四川大学药理学重点总结【强烈推荐】、药理学名词解释、简答与问答等考点相关合辑2００9版
２０08年1２月1９日
名词解释
1、肝肠循环
、有些药物及代谢物经胆汁排泄入十二指肠,一些结合型药物在肠中受细菌与酶得水解可被再吸收,形成肠肝循环,可使药物消除缓慢,作用时间明显延长。
2、二重感染(菌群交替症)
长期大剂量应用广谱抗生素如四环素类,使敏感菌被抑制,破坏了体内正常菌群生态平衡,致使一些抗药菌与真菌乘机繁殖,造成二重感染、
３、继发反应
、就是药物发挥治疗作用后得不良后果,继发于药物治疗作用之后得一种不良反应,又称治疗矛盾。如长期应用广谱抗生素时产生得二重感染。
４、首剂现象
即首次应用哌唑嗪后,可发生严重得体位性低血压、晕厥与心悸等,在直立体位、饥饿等态下较易发生、５、首过消除(首过效应、首关消除、首关效应、首关代谢)
从胃肠道吸收入门静脉系统得药物在到达全身血循环前必须先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄得量大,则使进入全身血循环内得有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
6、肝药酶诱导剂凡能够增强药酶活性得药、
７、肝药酶抑制剂凡能够减弱药酶活性得药、
8、强度(效价) 指药物作用得强弱程度。
９、极量或称最大有效量,引起最大效应而不出
现中毒得剂量。
1０、效能指药物产生得最大效应,此时以达到最大有效量,若再增加剂量,效应不再增加、
１1、精神依赖性即心里依赖性或称习惯性,就是指使用某些药物以后可产生快乐满足感,并在精神上形成周期性不断使用得欲望,其特点就是一旦中断使用,不产生明显得戒断症状,可出现身体多处不舒服得感觉,但可以自制。
１2、身体依赖性即生理依赖性或称成瘾性,就是指反复使用某些药物以后造成得一种身体适应状态,其特点就是一旦中断药物可出现强烈得戒断症状。
13、最小抑菌浓度(MIＣ) 就是指体外抗菌实验中,抑制供试细菌生长得抗菌药物得最低浓度。
1４、最小杀菌浓度(MBＣ) 就是指体外抗菌实验中,杀灭供试细菌得抗菌药物得最低浓度。
１５、部分激动剂具有激动剂与拮抗剂得双重特性,亲与力较强,内在活性弱、
16、副作用指药物在治疗剂量时产生与治疗目得无关得作用。
１７、调节痉挛毛果芸香碱作用域睫状肌得M胆碱受体,使远物难以清晰地成像于视网膜上,故瞧近物清楚,瞧远物模糊。睫状肌上得M受体被激动→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变突,屈光度增大→眼视近物清楚,视远物模糊。
18、调节麻痹睫状肌松弛退向外缘,悬韧带向周围拉紧,使晶状体处于扁平状态,导致屈光度降低,不能将近距离得物体清晰地成像于视网膜上,瞧近物模糊不清,只适于瞧远物。
1９、药物代谢动力学简称药动学,主要研究机体对药物得作用,包括药物在体内得吸收、分布、代谢及排泄过程,特别税血药浓度随时间变化得规律。
20、后遗效应就是指停药后原血药浓度已降至阈浓度以下而残存得药理效应、
21、受体得上增性调节长期应用拮抗剂或手提周围得生物活性物质浓度低,产生强而持久得阻滞作
用时,可使受体数目增加。
22、受体得向下调节长期应用激动剂或受体受体周围得生物活性物质浓度高,产生强而持久得激动作用时,可使受体数目减少。
23、天然抗生素由某些微生物培养液中提取得抗生素。
2４、肝肠循环某些药物经肝脏转化为极性较强得水溶性代谢产物,可自胆汁排泄,若此时,再经肠粘膜上皮细胞吸收,经门静脉,肝脏重新进入体循环得反复循环过程、
25、耐药性又称抗药性,就是指细菌与抗菌药无反复接触后对药物得敏感性降低甚至消失。
26、耐受性机体对药物得反应特别不敏感,需加大剂量才能获得疗效。
27、药物效应动力学简称药效学,主要研究药物对机体得作用,包括药物得作用、作用机制、临床应用或适应性等。
2８、血药浓度坪值每个一个半衰期用药一次,经4～6个半衰期后可达稳定水平得97％,此时血药浓度上升得幅度逐渐减缓并趋于稳定,在一定范围内波动,这个相对稳定得水平称为坪值、
2９、药理学就是研究药物与机体(包括病原体)相互作用得一门学科。
30、半数致死量(LＤ50) 50％实验动物死亡得剂量、
31、半数有效量(ED50)50％实验动物出现阳性反应得剂量。
32、半数中毒量(ＴＤ５0) ５0%实验动物出现中毒反应得剂量、
33、治疗指数在药物研究室用来表示药物安全性得指标,TI=LD5０／ＥD５0或TI＝TD50/ＥＤ50。
34、化疗指数就是指在化学治疗药物研究时用来表示药物安全性得指标,即LD50/ＥD５0。
35、安全范围ED95与LD５之间得距离。
3６、灰婴综合征由于新生儿与早产儿肝功能发育不全,肝药酶得含量与活性较低,解毒功能差,且肾脏排泄功能也低下,使用大量得氯霉素易引起积蓄中毒,表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀,最后循环衰竭、休克,称灰婴综合征。
简答
1、简述药物效能与效价强度得概念
药物在最大治疗量时达到得最大效应,称效能。效价强度(poｔenｃy):药物引起等效效应得相对剂量或浓度。
2、简述药物代谢得方式及解决
药物代谢又称生物转化(bｉｏtｒansformａｔｉoｎ),即药物在体内发生得化学结构变化。其代谢得两种方式分别为(1)氧化、还原或水解与(2)结合、
3、耐药性耐药性就是指细菌与抗菌药物多次接触后,对药物得敏感性下降甚至消失,致使抗菌药物得疗效降低或无效、耐药性分为固有耐药性与获得耐药性。
４、简述解热、镇痛、抗炎药得作用机制
⑴抑制PG合成酶——环氧酶( cyclo—oxygｅnasｅ,ＣOX ) ;⑵抑制缓激肽得生物合成;
⑶稳定溶酶体膜; ⑷抑制ＷBC向炎症部位得游走。
５、简述氨基苷类得抗生素得不良反应
(1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。
(２)耳毒性:前庭功能损害,耳窝神经损害。
(３)神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆碱释放受阻。
(4)过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热与过敏性休克。
6、T1/２及其意义
药物消除半衰期(T１/２)就是药物浓度下降一半所需要得时间、T1/２= 0、693 ／k。
其意义为:(1)反映药物消除速度与能力(2)一次用药经过4—6个T１/２体内药物基本消除,反复用药经4-６个T1/2体内药量达稳态水平(３)决定每天给药次数。
7、成瘾性
阿片类等药物连续反复多次给予后,形成对药物得依赖性,成为成瘾性、
8、肝药酶抑制剂
肝药酶抑制剂:能抑制肝药酶合成并降低其活性得药物。如异烟肼、氯霉素、
9、简述SMＺ＋TMP(复方新诺明)得药理依据(作用机制、组方依据)
复方磺胺甲噁唑(SMZco,复方新诺明)就是SMZ与ＴMP按照5:1比例制成得复方制剂,二者得主要药代学参数相近。SMZco通过双重阻断机制(SＭZ抑制二氢蝶酸合酶,而ＴMP抑制二氢叶酸还原酶),协同阻断细菌四氢叶酸合成;抗菌活性就是两药单独等量应用时得数倍至数十倍,甚至呈现杀菌作用,且抗菌谱广大,并减少细菌耐药性得产生。
1０、首剂现象
首剂效应(fｉrst dosｅeｆfeｃt)又称首剂综合征(syndrome ｏfｆｉrsｔdose)或首剂现象(fiｒｓｔdose ｐhenomenon),系指一些病人在初服某种药物时,由于肌体对药物作用尚未适应而引起不可耐受得强烈反应。最初发现引起首剂效应得药物为α1受体阻滞剂哌唑嗪(prazoxin),该药引起得首剂效应表现为恶心、头晕、头痛、心悸、嗜睡、体位性低血压、休克等;β受体阻滞剂与钙拮抗剂也可引起首剂效应。为预防哌唑嗪得首剂效应,可采用临睡前给药,并从小剂量(0、5mg)开始;一旦发生首剂效应,应使患者平卧,一般无须特殊处理、
11、肝药酶
肝药酶就是存在于肝微粒体内得混合功能氧化酶系统、主要得酶就是细胞色素Ｐ—450,尚有辅酶２(NADPH)及黄蛋白,能转化数百种药物。
１2、二重感染
正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整得微生态系统。长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来得趋势菌群变为优势菌群,造成新得感染,称作二重感染或菌群交替症。
13、周期非特异性药物
细胞周期非特异性药物(CCNSA):能杀灭处于增值周期各时相得细胞甚至包括Ｇ0期细胞得药物,如直接破坏DＮA结构以及影响其复制或转录功能得药物(烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类配合物等)。
１４、周期特异性药物
斯堡周期(时相)特异性药物(ＣＣSA):仅对增值周期得某些时相敏感而对G0期细胞不敏感得药物,如作用于S期得抗代谢药物,作用于Ｍ期细胞得长春碱类药物。
15、反跳现象
些药物连续使用一段时间后,病人对激素产生了依赖性或并且尚未完全控制,骤然停药或减量过快而致原病复发或恶化,这种现象称为反跳现象。常需加大剂量再行治疗,待症状缓解后再缓慢减量、停药、
１6、简述小剂量阿司匹林抗血栓形成得作用原理
低浓度阿司匹林能使ＰG合成酶(ＣOX)活性中心得丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素Ａ2(ＴXA2)得生成,而影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。
17、四环素抗生素得不良反应
(1)胃肠道刺激:口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状(2)二重感染:正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整得微生态系统。长期应用广谱抗生素时,敏感菌被抑制;不敏感菌乘机大量繁殖,由原来得趋势菌群变为优势菌群,造成新得感染,称作二重感染或菌群交替症。(3)对骨骼与牙齿生长得影响:四环素类药物与新生得骨骼中牙齿中沉积得钙离子结合,造成恒齿永久性棕色色素沉着,牙釉质发育不全,还可抑制婴儿骨骼发育。(5)其她:长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤、偶见过敏反应、
１8、简述吗啡治疗心源性哮喘得药理依据
吗啡治疗心源性哮喘作用显著,其作用机制就是:(１)扩张外周血管,降低外周阻力,减少回心血量,减轻心脏负担、(2)有镇痛作用,消除紧张、焦虑情绪,减少耗氧量。(3)降低呼吸中枢对二氧化碳得敏感性、
