质网、高尔基复合体和线粒体
肝炎病毒的分类甲型肝炎病毒甲型肝炎一般为自限性疾病，愈后良好，不发展成慢性肝炎和慢性病毒携带者
生物学性状形态与结构球形，无包膜，单正链RNA
抗原性稳定，仅有一个血清型
致病性传播源急性期病人或隐性感染者
传播方式粪-口途径
大多为隐性感染(95%)
丙型肝炎病毒HCV感染极易慢性化
生物学性状形态与结构球形、有包膜、单正链RNA
包膜蛋白E1、E2的变异性，引起的免疫逃逸是病毒感染易于慢性化的主要原因
致病性传播途径血或血制品
丁型肝炎病毒生物学性状形态与结构球形、有包膜、单负链环状RNA
包膜蛋白为HBsAg
致病性传染源与HBV相同
传播途径与HBV相同
感染类型联合感染HBV和HDV同时感染
重叠感染HBV感染者再发生HDV感染
戊型肝炎病毒HEV为自限性疾病
生物学性状形态与结构球形、无包膜、单正链RNA
致病性传染源急性期病人或隐性感染者
传播途径粪-口途径
细菌的感染与免疫正常菌群与机会致病菌正常菌群正常菌群的生理作用生物拮抗作用概念正常菌群抵御外来致病菌的入侵与占位，对宿主起保护作用
机制生物屏障和占位性保护
产生对致病菌有害的代谢产物
营养竞争
营养作用帮助宿主消化并产生一些必须营养物质
免疫作用正常菌群作为抗原诱导宿主产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用
抗衰老作用
抗肿瘤作用
微生态平衡与失调平衡正常菌群与宿主处于动态平衡状态
失调平衡被破坏
机会致病菌概念正常菌群与宿主间的微生态平衡失调,一些正常菌群会成为条件致病菌而致病
条件寄居部位改变
宿主免疫功能底下
菌群失调宿主某部位正常菌群的种群发生改变或各种群的数量和比例发生较大幅度的变化从而导致疾病的状态
细菌的致病作用测定毒力的指标
毒力因子侵袭力
概念
致病菌能突破宿主皮肤、粘膜等生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力
物质基础菌体表面结构黏附素
荚膜抗吞噬和抗体液杀菌物质作用
侵袭性物质侵袭性酶抗吞噬、利扩散
侵袭素细菌基因编码的蛋白质，有利于细菌侵入组织细胞内或扩散细菌生物被膜
毒素外毒素本质细菌合成并分泌(或释放)的毒性蛋白质
特点分子构型为A-B型，A-活性单位/毒性 B-结合亚单位
毒性作用极强且对组织器官有高度选择性
绝大多数不耐热
抗原性强
分类神经毒素
细胞毒素
肠毒素
内毒素本质G-菌细胞壁的脂多糖(LPS)，细菌死亡裂解后释放
特点耐热
毒性作用相对较弱，对组织无选择性
抗原性较弱，不能用甲醛液脱毒成为类毒素
生物学作用致发热反应
白细胞数量变化先↑后↓
内毒素血症与内毒素休克
体内诱生抗原
超抗原
感染的发生与发展感染源与传播感染源外源性感染病人、带菌者、病畜及带菌动物
内源性感染大多为正常菌群，少数为致病菌传播
感染的发生机体的免疫状态
细菌因素
社会和环境因素
感染的类型隐性感染不出现明显症状
显性感染概念出现临床症状和体征
分类病情缓急急性感染
慢性感染
感染部位局部感染
全身感染毒血症病原菌不入血，外毒素入血
内毒素血症G-菌或内毒素入血
B细胞及其介导的免疫应答B淋巴细胞分化发育在中枢免疫器官中的分化发育1. 祖 B 细胞（pro-B cell）--表达 Igα/Igβ 异源二聚体
2. 前 B 细胞（pre-B cell）--表达 μ 链及替代轻链，表达 pre-BCR
3. 未成熟 B 细胞（immature B cell）--表达 BCR，为 mIgM
4. 成熟 B 细胞（mature B cell）--同时表达 mIgM 和 mIgD——活化后只表达
一种
在中枢免疫耐受的形成克隆清除未成熟B细胞表达mIgM，若与自身抗原结合，导致B细胞凋亡，发生克隆清除，
称为B细胞的阴性选择。
生物学意义：清除自身反应性B细胞克隆，产生自身耐受。
受体编辑部分完成VH、VL基因重排的未成熟的自身反应性B细胞识别自身抗原后，未被克
隆清除，而引起VH或VL基因再次重排，改变原来的BCR特异性，增加了BCR的多
样性。若受体编辑不成功，则B细胞发生凋亡。
表面分子BCR-IgαIgβ复合物BCR识别抗原，Igα、Igβ 转导 BCR 接受的抗原刺激信号。
1. 膜表面免疫球蛋白（mIg）B细胞抗原受体（BCR）
B细胞特异性表面标志
BCR包括 mIgM 和 mIgD
2、Igα/Igβ（CD79a/CD79b）胞质区较长，含有ITAM结构，转导抗原与BCR结合所产生的信号。
B细胞共受体促进BCR对抗原的识别及B细胞的活化
CD19、CD21 和 CD81 非共价相联，形成 B 细胞的多分子共受体，增强 BCR 与
抗原结合的稳定性并与 Igα/Igβ 共同传递 B 细胞活化的第一信号。
共刺激分子CD40分子与活化T细胞表面CD40L结合后传递第二信号，导致B细胞活化、增殖和分化；
促进抗体类别转换
组成性表达于成熟B细胞；
CD80和CD86分子（B7）静息B细胞不表达，活化B细胞高表达；
与T细胞表面CD28相互作用，活化T细胞；与T细胞表面CTLA-4相互作用，抑制T
细胞活化。
