代谢综合征
【定义】
儿童青少年代谢综合（metabolic syndrome，MetS）是与生活方式密切相关，以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】
一、≥10岁儿童青少年
中心性肥胖：腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值（P90）。为儿童青少年MetS基本和必备条件，同时具备至少下列2项：
（1）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol／L；②或糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol／L，但<11.1mmol／L；③或2型糖尿病。
（2）高血压：收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
（3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmoL）或高非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C≥3.76mmol／L）
（4）高甘油三酯（TG≥1.47mmol／L） 。
中心性肥胖的简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to-height ratio，WHtR）作为筛查指标。WHtR切点：男童0.48，女童0.46。
高血压的快速识别方法：收缩压≥130mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥85mmHg
以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查，如需明确诊断及研究．仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10（岁）儿童
6≤年龄<10（岁）年龄段儿童的生理特征处于快速变化中，不宜轻易诊断MetS。然而，近期临床研究发现，该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常，故提出CVD危险因素并予以明确界定：
1、肥胖：体块指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。快速识别：收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱：①低HDL-C（＜1.03mmol／L） ；②高non-HDL-C（≥3.76mmol／L） ；③高TG（≥1.47mmol／L） 。
代谢综合征
代谢综合征（metabolic syndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome ”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEP ATP
Ⅲ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表1～3）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP Ⅲ定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年4月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
浅谈代谢综合征
体重超标或过度肥胖，并伴有高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化和高胰岛素血症等一系列病变，这种现象在医学上被称为代谢综合征。代谢综合征是城市人口面临的一种常见身体问题，它不仅可以增加糖尿病和心脑血管疾病的发病危险，同时也增加心脑血管疾病的死亡率。而这四种疾病经常“狼狈为奸”，是现代城市人的“死亡四重奏”。因此，专家们呼吁，代谢综合征必须引起医学界和公众的重视。
一、代谢综合征的发病情况
代谢综合征以前在我国发病情况并不多见，因为那时的生活水平并不高，随着生活水平的不断提高，据不完全统计，我国现在已有肥胖病人700万人，特别是青少年肥胖的越来越多。高血压病人在我国大概有1.6亿人，糖尿病病人大概有3～4千万，所以代谢综合征的病人在我国的发病情况目前也很高。另据中华医学会糖尿病学会的调查，目前在中国城市20岁以上的人群中，代谢综合征的患病率为14%～16%。代谢综合征随着年龄的增高而增加，在50至70岁人群中达到发病高峰，其中女性患者多于男性。
二、代谢综合征的发病机理
代谢综合征是一个多基因的，遗传性的疾病，而且受环境的影响。其临床特点是肥胖、血脂异常、高血糖和高血压四方面合并出现。大量研究证实，这些病变可能来源于同一病理基础——胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗就是正常的胰岛素起不到正常的作用，周围组织对胰岛素反应敏感性下降，造成糖代谢紊乱。其基本病因可能与以下因素有关：①进食过多，活动量少导致肥胖，而肥胖常导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症；②基因突变或基因缺失引起胰岛素受体减少：②胰岛素受体后代谢障碍，如葡萄糖运载体异常等。
三、代谢综合征与肥胖
肥胖易导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病，引发代谢综合征，当体重指数大于30时，患代谢综合征的风险提高10倍。专家指出，肥胖病是代谢综合征的主要临床组成成分之一，肥胖造成体内脂肪堆积，导致胰岛素抵抗，从而导致2型糖尿病，引发代谢综合征，这是一个直接的因果关系。中国人群肥胖的特点是腹内型肥胖，或者称为中心型肥胖。据对上海市社区居民的调查，在高达约15%的代谢综合征患病人群中，腹型肥胖是最常见的组成成分。肥胖直接带来高代谢综合征风险。当BMI(体重指数)大于等于30时，患代谢综合征的风险提高10倍。
代谢综合征最新.ppt
ECE 2003 代谢综合征 （一）概念 代谢综合征（Metabolic
syndrome, MS)是一组由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代谢异常发生在同一个体为特点的征候群。 （二）研究历史 （四）MS的危险因素 代谢综合征的患病率与年龄的关系 肥胖基因：大约90个基因与肥胖相关 INS LEPR PPARγ TNFα LDLR UCP2 LEP UCP3 1.内脏脂肪组织体积异常扩张 肥胖是指体内脂肪细胞增多或体积增大，与其他组织失去正常比例的一种状态。脂肪含量超过正常标准的15％即为肥胖。 一般来讲，体重超过标准20％时全身脂肪含量超过15％。
腰围的测定方法 内脏脂肪细胞数量增加和体积增大 Fate of Dietary
Carbohydrate Canine distemper virus(CVD) 动物 Rous Associated
virus 7(RAV-7) 动物 Scrapie agent (ME7) 动物 SMAM-1 动物和人
Borna diseases(BDV) 动物和人（人30%脂肪细胞有抗体） Human
adnovirus(Ad-36) 动物和人 Human adnovirus(Ad-37) 动物和人
（2）脂肪组织分泌功能异常主要表现 脂联素的作用： 瘦素↑、瘦素抵抗 (leptin resistance) 瘦素抵抗 受体异常 受体后信号转导异常 ↓胰岛素敏感性↑胰岛素抵抗 游离脂肪酸（FFA）溢出 （3）脂肪细胞分泌功能异常的机制 1. 胰岛素生理功能 促进脂肪、蛋白质合成 表现 胰岛素信号传导途径 胰岛素抵抗的机制 肥胖和胰岛素抵抗 胰岛素抵抗和冠心病 三、代谢综合征相关疾病 THE METABOLIC
SYNDROMEComponents at diagnosis of type 2 diabetes
Diabetes 100% Hypertension 79% Dyslipidaemia 50% Obesity 80%