19、为什么新斯得明对骨骼肌得兴奋作用最强
新斯得明除抑制乙酰胆碱酯酶而使乙酰胆碱蓄积外,还能直接激动骨骼肌运动终板上得N2受体,并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱,表现出强大得兴奋骨骼肌得作用。
２０、苯二氮卓类药物得中枢性肌肉松弛作用特点及临床应用
安定得肌松作用最强,能降低肌张力而不影响机体得正常活动,临床用于缓解中枢疾病所致得肌强直,也可用
于局部病变引起得肌肉痉挛。
21、简述庆大霉素用于治疗肠道感染得用药途径与依据
采用口服给药。庆大霉素对革兰氏阴性菌杆菌有强大得抑制作用,肠道感染多为革兰氏阴性杆菌所致,口服时在肠道不吸收,肠道浓度高,故对肠道感染有效、
2２、血浆半衰期
指血浆药物浓度下降一半所需要得时间,恒比消除,t1/2=0.６9３／ＫE,t１/2大小与血药浓度高低无关,为恒定值;恒量消除,T1/２=Ｃ0/2k,其大小固定,初始血药浓度有关。
23、生物利用度
指非血管内给药(如口服)吸收得药物经过肝脏首关消除后能被吸收入体循环得相对含量,用Ｆ表示,F=Ａ／Ｄ＊100%,A为进入体循环得药量,D为服药剂量。
24、肾上腺素作用得翻转现象
酚妥拉明等α受体阻滞药妨碍去甲肾上腺素与α受体结合,使肾上腺素升压作用翻转为降压作用。这就是由于α受体收缩血管作用被取消,表现出β受体激动后得血管舒张作用。
２５、受体激动剂
亦称完全激动剂(full agｏnisｔ)。对受体有较强亲与力与内在活性,能通过受体兴奋发挥最大效应得药物(ａ＝1)。
２6、简述竞争性拮抗药得特点并举出一例
拮抗作用可逆,增加激动药剂量可使激动剂效应保持原有水平,即内在活性(最大效应)可不变,但使激动剂量效曲线平行右移。阿托品就是乙酰胆碱得竞争性拮抗药,使乙酰胆碱得量效曲线平行右移,但最大效应不变。
2７、药物与血浆蛋白结合后有何特点
ａ使结合型药物暂时失去药理活性;
b结合时可逆得,经常处于动态平衡;
c合并用药可发生竞争性抑制作用、
２8、强心苷得正性肌力作用原理
强心苷与心肌细胞膜上得Na＋—Ｋ+—ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Nａ+、Ca２+增加,Ｋ＋减少、胞内Na+量增多后,又通过Ｎa+—Ca2+双向交换机制或使Ｎa+内流减少,Ca2+外流减少或使Nａ+外流增加,Ca２＋内流增加,最终导致细胞内Nａ+减少,Ca２+增加,肌浆网摄取Ca２＋也增加,存储Ca2+增多、另有实验证实,细胞内Ca2+增加时,还可增强钙离子流,使动作电位2相内流得Cａ2+增多,此Ｃa2+又能促使肌浆网释放出Ca２+,即“以钙释钙”得过程。这样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用得Ｃa２+增加,心肌得收缩力加强、
２9、利福平得抗菌作用
抗菌谱:广,结核杆菌、麻风杆菌;对革兰阳性菌尤其耐药性金葡菌有强大得抗菌作用;对革兰阴性菌、某些病毒与沙眼衣原体也有抑制作用。抗菌力:杀菌,静止期、繁殖期有效。抗菌原理:抑制ＲNA多聚酶,阻碍RNA 合成。耐药性:单用易产生耐药性。
问答
1、试述强心苷加强心肌收缩作用特点及机理、
作用特点:①加快心肌纤维缩短速度,使心肌收缩敏捷,因此舒张期相对延长;②加强衰竭心肌收缩力得同时,并不增加心肌耗氧量,甚至使心肌耗氧量有所降低;③使用强心苷后舒张期压力与容积都下降,增加心输出量。
机理:强心苷与心肌细胞膜上得Na+—K+—ATP酶结合,导致钠泵失灵,进而使心肌细胞内Ｎa+、Ca２+增加,Ｋ+减少、胞内Na+量增多后,又通过Nａ+—Cａ2+双向交换机制或使Na+内流减少,Ca2+外流减少或使Na＋外流增加,Ca2+内流增加,最终导致细胞内Ｎa+减少,Ca２＋增加,肌浆网摄取Ca2+也增加,存储Ｃa2＋增多另有实验证实,细胞内Ca２+增加时,还可增强钙离子流,使动作电位2相内流得Ｃa2+增多,此Ca2+又能促使肌浆
网释放出Ｃａ２+,即“以钙释钙”得过程、这样在强心苷作用下,心肌细胞内可利用得Ca２＋增加,心肌得收缩力加强。
2、详述阿托品临床应用、药理作用及不良反应。
临床应用:①解除平滑肌痉挛:如胃肠绞痛及膀胱刺激症状,对胆绞痛及肾绞痛疗效差。亦可用于治疗遗尿症、②制止腺体分泌:麻醉前给药,减少呼吸道分泌,防止气道阻塞。③眼科用于:虹膜睫状体炎,松驰后利于休息,还可防止粘连;检查眼底,用于扩瞳;验光配眼镜,用于儿童验光。④缓慢型心律失常、用于迷走神经过度兴奋所致得传导阻滞等。⑤抗休克:对于感染性休克,大剂量阿托品能解除血管痉挛,舒张外周血管,改善微循环。⑥解救有机磷酸酯类中毒、药理作用:作用广泛,对各器官得敏感性不同,随剂量增加,依次出现以下作用、⑴腺体:分泌减少。唾液腺与汗腺最敏感。其次就是泪腺,呼吸道腺体、大剂量使胃液分泌减少、⑵眼:ⅰ扩瞳:松驰扩约肌; ⅱ升高眼压:瞳孔扩大→前房角变窄→房水回流障碍→眼压↑;ⅲ调节麻痹:睫状肌松驰→悬韧带紧张→晶状体变扁平→适于瞧远物、⑶平滑肌:松驰内脏平滑肌,对过度活动或痉挛得内脏平滑肌松驰作用显著;对胆管、输尿管与支气管得解痉作用较弱;对胃肠括约肌得反应不定、⑷心脏:心率:治疗量(0。5ｍg)时部分病人出现短暂减慢。可能由阿托品阻断突融前膜Ｍ1受体从而减少突触中ACh对递质释放得抑制作用所致。较大剂量(1—２ｍg)时,心率显著加快。这就是由于阻断心脏M受体,解除迷走神经对心脏得抑制而出现得作用。房室传导:可拮抗迷走神经过度兴奋所致得传导阻滞与心率失常。⑸血管与血压:治疗量—无影响。大剂量—解除小血管痉挛。由直接扩张血管或体温升高得散热反应所致、⑹中枢神经系统:较大剂量(1－2mg)--——轻度兴奋。(2—5mｇ)—－——较强兴奋,焦躁、多言、谵妄、中毒剂量(１０mg以上)—-—-幻觉、昏迷、呼吸麻痹等、阿托品常见得不良反应有:口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。但随着计量增大,其不良反应可逐渐加重,甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救,如新斯得明,毒扁豆碱或毛果芸香碱等。禁忌症:青光眼、前列腺肥大(可加重排尿困难)。
3、试述头孢菌素各类得基本特点、
代表药物
基本特点
第一代头孢
头孢噻吩
头孢唑啉
头孢氨苄
1.对G+菌与Ｇ－球菌敏感,G—杆菌不敏感、
2.耐青霉素酶,不耐头孢菌素酶
3。肾脏毒性大,用于耐青霉素得金葡菌感染
第二代头孢
头孢呋辛
头孢克洛
头孢孟多
1.对G＋、G－球有作用,对G－杆有效,厌氧有效,绿脓无效。
2.可耐青霉素酶,也可耐头孢菌素酶。
3.分布同青霉素G。
4.毒性、过敏、肾毒性小,应用于耐药阳性菌与阴性菌、
第三代头孢
头孢噻污
头孢曲松
头孢她定
1.对Ｇ+菌不如一代,对G-菌作用强,对绿脓有效、
2、能耐青霉素酶与头孢菌素酶、
３.肾毒性小,有二重感染,应用于严重感染(绿脓、败血症、
脑膜炎)、
第四代头孢
头孢匹罗
头孢吡肟
耐酶阴性菌
4、氯丙嗪能阻断哪些受体？其后果如何?
(１)阻断中脑－边缘系统与中脑－皮层系统得Ｄ2样受体而发挥较强得中枢神经系统抑制作用。(２)小剂量氯丙嗪阻断延髓第四脑室底部得催吐化学感受区得Ｄ2受体可对抗DA受体激动药去水吗啡引起飞呕吐反应。(３)阻断肾上腺素α受体可致血管扩张、血压下降(4)阻断M胆碱受体引起口干、便秘、视力模糊。(５)阻断结节—漏斗系统中得D2亚型受体可促使下丘脑分泌多种激素如催乳素释放因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子与ＡCＴH等、
５、阿司匹林抑制前列腺素得生物合成可引起哪些后果?
阿司匹林抑制CＯX—1与CＯX-2,抑制了前列腺素得生物合成,产生解热镇痛抗炎等作用。(1)解热镇痛及抗风湿:通过抑制PＧ合成,能减轻炎症引起得红肿热痛等症状,迅速缓解风湿性关节炎得症状、(2)影响血小板得功能:低浓度阿司匹林能使ＰG合成酶(COX)活性中心得丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2(TXＡ2)得生成,而影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少了前列环素(ＰＧI2)合成。PGＩ2就是TXA2得生理对抗剂,能促进血栓形成、
6、试述氨基苷类抗生素得不良反应及其防治。
(1)肾毒性:急性近曲小管变形、坏死、尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。卡那霉素＞庆大霉素＞链霉素,与剂量疗程成正比。２.耳毒性:表现:前庭功能损害、耳窝神经损害。原因:药物在内耳外淋巴液蓄积,毛细胞受损。预防:观察,依肾功调整剂量,疗程＜14天。３.神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆碱释放受阻。抢救:钙剂或新斯得明。 4.过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热与过敏性休克。
7、试述糖皮质激素得抗炎作用特点及临床意义
特点:糖皮质激素具有强大得抗炎作用,能抑制多种原因造成得炎症反应。在炎症初期,
能增高血管得紧张性、减轻充血、降低毛血管得通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管与成纤维细胞得增生,抑制胶原蛋白、粘多糖得合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。临床意义:(1)严重急性感染:在应用有效抗菌药物治疗感染得同时,可用糖皮质激素作辅助治疗。因其能增加机体有害刺激得耐受性,减轻中毒反应,有利于争取时间,进行抢救。(２)抗炎治疗及防治某些炎症得后遗症:如果炎症发生在人体重要器官产生粘连与疤痕,将引起严重功能障碍。故早期应用糖皮质激素可减少炎性渗出,减轻愈合过程中纤维阻滞过度增生及粘连,防止后遗症发生。
8、何谓肝药酶？其临床特点就是什么?
、生物转化得催化酶中非专一性得酶:简称肝药酶。就是存在于肝微粒体内得混合功能氧化酶系统。主要得酶就是细胞色素P—450,尚有辅酶2(NAＤPH)及黄蛋白,能转化数百种药物。肝药酶特点:专一性低,活性有限,个体差异大,受先天与年龄、营养状态、疾病、性别影响,受药物诱导或抑制。肝药酶诱导剂与抑制剂:诱导剂,能加速肝药酶合成或增强其活性得药物。如苯巴比妥、苯妥因钠;抑制剂,能抑制肝药酶合成并降低其活性得药物。如异烟肼、氯霉素。
9、解救有机磷中毒得用药原则就是什么？其机理何在?
解毒药应用原则:①须及早、足量、反复地注射阿托品、阿托品能缓解M样症状、中枢症状、大剂量缓解ＮN受体兴奋症状、但阿托品对NM受体无效。②合用胆碱酯酶复活药。机理:中毒机理:①与胆碱酯酶结合形成复合物。②形成为磷酰化胆碱酯酶。③裂解为单烷氧基磷酰化胆碱酯酶(老化)。阿托品作用机制:
竞争性拮抗体内胆碱能神经递质乙酰胆碱对Ｍ胆碱受体得激动作用。胆碱酯酶复活药碘解磷定得机理:在体内与磷酰化胆碱酯酶结合,使胆碱酯酶复合。基本过程如下:(1)碘解磷带正电荷得季铵氮与磷酰化胆碱酯酶得阴离子部位结合、(2) 肟基与磷酰基形成共价键。(３)裂解为磷酰化碘解磷定,胆碱酯酶恢复活性、此外,碘解磷定也能与体内游离得有机磷酸酯类直接结合,然后经肾排出。
10、论述青霉素得抗菌作用以及对不良反应中过敏性休克得防治措施、
抗菌作用:6 抗菌谱:对细菌Ｇ+球菌(链球菌等),G+杆菌(破伤风杆菌),G—球菌(脑、淋球菌)有杀灭作用,对G－杆菌无效;对螺旋体、放线菌有杀灭作用。抗菌作用机制:(1)阻碍细胞壁粘肽合成,与ＰBPs结合,极致了转肽酶活性。(2)激活细菌自溶系统、对青霉素过敏性休克得防治:预防:询问过敏史,过敏禁用;皮试,注射临时配制;避免饥饿注射,注射后观察。治疗肌注肾上腺素,其她措施。
1１、简述阿司匹林得作用、作用原理及临床用途？
. 作用及临床用途:
(１) 解热镇痛抗风湿:常用于感冒、发热过高、头痛、肌肉痛、神经痛、月经痛。抗风湿作用显著。就是急性风湿热与类风湿关节炎得主要药物、用药２4－４8小时后关节剧痛、僵硬、肿胀均有好转,并伴体温降低、血沉减慢、因而也可用于风湿性关节炎得诊断性治疗。一般用于抗风湿剂量可用到3－5ｇ效果好、(2) 影响血栓形成用于手术后血栓(如血管形成术、旁路移植术);心肌梗塞;缺血性心肌病;心绞痛。作用原理:阿司匹林及其代谢产物水杨酸对COX—1与COX—2得抑制作用,使其具有解热、镇痛、抗炎作用。而小剂量得阿司匹林能使PG合成酶(COＸ)活性中心得丝氨酸乙酰化失活,不可逆地抑制血小板环氧酶,减少血小板中血栓素A2(TXA2)得生成,而影响血小板聚集及抗血栓形成,达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶,减少了前列环素(PGI２)合成。ＰGI2就是TXA２得生理对抗剂,能促进血栓形成。
１2、试比较肾上腺素、去甲肾上腺素与异丙肾上腺素有什么不同。
名称
药理作用
临床应用
肾上腺素
肾上腺素能激动α与β两种受体。(１)心脏:兴奋β１心肌—加强收缩性,正性缩率作用,传导系统—传导加快窦房结—心率加快,冠状动脉舒张,增加心肌供血,心脏可强烈兴奋。剂量太大可引起心律失常,心脏兴奋过强可出现心肌缺氧。(2)血管:主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌,因此处受体密度高。皮肤粘膜—强烈收缩(α)内脏血管、肾血管—显著收缩(α＋少部份β2)脑、肺血管—作用弱,骨骼肌血管-舒张(β2+少部份α),冠状动脉—舒张(心肌代谢产物得作用)。(3)血压:低剂量:心脏兴奋,心输出量增加—收缩压增加,骨骼肌血管舒张,舒张压不变或下降,此时适合应激状态得机体能量需要。较大剂量:心脏兴奋加强,血管收缩,收缩压、舒张压均增高。肾上腺素能作用于肾小球旁器细胞β1受体,增加肾素释放,加强血管收缩。(4)支气管:激动β2受体:强烈舒张支气管平滑肌。抑制肥大细胞释放过敏物质、支气管粘膜血管收缩。(5)代谢增加代谢。耗氧↑,糖原分解,血糖↑,脂肪分解,血游离脂肪↑,血钾↑、
１、心脏骤停:
溺水、麻醉、手术意外、药物中毒、传染病等所致,通常心室注射。
2、过敏性休克:
过敏性休克时—---小血管扩张,通透性↑,血压↓;支气管痉挛,呼吸困难。一般肌肉或皮下给药,危急时稀释后缓慢注射。为治疗过敏性休克得首选药。
３、支气管哮喘:用于支气管哮喘得急性发作、皮下或肌注,数分钟奏效、
４、与局部麻药配伍及局部止血: 加入局麻药中,可延缓吸收,减少中毒得可能性。鼻、口腔粘膜等出血,用０.1%ＡD纱球填塞。
去甲肾上腺素
主要要激动α1受体,对β1受体作用较弱, β２无作用。①血管:主要为小动脉,小静脉收缩、收缩强弱顺序:皮肤、粘膜、肾血管、脑、肝、肠系膜、骨骼肌、冠状血管舒张:心脏兴奋、代谢产物(腺苷)得作用、
②心脏:可激动β１受体。收缩加强。心率加快。传导加速、心输出量增加。在整体情况,心率可因血压升高向反射性减慢。过大剂量——心律失常、③血压:可激动β１受体。小剂量:1、心脏兴奋—收缩压↑、血管收缩不显著—舒张
1、休克:仅限于早期神经原性休克及药物中毒低血压等休克。静滴可维持收缩压(１2kPa左右)。
2、上消化道出血:食道或胃粘膜血管出血时,口服。压,增加不多,脉压↑收缩加强、较大剂量:心脏、血管均兴奋,外周阻力增力。收缩压、舒张压同时增加,脉压比小剂量时变小、④其她:对代谢影响较弱、
异丙肾上腺素
β1与β2激动作用均很强,不激动α、(1)心脏:兴奋。使收缩↑、传导↑、心率↑(2)血管、血压:主要就是骨骼肌血管舒张。滴注低浓度:收缩压升高,舒张压略降;滴注高浓度:收缩压升高,舒张压明显下降。(3)支气管:舒张,能抑制过敏物质释放、(4)代谢:增加代谢
(1)支气管哮喘:喷雾,舌下给药。
(2)房室传导阻滞
(3)心脏骤停
(4)感染性休克:血容量补足,外周阻力高、心输出低者
13、试述氨基苷类抗生素得抗菌作用、体内过程及不良反应。
【抗菌作用】１.抑制蛋白质合成。①始动阶段——７0S始动复合物抑制、②延伸阶段-—抑制30S亚单位,合成无功能蛋白质、③终止阶段-—阻止释放因子入A位及7０S复合物解离。2。细胞膜通透性增加。【体内过程】①吸收,口服很难吸收,仅作肠道消毒用。全身给药多采用肌内注射,吸收迅速而完全、②分布,血浆蛋白结合率均较低、在大多数组织中浓度都较低,脑脊液中浓度不到１％,即使在脑膜发炎时也达不到有效浓度、而在肾皮质与内耳内、外淋巴液中浓度较高。③消除,主要以原形经肾小球滤过排泄,t1/２约为2～3ｈ,肾衰竭患者可延长20～30倍以上,从而导致药物蓄积中毒。
【不良反应】①肾毒性:急性近曲小管变形、坏死。尿中可见蛋白、管性、红细胞,重者见氮质血症。耳毒性:前庭功能损害,耳窝神经损害。②神经肌肉阻滞:表现为肌无力,常见静滴或腹腔给药。原因:乙酰胆碱释放受阻。③过敏反应:嗜酸性细胞增多、皮疹、药热与过敏性休克。
14、糖皮质激素抗炎作用得特点与作用原理、
特点:糖皮质激素具有强大得抗炎作用,能抑制多种原因造成得炎症反应、在炎症初期,能增高血管得紧张性、减轻充血、降低毛血管得通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少炎症因子释放。从而缓解红肿热痛等症状。在炎症后期,糖皮质激素通过抑制毛细血管与成纤维细胞得增生,抑制胶原蛋白、粘多糖得合成及肉芽组织增生,防治粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。
原理:糖皮质激素抗炎作用得基本机制就是基因效应、激素作为一种脂溶性分子,易于通过细胞膜进入细胞,与胞浆内得糖皮质激素受体(GR)结合,进一步通过影响基因转录,改变介质相关蛋白水平,发挥抗炎作用。包括(1)对炎症抑制蛋白及某些靶酶得影响;(２)对细胞因子及粘附分子得影响;(3)对炎细胞凋亡得影响。
15、简述β受体阻滞剂抗高血压得作用机理、
(1)减少心输出量:阻断心β1受体,使心肌收缩力减弱,心率减慢,心输出量减少而发挥作用。(２)抑制肾素分泌:阻断肾小球旁部位得β1受体,减少肾素分泌,从而抑制肾素血管紧张素系统。(３)降低外周交感神经活动性:阻断去甲肾上腺素能神经突触阡陌β2受体,消除正反馈作用,减少去甲肾上腺素得释放。(4)中枢性降压:阻断血管运动中枢得β受体,从而一直外周交感神经张力而降压、(5)促进具有扩血管作用得前列腺素生成。
16、简述β受体阻滞剂得主要不良反应与禁忌症
不良反应:消化道症状:恶心、呕吐、轻度腹泻。过敏反应:皮疹等症状。严重得就是抑制心脏功能:窦性心动过缓,房室传导阻滞,诱发心衰。诱发或加重支气管哮喘。肢端循环障碍:间歇性跛行,雷诺氏现象。脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。
禁忌症:慎用:肝肾功能不良,心肌梗死,糖尿病病人。禁用:严重左心功能不全,窦性心动过缓,重度房室传导阻滞,支气管哮喘病人。
１7、试分析糖皮质激素得抗炎作用得利弊及对其不利作用得预防
利
弊
对炎症初期得抑制作用抑制炎症得病理反应,缓解炎症得症状无抗菌作用且降低了机体得防御机能,对感染性炎症可导致炎症得扩散
对炎症后期得抑制作用能抑制毛细血管与成纤维细胞得增生及肉芽组织得形成减轻炎症后期引起得疤痕与粘连缓慢伤口得愈合
预防:在长期应用糖皮质激素时,因其能造成骨质疏松,故应补充维生素D及钙盐、细菌感染:原则上限用于严重感染并伴有明显毒血症者、目得:消除集体有害得炎症反应与免疫反应,迅速缓解症状,防止脑出血。注意:合用有效得抗病毒药物。病毒感染:一般不用,严重感染可以缓解症状,抑制剧烈炎症反应得病理损害。真菌感染:禁用。
18、简述糖皮质激素得不良反应及禁忌症
。不良反应:(１)类肾上腺皮质功能亢进症(2)诱发与加重感染(3)消化系统并发症(4)
骨质疏松,缓解伤口愈合(5)肌肉萎缩,延缓生长(6)心血管系统并发症,高血压,
动脉粥样硬化(７)肾上腺皮质萎缩与功能不全(8)反跳现象(9)神经精神异常(10)
白内障,青光眼
禁忌症:(1)抗生素不能控制得病毒,真菌等感染(２)活动性肺结核(3)胃十二指肠
溃疡;严重高血压,动脉硬化,糖尿病(4)角膜溃疡(5)骨质疏松,孕妇,创伤及手
术恢复期,骨折。(6)肾上腺皮质功能亢进症(７)严重得精神病与癫痫(8)心功能不
全者。
1９、苯巴比妥过量应用引起急性中毒应如何抢救？
(1)洗胃,导泻、(２)维持互相、循环系统、(3)静脉滴注碳酸氢钠、(4)血液透析。
２0、何药就是治疗过敏性休克得首选药？其药理学基础就是什么？
肾上腺素。收缩血管,兴奋心脏,舒张支气管平滑肌,减少过敏介质得释放。
2１、联系肝素与香豆素药得作用机理,比较其凝血作用及对血栓栓塞性疾病应用得特点。
肝素
香豆素药
作用机理
与带正电得ATⅢ得赖氨酸残疾形成可逆
性复合物,使其构型改变,充分保留其
活性中心,加速其对凝血因子Ⅱa、Ⅶａ、
Ⅸa、Ⅹa等得灭活;抗血小板聚集
抑制肝脏维生素K环氧还
原酶,从而抑制了维生素K
得再利用,产生抗凝作用。
治疗特点
急性血栓栓塞性疾病、ＤIC、体外抗凝、
缺血性心脏病
防止血栓形成与发展,心
肌梗死得辅助用药,风湿
性心脏病、髋关节固定术、
人工置换心脏瓣膜手术后
防止静脉血栓得发生。
２2、在拟肾上腺药中,何药被认为就是理想得抗休克药？为什么？
. 多巴胺。因为它能兴奋心脏β1受体,并可促进肾上腺素得释放,使心肌收缩力加强,
输出量增加,她还能激动血管得α受体与多巴胺受体,治疗量得多巴胺可使收缩压升高,
但对外周总阻力几乎无影响,大剂量得多巴胺可明显兴奋心脏与收缩血管,使外周阻力
升高,血压明显上升。
23、从化学结构得特点理解阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱得药理作用差异
氧桥具有中枢镇静作用,而羟基又可使中枢镇静作用减弱、东莨菪碱具有氧桥,故此它
得中枢镇静作用最强;阿托品与山莨菪碱均无氧桥,山莨菪碱比阿托品多一个羟基,故
中枢镇静作用最弱、
24、治疗个性癫痫应如何选药？
强直—阵挛性发作
卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、抗痫灵、丙戊酸钠
失神性发作
乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸钠、三甲双酮
精神运动性
卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、扑米酮、丙戊酸钠
癫痫持续状态
地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸钠
2５、阿司匹林对血栓形成得影响,机理与应用。(剂量)
阿司匹林能对抗血栓形成,能减少血小板中血栓烷A2(TＸA２)得生成,有抗血小板聚
集与抗血栓形成得作用、应用:(1)较大剂量得阿司匹林也能抑制血管壁中得环氧酶,
ＰＧI2就是TXA2生成得拮抗剂,它得合成减少可促进血栓形成。(2)应用小剂量(4０－50mｇ)。阿司匹林能预防冠状动脉与脑血管血栓得形成。大剂量(＞5g／日)或长期服用,还能抑
制凝血酶得形成,延长凝血时间。
26、强心苷与拟肾上腺素药对心脏得作用机理有何异同点(作用机理、心输出量、心肌耗
氧量、心率)？拟肾上腺素药就是否可以用于CＨF得治疗？为什么？
列表比较如下
强心苷
拟肾上腺素
作用机理
抑制钠钾-ATP酶,使钠减少钙增加
作用于心脏β１受体,使其兴奋
心输出量
正常:不变;衰竭:增加
α受体激动剂:不变或稍降低;
α、β,β,α、β、多巴胺
受体激动剂:均上升
心肌耗氧量
正常:上升;衰竭:下降
上升
心率
上升
α激动剂:下降;α、β,β,
α、β、多巴胺受体激动剂(大
剂量):均上升
拟肾上腺素药不能用于CHF得治疗,因其使心肌耗氧量增加,从而导致心力衰竭加重、
２7、简述强心苷类药物得不良反应
。(1)胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。(2)中枢神经系统反应:眩晕、
头痛、疲倦、失眠、瞻望、幻觉等,偶见惊厥。(３)视觉障碍:黄视、绿视及事物模糊。
(４)心脏反应:各种心律失常,如室性早搏、室性或室上性心动过速、房室传导阻滞、
窦性心律过缓等。
28、哪些药物就是留钾利尿药？哪些药物就是排钾利尿药？
. 留钾利尿药:低效利尿药:螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利、排钾利尿药:高效利尿药:呋塞米、中效利尿药:氢氯噻嗪。
29、简述磺胺类药无得肾损害得原因及不良反应得预防
某些磺胺类药物及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度很高,再偏酸性尿液中溶解度降低,
易在尿路析出结晶,刺激肾脏引起蛋白尿,血尿,尿痛,尿少甚至尿闭等症状。
预防:(1)口服(２)使用期不可过长(不大于７d)(3)嘱病人多饮水(尿量大于1500ml/d)
(4)老年人及肾功能不全者慎用(5)脱水、休克、尿少得病人应该慎用、禁用(６)
同服用等量得碳酸氢钠,使尿液成碱性,以增加其溶解度、
30、比较ACEＩ与AngⅡ受体拮抗剂抗高血压作用得异同点
不同点
相同点
作用环节
对缓激肽得影响
ＡCEＩ
通过抑制ＡCE而使AngⅡ生
成减少,但不能抑制ＡngⅡ
生成得非ＡＣE途径,对AnｇⅡ得拮抗作用不完全
减少缓激肽得降解
通过抑制RAAS系
统而发挥抗高血压
作用
AngⅡ
直接阻滞AT受体,对AｎgⅡ
得拮抗作用完全
无影响
31、为什么硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛可增强疗效,减小不良反应?
普萘洛尔就是β受体阻滞剂,具有β受体阻滞作用,可抑制心肌收缩力,降低心率而降低心肌耗氧量,但由于心肌收缩力减弱,使射血时间延长,心排血不完全,心室容积扩大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油就是硝酸酯类药物,可通过静脉与动脉而降低心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量及增加心肌得氧供,但可反射性增加心率与心肌收缩力,增加心肌耗氧量,缩短心肌舒张期冠脉灌注时间得不利于心绞痛治疗得反应、合用可协同降低心肌耗氧量,而前者可抵消后者得心率加快等不良反应,后者抵消前者多大心室容积等缺点,从而达到增强疗效,减轻不良反应得目得。但良药同时应用时应注意剂量,都应适当减量。
32、何谓“阿托品化”？
四肢温暖,面色潮红,心率较前加快,瞳孔中度扩大,肺底湿罗音消失,意识恢复,有轻度兴奋表现、
３3、简述引起强心苷药物中毒得诱因。
低血钾、低血镁、高血钙、心肌缺血缺氧,肾功能不全,高龄及不合理药物联用、
34、简述糖皮质激素得不良反应。
(1)类肾上腺皮质功能亢进症(2)诱发与加重感染(３)消化系统并发症(4)骨质疏松,延缓伤口愈合(5)肌肉萎缩,
延缓生长(６)心血管系统并发症(7)肾上腺皮质萎缩与功能不全(8)反跳现象(９)神经精神异常(10)白内障、青光眼
35、抢救有机磷酯类中毒得措施有哪些?主要有哪些抢救药?试述机理。
、一般措施:清除毒物:洗胃、导泻、清洗皮肤。
未曾呼吸循环系统机能,抗惊厥。
应用特殊抢救药:Ｍ受体阻滞剂(达“阿托品化")
抢救药:阿托品,AchE复活药
机理:阿托品能竞争性拮抗体内Ａｃh对M胆碱能受体得激动作用,较大剂量也有阻断
神经节N1得作用。故可有缓解有机磷酯类中毒时出现得循环衰竭得危重症状、
解磷定＋磷酯化胆碱酯酶→磷酰化解磷定(无毒)+AchＥ(恢复活性)
3６、对于稳定型、不稳定型与变异型心绞痛,β受体阻滞剂适用于哪种,不适用于哪种？
为什么?
、适用于稳定型、不稳定型心绞痛,而不适用于变异型心绞痛。因为其对前两种,可减少
发作次数,对板油高血压与快速性心律失常者效果更好,但对于变异型心绞痛,因本药
阻断β受体后使α受体作用占优势,易致冠脉痉挛,从而加重冠状动脉痉挛所致得心肌
缺血症状,故不宜应用。
３７、复方新诺明(SMＺco)就是SＭＺ与TMP得复方制剂,试述两种药制成复方制剂得依据。
、磺胺甲基异噁唑(SＭZ)就是磺胺类药,磺胺类及甲氨苄啶得都就是通过干扰细菌得叶酸代
谢而一直细菌得生长繁殖而发生抗菌作用得、磺胺类药物得结构与ＰAＢA相似,可与其
竞争二氢蝶酸合成酶,妨碍其合成,进而四氢叶酸得合成,影响核酸得合成,从而抑制
细菌得生长繁殖。甲氨苄啶主要就是机制二氢叶酸还原酶,阻碍四氢叶酸得合成。
38、试述肝药酶得特点,并结合其特点,试述应如何合理用药。
。特点:1、专一性很低2、活性有限3、数种药物之间可发生竞争性抑制现象４、受遗
传、生理与病理因素影响５、某些药物可影响肝药酶得作用。合理用药:1、当药量过
大,超过肝药酶得活性极限,则药物清除缓慢,容易造成中毒反应,不能通过增加剂量
来提高疗效２、对肝药酶代谢有影响得高屋对肝功能不全者应慎用或减量用药,还应考
虑年龄３、某些药物可诱导或抑制肝药酶得活性,合用时应调整剂量、
39、试述药物与血浆蛋白结合得特点,并结合其特点,试述应如何合理用药。
、特点:1、结合就是可逆得２、药物暂时就是去药理活性3、具有饱与现象4、药物与血浆
蛋白结合率不同,可发生竞争性置换现象5、受胜利、病理因素影响。合理用药:1、
血浆蛋白结合力低得药物用量过大则游离型得药物浓度过高,易造成毒性反应。2、同
时应用两种以上得结合型药物应注意调整剂量3、肝硬化患者应用血浆蛋白结合率高药
物时应减量。
40、简述强心苷药物治疗心房颤动得主要目得及作用机理
.目得:减慢过快不规律得心室率、作用机理:抑制房室传导,延长房室结得有效不应期,
使较多得冲动不能穿过房室结下传到心室而隐匿在房室结中,减慢心室率,从而改善心
室得泵血功能,增加心输出量,环节与消除心房颤动时得血流动力学障碍、
４1、熟悉吗啡得禁忌症及机理
禁忌症
机理
分娩止痛及哺乳期妇女禁用
通过胎盘或乳汁抑制胎儿或新生儿呼吸,同时还能对抗催产素对子宫得兴奋
作用而延长产程
支气管消除及肺心病患者禁用
抑制呼吸及肺心病患者禁用
颅脑损伤患者禁用
可导致颅内压升高
肝功能严重减退者禁用
因其经肝脏代谢
42、治疗严重感染时,β-内酰胺类与氨基苷类抗生素合用、β－内酰胺与大环内酯类抗生素合用、大环内酯类与林可霉类抗生素合用就是否合理?并从药物得作用机理对所作出得判断作出解释。β-内酰胺类与氨基苷类抗生素合用就是合理得,因为β－内酰胺类就是繁殖期杀菌剂,起作用机理就是(1)抑制转肽酶得活性,干扰细菌细胞壁粘肽得合成(2)继发细菌细胞壁自溶酶得活性,导致菌体细胞裂解而死亡;氨基苷类就是静止期速效杀菌剂,起作用机理就是干扰细菌蛋白质得生物合成以及使细菌细胞膜缺损,膜通透性增加。故两药合用时,无论细菌处于繁殖期还就是静止期,都会被有效杀灭。
β－内酰胺类与大环内酯类抗生素合用就是不合理得,因为大环内酯类属于抑菌剂,其作
用机理就是抑制细菌蛋白质合成;而β-内酰胺类就是繁殖期杀菌剂,其作用机理就是(1)抑
制转肽酶得活性,干扰细菌细胞壁粘肽得合成(２)继发细菌细胞壁自溶酶得活性,导
致菌体细胞裂解而死亡。若合用则会使细菌处在静止期而使β－内酰胺类药无法发挥杀
菌作用,故两药不宜合用。大环内酯类与林可霉素类抗生素合用也就是不合理得,因为这
两种药得作用机制相同,故此合用会相互竞争,产生拮抗,增加不良反应,故不宜合用、
43、简述抗结核药物治疗得原则及依据
。
原则
依据
早期
结核病早期病灶部位血液供应丰富,药物容易渗入病灶达到有效浓度,同
时早期病灶内结核分支杆菌生长旺盛,对药物敏感,此外早期病人抵抗力
强,故早期用药可获得较好疗效。
规律
不规则得用药,如时用时停或随意变换剂量,就是结核病化疗失败得主要原
因,且容易产生耐药性或导致复发。
全程
适量
联合
可以提高疗效、降低毒性、延缓耐药性,并可交叉消灭其她药物耐药得菌
株、联合用药一般在异烟肼得基础上加用其她药物,可根据病情得严重程
度合用两种、三种或四种药物,一般至少应用两种药物合用,但毒性相似
得药物不宜合用、
4４、简述以下药物得作用机理:镇痛药、解热镇痛药、氯丙嗪、各类利尿药、各类抗高血
压药、强心苷类、各类抗心绞痛药、各类抗菌药。
、镇痛药:模拟内源性镇痛物质(内阿片类)与阿片类受体结合,发挥镇痛作用。
、解热镇痛药:作用部位在外周,并能抑制炎症部位环加氧酶与前列腺素酶得合成。其特
点就是只有轻度得镇痛作用,对创伤引起得剧痛与胃肠道绞痛无镇痛作用,主要用于持续
性钝痛,一般不成瘾。
、氯丙嗪:阻断中脑-边缘系统通路,中脑皮质通路得DＡ受体(D2受体),抑制网状结构,
阻断该系统得α受体,阻滞中枢得H１受体(维持觉醒中枢醒觉),抑制边缘系统;抑制
体温调节中枢,使体外调节中枢功能失灵;主要用于癌症、放射病、尿毒症、药物引起
得呕吐,对晕动病无效,还用于顽固性呃逆。小剂量阻断ＣTＺ得DＡ受体,大剂量抑制
呕吐中枢。
。利尿药:高效利尿药:主要作用于髓袢升支粗段,抑制钠钾二氯共同转运系统。中效利尿药:主要作用于近曲小管近端,抑制钠氯共同转运系统。抵消利尿药:主要作用于远
曲小管远端与集合管,因其与醛固酮结构类似,与其竞争远曲小管远端与集合管细胞浆
内得醛固酮受体,产生留钾排钠得利尿作用。
、抗高血压药(注意这里得分类可能与教材上不同)
种类
分类
代表药
作用机理
利尿降
压药
氢氯噻嗪
1)排钠利尿,使细胞外业及血容量减少就是用药初
期得降压机制2)长期应用使体内轻度缺钠,小
动脉细胞低钠,通过那该交换机制减少该内流,
降低细胞内钙,使血管平滑肌对去甲肾上腺素等
加压物质得反应性减弱并能诱导血管壁产生激
肽、ＰGE２等扩张血管物质,从而降压。
肾素—血
血管紧张
卡托普利
抑制整体、血管局部饥饿肾脏组织中血管紧张素
管紧张
素系统
(RAＳ)
抑制药
素转化酶
抑制药
(ＡCEＩ)
Ⅱ(AｎｇⅡ)得形成,从而使血管扩张,外周阻力
下降,使醛固酮分泌减少,减轻水钠潴留,减少
激肽得降解,使NO与PG生成增加,扩张血管,
最终降压。
血管紧张
素Ⅱ受体
拮抗药
氯沙坦
选择性阻断AT１受体,对抗AngⅡ引起得血管收缩
及促进醛固酮分泌得作用,从而降低血压、
肾素抑制
药
瑞米吉伦
通过各种途径减弱肾素活性,进而抑制ＡngⅠ得
形成。
肾上腺
受体阻
滞药
β受体阻
滞药
普萘洛尔
减少心输出量;抑制肾素分泌;降低外周交感神
经活性;中枢性降压;促进局有扩血管作用得前
列环素生成。
α1受体
阻滞药
哌唑嗪
选择性阻断突出后膜得α1受体,血管平滑肌舒张,血压下降。
α、β受
体阻滞药
拉贝洛尔
竞争性阻断α1、β受体,使血管扩张,血压降低。钙通道
阻滞药
硝苯地平
氨氯地平
阻滞钙通道,阻止钙进入血管平滑肌、心肌细胞内,心肌收缩力降低,小动脉平滑肌松弛,血压
下降。
交感神
经抑制
药
中枢性抗
高血压药
可乐定
激动血管运动中枢突出后膜得α2受体与延髓得I１—咪唑啉受体,降低外周交感张力,就是其主要得降压机制,激动脑内阿片受体,促进内源性阿片
肽得释放,激动外周交感神经突触前膜α2受体及其相邻得咪唑啉受体,通过负反馈抑制去甲肾上
腺素得释放;外周交感神经兴奋性降低,肾素释
放减少,从而使血压降低。
外周交感
神经抑制
药
利血平
与囊泡膜上得胺泵—(镁—ＡTP酶)成难逆性结合,
抑制其摄取去甲肾上腺素与多巴胺,耗竭递质,
交感神经传到受阻,血管舒张,血压下降、
血管扩
张药
直接扩血
管药
肼屈嗪
干预血管平滑肌细胞钙内流或释放,直接扩张小
动脉平滑肌,降低外周阻力而降压。
.强心苷类:与心肌细胞膜上得钠钾－ATP酶结合,抑制酶得活性使钠钾交换减少,细胞
内钠增多,此时通过钠钙交换而使细胞内得钠下降,钙量增加,从而使心肌收缩力增强。
、抗心绞痛药:
分类
降低心肌耗氧量
改善缺血区心肌供血
硝酸酯类
扩张静脉使回心血量减少,降低心室壁张力而减少心肌耗氧量;扩张动脉降低心肌射血阻力,减少心脏做功而减低心肌耗氧量、
增加心内膜下得血液供应:由于扩张静脉使回心血量减少,降低心室壁张力,减小了对心内膜血管下得压力;选择性扩张心外膜较大得输送血管与侧支循环,增加对缺血区得血液灌注;开放侧支循环。
β受体阻滞剂
抑制心肌收缩力,降低血压,减少心
使非缺血区得血管阻力增脏做功,降低心肌耗氧量而发挥作用,改善心肌代谢。
高,而缺血区得血管则由于缺氧状态呈现代偿性扩张状态,促使血液更多得流向缺血区;减慢心率而
延长心脏得舒张期,增加冠脉得灌注时间,有利于血液向缺血区流动、促进氧合血红蛋白解离,从而增加全身组织包括心脏得供氧。
钙通道阻滞药
扩张外周血管,降低外周阻力,减轻心脏后负荷;减弱心肌收缩力,减慢心率;抑制神经末梢得神经递质释放,降低交感神经活性。
扩冠;亦可开放侧支循环,增加缺血区得血液灌注;拮抗心肌缺血时儿茶酚胺诱导得血小板聚集,有利于保持冠脉通畅、保护缺血心肌细胞:阻滞钙离子内流而减轻“钙超载”。
、抗菌药:抑制细菌细胞壁合成、改变细菌细胞膜得通透性、抑制或干扰细菌蛋白质得合
成、抑制细菌DNＡ与RNA得复制与合成、抗叶酸代谢。
45、熟悉各药物得主要不良反应,例如:哌唑嗪引起首过效应、氯丙嗪引起椎体外系不良
反应、ACEI引起刺激性干咳等等。
。阿托品:便秘,呼吸麻痹(严重);口干;视力模糊;心悸;皮肤潮红;体温升高;烦
躁不安,多言,谵妄,幻觉,惊厥,昏迷。
、异丙肾上腺素:头晕,心悸,皮肤潮红,大剂量时引起心律失常,甚至室颤。
、β受体阻滞剂:消化道症状:恶心、呕吐、轻度腹泻;过敏反应:皮疹等症状;严重得
就是抑制心脏功能:窦性心动过缓,房室传导阻滞,诱发心衰;诱发或加重支气管哮喘;
肢端循环障碍:间歇性跛行,雷诺氏现象;脂溶性高引起中枢神经系统不良反应。
。氯丙嗪:麻痹震颤、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发型运动障碍、恶性综合征。
、阿司匹林:凝血障碍。
. 高效利尿药:水与电解质紊乱、耳毒性、胃肠道反应、高尿酸综合症、过敏等。
.中效利尿药:电解质紊乱、代谢异常、高尿酸血症、高尿素氮血症、血钙升高、加重肾
功能不良、过敏等、
。低效利尿药:消化道反应、头痛、困倦、精神错乱、高血钾、性激素样副作用。
、利血平:抑郁症、
. 肼屈嗪:系统性红斑狼疮。
、哌唑嗪:“首剂现象”。
。AＣEＩ:刺激性干咳、
. 强心苷类不良反应同中毒反应。
、硝酸酯类:搏动性头痛、皮肤潮红、眼内压升高。
。抗凝血药:自发性出血。
。Vk:类似过敏反应得症状、
。抗纤溶药:胃肠道反应、头晕、耳鸣、瘙痒、红斑、血栓形成。
。糖皮质激素:炎症初期:无抗菌作用且降低了机体得防御机能,对感染性炎症可导致炎
症得扩散;炎症后期:缓慢伤口得愈合;类肾上腺皮质功能亢进;消化系统并发症;骨质疏松;延缓生长;肾上腺皮质萎缩与功能不全;反跳现象;神经精神异常;白内障、青光眼。
４６、熟悉各类抗菌药物作为首选药得应用、主要不良反应。
药物类别
代表药物
应用
不良反应
喹诺酮类
环丙沙星
第一代:敏感得Ｇ－菌第二代:敏感得Ｇ-菌第三代:敏感得G－菌、金葡等Ｇ＋菌,衣原体,支原体,
军团菌,结核杆菌、
(1)胃部不适、消化不良、恶心、腹泻等消化道症状(2)头痛、失眠,眩晕等神经系统反应,严重时可以出现复视,抽搐,神智改变与幻觉(3)过敏症状,如血管神经性水肿,皮肤瘙痒与皮疹,发生率低,个别病人出现光敏性皮炎(4)不宜用于妊娠期妇女与骨骼系统未发育完全得小儿、因为药物可以分泌于乳汁,乳妇应用时停止哺乳。磺胺类
磺胺甲基异噁唑
流脑,泌尿、呼吸系统感染,肠道感染,全身心敏感菌感染
泌尿系统损害、过敏反应、血液系
统反应、肝损害、其她如恶心、头
痛、头晕、乏力、呕吐等
硝咪唑类
甲硝唑
阴道滴虫、Ｇ+与G－
厌氧菌
口腔金属味、恶心等消化症状、头
痛等神经系统症状等。
青霉素类
青霉素G
G+球菌、G+杆菌、
G—球菌、螺旋体
过敏性休克、局部刺激、赫氏反应
头孢菌素
头孢氨苄
第一代:G+菌特别就是耐药金葡。第二代:Ｇ-首选药、第三代:耐药得G-菌严重感染。第四代:对其她抗生素耐药或无效得严重感染。
过敏反应如皮疹,偶见过敏性休克;严重出血;胃肠道反应与菌群失调;肝损害;二重感染;肾损害;大剂量偶发抽搐等中枢神经系统反应
大环内酯
红霉素
耐药金葡及对青霉素过敏者,首选治疗军团菌病、空肠弯曲菌肠炎、白喉带菌者、支原体肺炎及衣
原体引起得婴儿肺炎等。
消化道反应、血栓性静脉炎、肝损害、药物热、荨麻疹、耳毒性、心脏毒性、偶见菌群失调、伪膜性肠炎、口腔或阴道念珠菌感染。
林可霉素
林可霉素
G+菌,各类厌氧菌,
部分需氧G-菌,支
原体
胃肠道反应、伪膜性肠炎、变态反
应、偶见中性粒细胞及血小板减
少,肝肾功能异常,神经肌肉阻滞,
静脉炎。
氨基糖苷
庆大霉素、
阿米卡星
Ｇ—杆菌
第八对颅神经损害、肾损害、变态
反应、神经肌肉阻滞、面部口唇砝
码、周围神经炎。
附录:药理学部分考点整理
肝药酶得特点:专一性低。
。新斯得明禁用机械性肠梗阻得病人。
、阿托品对眼得作用:扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
抗阿托品中毒:毛果芸香碱。
抗阿托品中毒外周症状:新斯得明。
抗阿托品中毒中枢兴奋症状:地西泮、
、能反转肾上腺素升压作用得药物:α受体阻滞剂(酚妥拉明,妥拉唑啉,酚苄明)、
、肾上腺作素作为抗过敏性休克首选药得药理依据就是:收缩小动脉,降低毛细血管通透性,
改善心功能,缓解支气管痉挛,减少过敏介质释放、
。普萘洛尔用于治疗心绞痛、心律失常、高血压、甲亢、
、普鲁卡因不用于表面麻醉,可用浸润传导蛛网膜下腔硬膜外麻醉、
。利多卡因应用最多,也可治疗心律失常。
、地西泮可与ＧＡBA受体-Cｌ—通道复合物结合,结合后可增加ＧABA与GAＢA受体得亲与力,
增加Cl-通道开放频率。
、氯丙嗪得椎体外系反应就是阻断黑质－纹状体通路得D2样受体。
。椎体外形反应就是:麻痹震颤、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。
. 吗啡类镇痛药在临床上得使用受到限制就是因为具有成瘾性。
. 阿司匹林得作用机制就是抑制体内环氧酶COX,阻止PG生成。
阿司匹林预防血栓得得机制:小剂量抑制TXＡ2生成。
阿司匹林不良反应:胃肠道反应、水杨酸反应、过敏反应、凝血障碍。
。阿司匹林得作用:解热镇痛抗风湿。
对乙酰氨基酚(扑热息痛)得作用:解热镇痛。
保泰松:抗风湿、
室性心律失常首选:利多卡因。
阵发性室上性心律失常首选:维拉帕米、
普萘洛尔:窦性心动过速、室上性心律失常、室性心律失常。
广谱抗心律失常药:奎尼丁、普鲁卡因。
利多卡因(钠通道阻滞药):促进钾外流,抑制钠内流、
、基础降压药得利尿药就是:氢氯噻嗪。
、氢氯噻嗪得利尿作用:利尿、降血压、治疗尿崩症。
。治疗高血钙:呋塞米降低血钙抑制钙得重吸收。
.治疗尿钙结石:氢氯噻嗪促进钙得重吸收增加血钙。
。卡托普利就是抑制ACE使AnｇⅡ减少。
. 强心苷对心脏瓣膜病引起得心衰与房颤、房扑效果良好。
强心苷得不良反应有心脏毒性、胃肠道反应、中枢神经系统反应。
、H1受体阻断药:苯海拉明与异丙嗪。其机制为:抗外周组胺H1受体,松弛平滑肌、收
缩扩张得血管、
、H2受体阻断药:西咪替丁。其机制就是:竞争性阻断H2受体,抑制组胺及其她原因引起
得胃酸分泌。
.茶碱类得作用就是止喘、强心、利尿,对急慢性哮喘均有效。茶碱使支气管平滑肌内cＡＭＰ、
cGMP均增加。
、对于严重感染者,使用糖皮质激素类药物必须合用足量有效得抗生素。糖皮质激素诱发与加重感染得原因就是:由于激素抑制炎症反应与免疫反应,降低了机体
得防御功能。
糖皮质激素得停药反应有:医源性肾上腺皮质功能不全症与反跳现象。
。青霉素:抑制细胞壁粘肽得生物合成。
青霉素抗菌谱:Ｇ＋球菌、G＋杆菌、G-球菌、螺旋体、如链球菌、葡萄球菌、破伤风杆
菌与梅毒。
。肺炎支原体得治疗选择:红霉素、四环素。
军团菌得治疗选择:红霉素。
这里得记忆方法就是:支援红军。即支原体与军团菌首选红霉素治疗、
。金黄色葡萄球菌引起骨髓炎得治疗选择:林可霉素。
. 氨基糖苷类抗生素得不良反应有:耳毒性、肾毒性、神经肌肉麻痹、过敏反应。
氨基糖苷类毒性最小得就是庆大霉素,抗菌谱最广得就是阿米卡星。
. 斑疹伤寒得治疗选择:四环素。
其不良反应有:胃肠道刺激、二重感染、对骨骼与牙齿生长得影响、
儿童禁用四环素得原因就是:抑制了骨骼与牙齿得生长。
、伤寒、副伤寒得治疗:氯霉素。氯霉素得不良反应:粒细胞下降。故须定期查血象。
、喹诺酮通过抑制细菌DＮA回旋酶,阻碍细菌DNA合成而导致细菌死亡。
.磺胺类:抑制二氢叶酸合酶、
、甲氧苄啶:(TＭＰ):抑制二氢叶酸环氧酶。
.甲硝唑得应用:抗阿米巴原虫、抗阴道滴虫、抗破伤风梭菌、抗厌氧菌。
. 异烟肼得作用机制:抑制分支菌酸得生物合成、
不良反应:周围神经炎(可以补充VitB6治疗)、肝脏毒性(快代谢型病人敏感)
、利福平得机理:抑制依赖于DNA得RＮA多聚酶。
. 作用于Ｍ期得抗肿瘤药:长春碱类药物,作用于S期得抗肿瘤药:甲氨喋呤
。青霉素得机制:作用于青霉素结合蛋白ＰBＰs,抑制细菌细胞壁粘肽得合成,使细菌细胞壁缺损,菌体膨胀裂解,同时借助细节得自溶酶,溶解产生抗菌作用。
细菌得青霉素抗药性机理:产生水解酶、与药物结合、改变PBＰs、机制细菌细胞壁粘
肽得合成、增强药物得外排、缺乏自溶酶。
抗菌谱:Ｇ＋球菌:如链球菌、不耐药得金葡等。G+杆菌:炭疽杆菌、白喉杆菌、破伤
风感觉、产气荚膜杆菌等。Ｇ—球菌:脑膜炎球菌、淋球菌等。还有螺旋体、放线菌等。、糖皮质激素抗炎作用机制:基因效应,为一种脂溶性得分子,易于通过细胞膜进入细胞与胞浆内得糖皮质激素受体ＧR结合,影响基因转录,改变介质相关蛋白水平进而对炎
症细胞与分子产生影响而发挥抗炎作用。
、糖皮质激素得抗炎作用:降低血管通透性,同时抑制白细胞浸润及吞噬作用,缓解红肿热痛等局部症状、后期能抑制成纤维细胞得赠送与肉芽组织得增生,防止粘连与瘢痕形成,减轻后遗症。
。万古霉素:
。抗菌活性:繁殖期杀菌剂
。抗菌谱:Ｇ＋、尤其就是ＭRSA与MRSE
。抗菌机制:与细胞壁前体肽聚糖结合,阻断细胞壁合成,造成细胞壁缺陷而杀菌、
、临床应用:仅用于严重G+感染,尤其就是MＲSA、MRSＥ与肠球菌属所致感染。可用于β－内酰胺类过敏者,口服可用来治疗伪膜性肠炎。
. 不良反应:耳毒性、肾毒性、过敏反应。
工作汇报/工作计划/工作总结范文 姓名：____________________ 单位：____________________ 日期：____________________ 编号：YB-ZJ-025721 药学工作总结范文 Pharmaceutical work summary 2
药学工作总结范文 xx年临床药学室在医院领导的高度重视及临床各科室的大力支持下，通过临床药学工作人员的不懈努力，圆满完成年初制定的各项工作任务。现将主要成绩、不足与明年工作计划向院领导做如下汇报。 一、制定了工作制度及年度工作目标 年初制定了《xxxx医院临床药学室各项工作职责与制度》并装订成书，同时制定了xxxx年年度工作计划、工作目标，实行月工作小结。使之做到工作制度化、运作程序化、职责明确化。 二、坚持下临床科室制度化 坚持下临床科室服务制度化，为医生、护士及患者提供用药咨询。实行每日临床科室交班查房制，每周院内科室大查房，每月处方点评用药分析，每季临床药讯编辑出版。做到各项工作形成程序化、条理化、制度化。 三、开展药品不良反应监测 年初调整了药品不良反应监测工作领导小组，制定了xxxx年药品不良反应监测工作目标管理细则。每季度以药讯形式对国家药品不良反应中心药品不良反应信息予以及时通报。7月份邀请市药品不良反应监测中心王志主任来我院做了药品不良反应监测学术报告讲座，收到了很好的临床效果。全年临床药学室上报
国家药品不良反应中心药品不良反应50例，其中严重不良反应4例，新的不良反应7例。使我院药品不良反应监测工作不仅在数量上圆满完成，而且在上报质量上有所提升，获市药监局领导好评。同时制定了医院严重药品不良反应处理预案，对发生于我院的严重不良反应及时提出警戒，做出分析。提醒广大医务人员严格掌握适应证，并通告各临床科室，使用低分子右旋糖酐前应做皮试，同时避免同复方丹参等中药注射剂联合使用，使用时加强监护，防止严重不良反应的再次发生。 四、做好院内大查房记录 xxxx年通过下临床科室，对科室重点、危重、疑难病人不合理用药在院内大查房时进行点评，分析指出用药中存在问题及改进措施。个别争议问题单独与科主任、临床医师私下交流、沟通，达到大家意见统一，求得相互理解，互相促进，共同发展。全年来书写了内一科、内二科、肿瘤科、普外科、骨外科、针灸科、妇儿科、肛肠科查房记录，并以药讯形式发放至各临床科室。 五、加强处方点评与不合理用药处罚力度 临床药学室每月抽查住院病历30份及门诊、住院处方各600张，对我院医嘱、处方进行处方点评与不合理用药分析，每月点评一次，均以药讯形式发放至各临床科室。同时制定了《xxxx医院处方点评制度》、《xxxx医院关于临床合理用药管理规定》，对不严格规范执行处方的正确书写、配伍禁忌用药、超剂量用药、无适应证用药及抗菌药物的不合理应用现象在院周会上予以通报，并予以一定经济处罚，处罚到个人。其旨在确保医疗质量安全，提高临床疗效，促进药物的合理规范使用。 六、开展专题用药分析
精选疫情防控及教育类应用文档，希望能帮助到你们！ 2020最新药理学知识点归纳总结
亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论 药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。 受体：一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信 息放大系统，出发后续的生理反应或药理效应。能与受
第一章绪论 循证药学：（作为循证医学在药学领域的延伸，其意义为以证据为基础的药学，即遵循证据的药学，是贯穿药学研究和实践决策方法之一，核心是如何寻找证据）是指临床药师通过系统地搜集文献、评价药物研究证据（文献），获得药物疗效、安全性、经济性等方面的研究资料，评估其在制定合理用药方案中的作用，并以此作出临床药物决策的临床实践方法和过程 循证药学的核心内容：如何寻找证据，分析证据和运用证据，以做出科学合理的用药 循证药学的应用领域： 1.新药准入：循证的系统评价可以评价药品研发背景，优化药物剂量研究的流程，对于早期药物研究中下一阶段给药剂量和间隔时间是否为最佳非常必要。 2.药物疗效评价：药物疗效分析往往需要大样本试验才能得出较为正确的结论，系统评价可以根据现有的资料，综合大量小样本的 RCT，得出高效的统计结果。 3.合理用药:运用循证方法不仅可以干预不合理用药，判定药物的不良反应，同时可分析多种药物的联用对某种疾病的疗效是否优于单一药物的疗效。应用循证药学评价方法进行药物应用评价研究，可为临床提供准确的药物信息，提高合理用药的水平。 4.药物不良反应（ADR）监测 ADR：循证药学的系统评价综合分析上市后药物临床研究证据，进行大样本多中心 RCT 评价其临床有效性、安全性、经济性和适用性，其结果被公认为药物临床有效性和安全性评价的最佳证据。5 药物经济学评价：药物经济学把用药的经济性、安全性和有效性放在等同的地位，循证药学要求临床治疗应考虑成本—效果的证据，为临床治疗决策科学化提供证据，使病人得到最佳的治疗效果出成本效果和最小的经济负担。 学习循证药学要注意的几个问题：1.不能排斥传统医学2.不能使用陈旧过期的证据3.不是一门难以实践的医学4.不是“食谱”医学5.不仅限于 RCT 和 Meta 分析6.尚需在实践中不断完善 循证医学（EBM）（就是慎重、准确、合理地使用当今最有效的临床依据，对患者采取正确的医疗措施。）临床医生面对着具体的病人，在收集病史、体检以及必要的试验和有关资料的基础上，运用自己的理论知识与临床技能，分析与找出病人的主要临床问题（病因、诊断、治疗、预后以及康复等），并进一步检索、评价当前最新的相关研究成果，取其最佳证据、结合病人的实际临床问题与临床医疗的具体环境作出科学、适用的诊治决策，在病人的配合下付诸实施，最后分析与评价效果。 循证医学的核心：临床研究证据、临床实践、患者价值观的结合 核心思想：任何医疗决策的确定都要基于临床科研所取得的科学的最佳证据 最佳证据：双盲的随机对照研究 RCT 作为“金标准” 循证医学的临床实践基础：医生（循证医学实践的主体）病人（循证医学实践服务的主体）最佳证据（实践循证医学的，“武器” 来源于现代医学的研究成果）医疗环境（循证医学实践都要在具体的医疗环境下推行） 四大最好的证据来源：1.循证医学杂志 2.Clinical Evidence 3.Cochrance Library4.Annal of Internal Medicine 发表的 ACPJC 副刊
名解:(√甲班考得) ※药物代谢动力学:应用动力学原理与数学模型,定量得描述药物得吸收、分布、代谢与排泄过程随时间变化得一门学科,即研究体内药物得存在位置、数量与时间之间得关系。 ※√生物利用度:就是药物吸收速度与程度得一种度量。可通过测定药物进入血液循环得相对量表示吸收程度,用血药浓度以及达峰得时间表示吸收速度。 ※消除半衰期:指药物在体内消除一半所需要得时间,或血药浓度下降一半所需要得时间。 √半衰期:包括吸收半衰期、分布半衰期与消除半衰期。 √安慰剂:指没有药理活性得物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同得制剂,作为临床对照实验中得阴性对照物。 √SNP:单核苷酸多态性,就是第三代遗传标记,基因组水平上由单个核苷酸变异引起得DNA序列多态性,就是人类可遗传变异中最常见得一种,占所有多态性得90%以上 √药物滥用:指人们背离医疗、预防与保健得目得,间断或不间断地自行过量用药得行为。这种用药具有无节制反复用药得特征,往往导致对用药个人精神与身体得危害,并进而酿成对社会得严重危害。 首关效应:又称首关消除,指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中得酶所代谢,使体循环药量减少得一种现象。 肝肠循环:药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收,经门静脉、肝脏重新进入体循环得反复循环过程。 ※临床试验:指任何在人体(病人或健康志愿者)进行试验得药物得系统性研究,以证实或揭示试验药物得作用、不良反应及试验药物得吸收、分布、代谢与排泄情况,目得就是确定试验药物得疗效与安全信息。 TDM:治疗药物监测,就是在治疗过程中测定血液或其她体液中得药物浓度,分析药物浓度与疗效及毒性间得关系,进而设计或调整给药方案。 ※TI:治疗指数,药物得LD50/ED50得比值叫做该药得治疗指数,就是衡量药物安全性得一个指标。 √竞争性拮抗剂:与受体有高度得亲与力并与受体结合,但无内在活性,不产生生理效应,却能阻碍受体激动剂得作用。其与受体结合就是可逆得。 ※部分激动剂:药物与受体结合得方式与亲与力与受体激动剂相似,但其内在活性很小,在与受体结合后只产生弱得效应,在有其她强得激动剂时又妨碍了强激动剂得作用,起到了受体拮抗剂得作用。 A型不良反应:由于药品得药理作用增强所致,可以预测,通常与计量有关,停药或减药后症状消失或减轻,一般发生率高、死亡率低。 B型不良反应:与药品本身药理作用无关得异常反应,与使用剂量无关,一般难以预测,常规毒理学筛选不能发现,发生率低、死亡率高。 问答(包含简答与问答) 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究2、药动学研究3、毒理学研究4、临床试验5、药物相互作用 √新药得临床分期 1.I期临床试验:在人体进行新药研究得起始期,观察人体对新药得耐受程度,了解新药在人体得药动学过程,为制定给药方案提供依据。 2.II期临床试验:随机盲法对照临床试验,对新药得有效性与安全性做出初步评价,推荐临床给药剂量 3.III期临床试验:II期临床试验得延续,扩大得多中心临床试验。遵循随机对照原则,进一步评价有效性与安全性。 4.IV期临床试验:新药上市后监测,在广泛使用条件下考察疗效与不良反应,应特别注意罕见得不良反应。 ※TDM得临床指征 1.药物得有效血药浓度范围狭窄,如强心苷类; 2.同一剂量可能出现较大得血药浓度差异得药物,如三环类抗抑郁药; 3.具有非线性药动学特征得药物,如茶碱; 4.肝肾功能不全或衰竭得患者使用主要经肝脏代谢消除(茶碱)或肾排泄(氨基糖苷类抗生素)得药物时,以及胃肠道功能不良得患者口服某些药物时; 5.长期服药得患者,依从性差,不按医嘱;或者某些药物长期使用后产生耐药性;或诱导(或抑制)肝药酶得活性而引起药效降低(或升高),以及原因不明得药效变化; 6.怀疑患者药物中毒,尤其有得药物中毒症状与剂量不足得症状相似,而临床又不能明确辨别,如普鲁卡因;
临床药理重点总结 1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体及药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础及临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学及药理学发展为目的。 2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。 3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用和效应的变化。 4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。 5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律。 6、临床药理的四个职能：①新药评价和上市药物的再评价：首要任务 ②对进行监督及调研 ③临床药理学教学培训 ④开展临床药理服务工作 7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。 8、临床药理学试验遵循提出的三项基本原则：重复、随机、对
照。 9、临床试验的主要任务：①对新药的有效性及安全性做出科学 评价，通过血药浓度监测调整给药 方案，安全有效的使用药物 ②监察上市后药物不良反应，保障人民用 药安全 ③通过医疗及会诊，合理使用药物，改善 病人的治疗 10、我国临床试验分四期： ⑴Ⅰ期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度，了解新药在人体内的药代动力学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 ⑵期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。对象：靶疾病的患者 ⑶Ⅲ期临床试验：是Ⅱ期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评价。要求在Ⅱ期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于20例。各项要求及期相似，但一般不要求双盲。 ⑷Ⅳ期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药
精选考试类应用文档，如果您需要使用本文档，请点击下载，另外祝 您生活愉快，工作顺利，万事如意！ 2020药理学必考知识点总结 亲爱的考生们，由于考试即将临近，我呕心沥血总结的知识点希望对大家有所帮助！ 第一章绪论
药物：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，用于预防、诊断和治疗疾病的物质。 药理学：研究药物与机体（含病原体）相互作用规律的学科 第二章药效学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物作用：是指药物对机体的初始作用，是动因。 药理效应：是药物作用的结果，是机体反应的表现。 治疗效果：也称疗效，是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 对症治疗：用药目的在于改善症状。 药物的不良反应：与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应。 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应： 以效应强度为纵坐标，药物剂量或药物浓度为横坐标作图可得量-效曲线。 最小有效量：最低有效浓度，即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度。 最大效应：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 效价强度：能引起等效反应（一般采用50%的效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。 治疗指数：LD50/ED50，治疗指数大的比小的药物安全。
名解：（V甲班考的） ※ 药物代谢动力学：应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的吸收、分布、代谢和排泄过程随时间变化的一门学科，即研究体内药物的存在位置、数量与时间之间的关系。 ※“生物利用度：是药物吸收速度与程度的一种度量。可通过测定药物进入血液循环的相对量表示吸收程度，用血药浓度以及达峰的时间表示吸收速度。 ※ 消除半衰期：指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 V半衰期：包括吸收半衰期、分布半衰期和消除半衰期。 V安慰剂：指没有药理活性的物质如乳糖、淀粉等制成与实验药物外观、气味相同的制剂，作为临床对照实验中的阴性对照物。 V SNP ：单核苷酸多态性，是第三代遗传标记，基因组水平上由单个核苷酸变异引起的DNA 序列多态性，是人类 可遗传变异中最常见的一种，占所有多态性的90%以上 V药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健的目的，间断或不间断地自行过量用药的行为。这种用药具有无节制反复用药的特征，往往导致对用药个人精神和身体的危害，并进而酿成对社会的严重危害。首关效应：又称首关消除，指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使体循环药量减少的一种现象。肝肠循环：药物由胆汁排入十二指肠再经肠黏膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程。 ※ 临床试验：指任何在人体（病人或健康志愿者）进行试验的药物的系统性研究，以证实或揭示试验药物的作用、不良反应及试验药物的吸收、分布、代谢和排泄情况，目的是确定试验药物的疗效和安全信息。 TDM ：治疗药物监测，是在治疗过程中测定血液或其他体液中的药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 ※ TI ：治疗指数，药物的LD50/ED50 的比值叫做该药的治疗指数，是衡量药物安全性的一个指标。 V竞争性拮抗剂：与受体有高度的亲和力并与受体结合，但无内在活性，不产生生理效应，却能阻碍受体激动剂的作用。其与受体结合是可逆的。 ※ 部分激动剂：药物与受体结合的方式与亲和力与受体激动剂相似，但其内在活性很小，在与受体结合后只产生弱的效应，在有其他强的激动剂时又妨碍了强激动剂的作用，起到了受体拮抗剂的作用。 A 型不良反应：由于药品的药理作用增强所致，可以预测，通常与计量有关，停药或减药后症状消失或减轻，一般发生率高、死亡率低。 B 型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，与使用剂量无关，一般难以预测，常规毒理学筛选不能发现，发生率低、死亡率高。 问答（包含简答与问答） 简述临床药理学研究内容。 1.药效学研究 2.药动学研究 3.毒理学研究 4.临床试验 5.药物相互作用 V新药的临床分期 1.I 期临床试验：在人体进行新药研究的起始期，观察人体对新药的耐受程度，了解新药在人体的药动学过程，为制定给药方案提供依据。 2.II 期临床试验：随机盲法对照临床试验，对新药的有效性和安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量 3.III 期临床试验：II 期临床试验的延续，扩大的多中心临床试验。遵循随机对照原则，进一步评价有效性和安全性。 4.IV 期临床试验：新药上市后监测，在广泛使用条件下考察疗效和不良反应，应特别注意罕见的不良反应。 ※ TDM 的临床指征 1.药物的有效血药浓度范围狭窄，如强心苷类； 2.同一剂量可能出现较大的血药浓度差异的药物，如三环类抗抑郁药； 3.具有非线性药动学特征的药物，如茶碱； 4.肝肾功能不全或衰竭的患者使用主要经肝脏代谢消除（茶碱）或肾排泄（氨基糖苷类抗生素）的药物时，以及胃肠道功能不良的患者口服某些药物时； 5.长期服药的患者，依从性差，不按医嘱；或者某些药物长期使用后产生耐药性；或诱导（或抑制）肝药酶的活性而引起药效降低（或升高），以及原因不明的药效变化； 6.怀疑患者药物中毒，尤其有的药物中毒症状与剂量不足的症状相似，而临床又不能明确辨别，如普鲁卡因； 7.合并用药产生相互作用而影响疗效的；
1. 临床药理学：是药理学的分支，时研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门学科 2.消除半衰期：药物的消除半衰期是指药物在体内消除一半所需要的时间，或血药浓度下降一半所需要的时间。 3.时间药理学：时间药理学是研究药物与生物周期相互关系的一门学科。其主要研究内容包括机体的昼夜节律对药物作用或体内过程的影响，药物对机体昼夜节律的影响。 5.国家基本药物：指一个国家根据各自国情，按照符合实际的科学标准从临床各类药品中遴选出的疗效可靠、不良反应较轻、质量稳定、价格合理、使用方便的药品。 6.临床试验：评价新药的疗效和毒性为国家食品药品监督管理局批准新药生产提供科学依据，我国新药的临床试验分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期，各类新药视类别不同进行Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期临床试验。 7.不良事件：在使用药物治疗期间发生的不良医疗事件，它不一定和治疗有因果关系 8.药物耐受性：指人体在重复用药条件下形成的一种对药物的反应性逐渐减弱的状态。在此状态下，该药原用剂量的效应明显减弱，必须增加剂量方可获原用剂量的相同效应。 9.不良反应:是药物在正常用法和用量时由药物引起的不良和不期望产生的反应包括副作用毒性反应、依赖性、特异质反应、过敏反应、致畸、致癌和致突变反应。 10.生物利用度：用药代动力学原理来评价和研究药物进入血循环的速度和程度，是评价药物有效性的指标。通常用药时曲线下浓度、达峰时间、峰值血药浓度来表示。 11.处方药：POM指必需凭执业医师处方才可在正规药店或药房调配、购买和使用的药品 12.药物滥用：指人们背离医疗、预防和保健目的，间断或不见断地自行过量用药行为。这种用药具有无节制反复用药地特征，往往导致对用药个人精神和身体地危害。 13. 非处方药OTC：指经过国家药品监督管理部门批准，不需要凭执业医师处方，消费者可自行判断购买和使用的药品 14. TDM：在药代动力学原理的指导下，应用灵敏快速的分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，研究药物浓度与疗效及毒性间的关系，进而设计或调整给药方案。 15.药品：是指用来预防、治疗和诊断疾病，并有目的改善机体病理生理状态，有明确适用征、用法和用量的物质 16.药物依赖性：指具有精神活性药物滥用条件下，机体与滥用药物相互作用所形成的一种特殊精神状态，有些滥用药物还会使机体形成一种特殊身体状态。分为身体依赖性、精神依赖性和交叉依赖性。 17.新药：是指未在中国境内上市销售的药品 18.信号：是指一种药品和某一不良事件之间可能存在的因果关联性的报告信息，这种关联性应是此前未知的或尚未证实的 19.血管合体膜：所谓胎盘屏障是有合体细胞、合体细胞基底膜、绒毛间质、毛细血管基底膜和毛细血管内皮细胞组成的血管合体膜（VSM） 20.药物警戒：是与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物相关问题的科学研究与活动。 21.生物等效：两种药物的吸收程度和吸收速度相同，那么这两种药物生物等效，它们的疗效也相似。 22.联合用药：是指同时或相隔一定时间内使用两种或多种药物 23.精神活性物质：系可显著影响动物或人精神活动的物质，包括麻醉药品、精神药品和烟草、酒精及挥发性溶剂等不同类型的物质 24.对照试验：是比较两组病人的治疗结果，一组用新药，另一组用安慰剂 25.A型不良反应：由于药物的药理作用增强而引起的不良反应，其轻重程度与用药剂量相关，一般容易预测，发生率高死亡率低。包括副作用、毒性反应、后遗效应、首剂效应、继发反应、停药综合症等 26.B型不良反应：指与药物常规药理作用无关的异常反应，通常难以预测，与用药剂量无关，发生率较低但死亡率高。包括过敏反应和特异质反应。B型不良反应分为遗产药理学不良反应和药物变态反应 27.C型不良反应：与药品本身药理作用无关的异常反应，一般在长期用药后发生，其潜伏期长，药品与不良反应之间无明确的时间关系，机制不清楚。 28.安慰剂：是指本身没有药理活性而作为临床试验中阴性对照的物质 29.安慰剂效应：尽管安慰剂其本身无药理作用，但是在一定条件下，安慰剂可产生治疗作用，如镇痛、镇静等 30.给药个体化：通过测量体液中的药物浓度，计算各种药动学参数，然后设计出针对患者个人的给药方案 31.有效血药浓度范围：又称治疗窗，是指最低有效浓度与最小中毒浓度之间的范围，应以此作为个体化给药的目标值和调整血药浓度、设计给药方案的基本依据，以期达到最佳的治疗效果和避免毒副反应 32.药源性疾病：又称药物诱发性疾病，是医源性的主要组成部分。是指人们在应用药物预防、治疗和诊断疾病时，因药物的原因而导致机体组织器官发生功能或器质性损害，引起生理功能、生化代谢紊乱和组织结构变化等不良反应，由此产生各种体征和临床症状的疾病 33.药物不良反应报告和监测：是药品不良反应的发现、报告、评价和控制过程。 34.盲法试验：让医生和病人知道每一个具体的受试者的是试验药还是对照药 35.双盲试验：凡是医生与病人同时接受的盲法是随机对照临床试验 36.单盲试验：医生知道试验组与对照组，病人是随机选择对照的
第一章药理学总论 -绪言 【目的要求】 掌握药理学、药物、药效动力学、药代动力学的概念。熟悉药理学的学科任务。 了解药物与药理学的发展简史。 【教学内容】 （一）药理学的性质与任务 1.药理学（pharmacology）是研究药物与机体之间相互作用和规律及原理的一门学科。 2.药物（drug）是用以防治及诊断疾病的物质，在理论上指凡能影响机体器官生理功能及（或）细胞代谢活动的化 学物质都属于药物的范畴。 3．药效动力学(药效学,pharmacodynamics) 研究药物对机体的作用、作用规律及作用原理。 4．药代动力学(药动学, pharmacokinetics)研究机体对药物的作用及作用规律。 5．药理学的学科任务 阐明药物作用机制；提高药物疗效；研究开发新药；发现药物新用途；探索细胞生理、生化及病理过程。 （二）药物与药理学的发展史 1．药物学阶段中国的《神农本草经》、《本草纲目》为药物学的发展做出了重要的贡献。 2．药理学的发展 德国化学家 F.W. Serturner(1783-1841)分离吗啡；后来相继发现士的(1819)，咖啡因(1819)，奎宁(1820)，阿托品(1831)；德国微生物学家P. Ehrlich(1906)发现新胂凡纳明；德国R. Buchhneim(1820-1879)建立第一个药理学试验室；J N. Langley（1905）提出受体学说；20世纪药理学新领域及新药的发现：抗生素、抗精神病药、抗高血压药、镇痛药、基因药等。我国药理学家在麻黄碱、吗啡镇痛作用部位及青蒿素的研究方面做了重要贡献。 3．药理学从实验药理学到器官药理学，进一步发展到分子药理学；并出现了许多药理学分支如临床药理学（Clinical pharmacology）、生化药理学（Biochemical pharmacology）、分子药理学（Molecular pharmacology）、免疫药理学（Immunopharmacology）、心血管药理学（Cardiovascular pharmacology）、神经药理学（Neuropharmacology）、遗传药理学（Pharmacogenetics）、化学治疗学（Chemotherapy）等。 （三）药理学在新药的研究与开发中的作用 新药包括化学药、中药和生物药品新药研究过程分临床前研究包括药学、药理学研究临床研究售后调研（四）学习药理学的参考书 1．杨世杰主编.药理学一版，北京：人民卫生出版社，2001 2．杨藻宸主编。药理学和药物治疗学，2000，北京：人民卫生出版社。 3．Katzung BG. Basic and Clinical Pharmacology. 7th edition. Stamford, Connecticut, USA: A Simon and Schuster Company, 1998. 4．Hardman JG, Limbird LE. Goodman ﹠Gilman’s .The Pharmaco logical Basis of Therapeutics, Tenth edition, USA: McGraw-Hill Company,New York, 2001. 附 一、处方药与非处方药 1. 处方药 (1)疾病必须由医生或试验室确诊，使用药物需医师处方，并在医生指导下使用，如治疗心血管疾病的药物。 ⑵可产生依赖性的药物：吗啡类、中枢性药物等。 ⑶药物本身毒性较大：如抗肿瘤药。 ⑷刚上市的新药：对其活性、副作用还要进一步观察。 2. 非处方药（nonprescription drugs, over the counter drugs, OTC ） 二、药品名称 1. 中文采用中国药品通用名称（药典名称） 2.英文采用国际非专利药名（International nonproprietary names for pharmaceutical substances, INM） 3. 商品名（trade mark name） 例：中文名：普萘洛尔 英文名：Propranolol 商品名：心得安，恩得来，萘心安，inderal , angilol, cardinol. 第二章药物效应动力学 【目的要求】 1．掌握药物的基本作用及治疗效果。 2．掌握药物作用的量效关系。 3．熟悉药物作用机制。了解构效关系。 4．掌握药物与受体相互作用的相关概念。了解受体类型及第二信使。 【教学内容】 （一）药物的基本作用和效应 1．药物作用与药理效应
一、选择题 1.决定药物每天用药次数的主要因素是：D A、作用强弱； B、吸收快慢； C、体内分布速度； D、体内消除速度; E、以上都不是 2.妊娠期药代动力学特点：A A、药物吸收缓慢： B、药物分布减小： C、药物血浆蛋白结合力上升： D、代谢无变化 3.决定药物吸收程度的重要参数是C ACmax；BTmax；CAUC：DCl；ET1/2 4.Fisger提出的三项基本原则不包括：C A.随机； B.对照； C.盲法； D.重复 5.II期临床试验设计符合的“四性原则”不包括：（D） A．代表性B．重复性C．随机性D．双盲性E.合理性 6.评价生物利用度的指标不包括：（B） A．CmaxB．T1/2C．AUCD．Tmax 7.药物临床试验中保障受试者权益的主要措施有：（D） A．GCP+伦理委员会B．知情同意书+GCP C．SOP+QC+GCPD．知情同意书+伦理委员会 E．SOP+GCP. 8.下列关于妊娠期药代动力学特点叙述不正确的是：（D） A．口服药物的吸收延缓B．药物分布容积明显增加 C．药物与蛋白结合能力下降D．肝微粒体酶活性变化不大
9.妊娠期内药物致畸最敏感的时期是：（B） A．妊娠半个月以内B．妊娠3周至12周 C．妊娠4~9个月D．妊娠9个月以后 10.按药物对胎儿危害的分类标准，仅在动物实验证实对胎仔有致畸或杀胚胎的作用，但在人类缺乏研究资料证实的为：（C） A．A类B．B类C．C类D．X类 11.下列不属于乳母禁用的药物是：（D） A．甲硝唑B．甲氨蝶呤C．环磷酰胺D．头孢菌素类 12.哮喘持续状态的治疗方案是：（C） A、异丙肾上腺素+氨茶碱： B、氨茶碱+麻黄碱： C、氨茶碱+肾上腺皮质激素： D、肾上腺皮质激素+异丙肾上腺素 13.沙丁胺醇目前推荐给药方式：（A） A、气雾吸入： B、口服： C、静注： D、静滴 14.下列关于药物相互作用描述不正确的是：（B） A．药物相互作用可以导致有益的治疗作用 B．药物相互作用只会导致有害的不良反应 C．药物相互作用可以发生在药动学环节 D．药物相互作用可以发生在药效学环节 15.以下哪种药物对胎儿致畸作用，不表现在新生儿期，而是在若干年后才表现出来（B）。 A.氯霉素； B.已烯雌酚； C.卡那霉素； D.苯妥英钠 16.治疗作用初步评价阶段为（B）
临床药理学(clinical pharmacology)概念： 是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学科。它以药理学与临床医学为基础，阐述药物代谢动力学(简称药代动力学或药动学)、药物效应动力学(简称药效学)、毒副反应的 性 质和机制及药物相互作用的规律等。 主要任务:对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物；监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全； 通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗。 临床药理学研究的内容：药效学研究，药动学与生物利用度研究，毒理学研究临床试验，药物相互作用研究Ⅰ期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对 于新药的耐受程度和药物代谢动力学，为制定给药方案提供依据； Ⅱ期临床试验：随机盲法对照临床试验。对新药有效性及安全性做出初步评价，推荐临床给药剂量；Ⅲ期临床试验：扩大的多中心临床试验。应遵循随机对照原则，进一步 评价有效性、安全性；Ⅳ期临床试验：新药上市后监测。在广泛使用条件下考察疗效和不良反应(注意罕见不良反应)。 5、药物相互作用(drug interaction)研究 定义：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用和效应的变化。注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反 应。临床药理学的职能新药的临床研究与评价，上市后药物的再评价，药物不良反应监察 承担临床药理教学与培训工作，开展临床药理服务新药的临床药理评价概念：新药指未曾在我国境内上市销售的药品。 已生产的药品改变剂型、改变给药途径、增加新的适应证或制成新的复方制剂，亦按新药管理。临床试验方法学临床试验中影响试验结果三种因素：①疾病本身的变异性；②同时患有其他疾病或应用其他药物； ③病人和研究者的偏因，即主观性。临床药理学试验中也必须遵循“重复、随机、对照”三项基本原则。 TDM:在药代动力学理论指导下，应用灵敏快速的分析技术，检测病人
药理学一、名词解释： 1不良反应：对机体带来不适，痛苦或损害的反应。 2血浆半衰期：是指体内血药浓度下降一半所需要的时间，是表示药物消除速度的一种参数。 3选择性作用：在一定剂量范围内，多数药物吸收后，只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用，而对其它组织作用很小甚至无作用，药物的这种特性称为选择性。 4激动剂：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性。它兴奋受体产生明显效应。 5拮抗剂：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，故不产生效应，但能阻断激动药与受体结合，因而对抗或取消激动药的作用。 6部分激动剂：本类药物与受体的亲和力较强，但只有弱的内在活性，能引起较弱的生理效应，较大剂量时，如与激动药同时存在，能拮抗激动药的部分效应。 7半数致死量（LD50）：如以死亡为指标，则称为半数惊厥量或半数致死量。 8安全范围：有人用1％致死量与99％有效量的比值来衡量药物的安全性，5％致死量与95％有效量之间的距离称为药物的安全范围。 9生物利用度：指药物吸收进入血液循环的速度和程度，生物利用度高，说明药物吸收良好，反之，则药物吸收差。10首关消除：口服某些药物时，在胃肠道吸收后，经肝门静脉进入肝脏，在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存，使进入体循环的药量明显减少。称首关消除。 12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物，在进人体循环前被代谢灭活或结合储存，使进人体循环的药量明显减少。 11肝肠循环：药物自胆汁排泄到十二指肠后，在肠道被再吸收又回到肝脏的过程 12量效关系：在一定的范围内，药物的效应与靶部位的浓度成正相关，而后者决定于用药剂量或血中药物浓度，定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。 13有效量：出现疗效的剂量。 14肝药酶诱导剂：是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性，这类药物就称为肝药酶诱导剂。15最小有效量：在一定剂量范围内， 随剂量的增加药物效应逐渐增强，出 现疗效的最小剂量称为最小有效量。 16耐药性：是在长期应用化疗药物 后，病原体对药物产生的耐受性。 17身体依赖性：是由反复用药造成 的一种适应状态，中断用药产生一系 列痛苦难以忍受的戒断症状。 18抑菌药：指仅有抑制病原菌生长繁 殖而无杀灭作用的药物 19首剂现象：即部分患者首次给予哌唑 嗪（2mg以上）后出现直立性低血压、 心悸、昏厥等。 20稳态浓度：按一级消除动力学规 律，如恒速静脉滴注药物，血药浓度 平稳上升，没有任何波动，约经5个 半衰期达到稳态浓度，此时给药速率 与消除速率达到平衡，其血药浓度称 为稳态浓度。 21反跳现象长期用药因减量太快或 骤然停药所致原病复发加重的现象。 22半数有效量：是指药物在一群动 物中引起半数动物阳性反应的剂量 23二重感染：正常人体内的菌群处于 一种平衡共生状态，长期应用广谱抗生 素后，使敏感菌受到抑制，不敏感菌乘 机在体内繁殖生长，造成新的感染，称 为二重感染。 24后遗效应：指停药后血浆药物浓度已 降低到浓度以下时残存的生物效应 25抗菌谱：抗菌药物的抗菌作用范围。 26抗菌活性：抗菌药物抑制或杀灭病原 微生物的能力称为抗菌活性 27钙拮抗剂：主要通过阻断心肌和血 管平滑肌细胞膜上的钙离子通道，抑 制细胞外钙离子内流，使细胞内钙离 子水平降低而引起心血管等组织器 官功能改变的药物。 28治疗指数：药物的半数致死量 （LD50）和半数有效量（ED50）的 比值，用以评价药物的安全性，治疗 指数大的药物相对较安全。 29替代疗法：用于补充身体内生理 剂量不足的治疗方法，用于治疗急慢 性肾上腺皮质功能不全，脑垂体前叶 功能减退症及肾上腺次全切除术后。 30细菌耐药性：细菌耐药性是细菌 产生对抗生素不敏感的现象，产生原 因是细菌在自身生存过程中的一种 特殊表现形式。耐药性可分为固有耐 药和获得性耐药。 31副作用：在治疗剂量时出现的与 治疗目的无关的作用，可能给病人带 来不适或痛苦。 药理学：药理学是研究药物与机体相 互作用规律及其原理的科学。 药效学：药效学是研究药物对机体的作 用或在药物影响下机体细胞功能如何发 生变化。 药动学：药动学是研究药物的吸收、分 布、生物转化和排泄等体内过程的变化 规律。 药物：指用以防治及诊断疾病的物质。 在理论上，凡能影响机体器官生理功能 及细胞代谢的物质都属药物范畴。对药 物的基本要求安全，有效，故对其质量， 适应症、用法和用量均有严格的规定， 符合有关规定标准的才可供临床应用。 制剂：是药物经加工后制成便于病人使 用，能安全运输，贮存，又符合治疗要 求的剂型如片剂、注射剂、软膏等。 效能：药物所能达到的最大效应的能力 就是该药的效能，即最大效应。如再增 加药物剂量，效应不再进一步增强。 效价强度：产生相同效应的各个药物在 其达到一定治疗强度时所需要的剂量。 最小有效量：刚能引起效应的剂量称最 小有效量，亦称阈剂量。 半数有效量：能引起半数实验动物阳性 反应的剂量。 半数致死量：引起50%实验动物死亡的 剂量。 对因治疗：应用药物消除致病原因的治 疗。如抗生素杀灭体内的致病微生物。 对症治疗：应用药物来减轻或消灭疾病 症状的治疗。如发烧时的解热作用。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目 的无关的作用。如阿托品引起的口干。 毒性反应：由于用药剂量过大而产生的 药物中毒反应，对机体有明显损害甚至 危及生命。可有急性毒性、慢性毒性急 特殊毒性。 后遗效应：停药后血浆药物浓度已降到 阈浓度以下时所残存的生物效应。 变态反应：人体对药物过敏所引起的反 应，与用药剂量无关。 选择性作用：治疗剂量的药物吸收入血 后，只对某个或几个器官组织产生明显 的作用，对其他器官组织作用很小或不 发生作用。 质反应：药物效应以阳性或阴性表示的 反应。 量反应：可以数量分级表示的药理效应 如血压、心率、呼吸等。 治疗指数：指药物安全性的指标，以 LD50/ED50的比值表示，此值越大越安 全。 安全范围：指ED95与LD5之间的距离。
临床药理学试题 1．临床药理学研究的重点（） A. 药效学 B. 药动学 C. 毒理学 D. 新药的临床研究与评价 E. 药物相互作用 2．临床药理学研究的内容是（） A.药效学研究 B.药动学与生物利用度研究 C. 毒理学研究 D. 临床试验与药物相互作用研究 E. 以上都是 3. 临床药理学试验中必须遵循Fisher提出的三项基本原则是（） A．随机、对照、盲法B．重复、对照、盲法C．均衡、盲法、随机 D．均衡、对照、盲法E．重复、均衡、随机 4．正确的描述是（） A. 安慰剂在临床药理研究中无实际的意义 B. 临床试验中应设立双盲法 C. 临床试验中的单盲法指对医生保密，对病人不保密 D. 安慰剂在试验中不会引起不良反应 E. 新药的随机对照试验都必须使用安慰剂 5. 药物代谢动力学的临床应用是（） A. 给药方案的调整及进行TDM B. 给药方案的设计及观察ADR C. 进行TDM和观察ADR D. 测定生物利用度及ADR E. 测定生物利用度，进行TDM和
观察ADR 6．临床药理学研究的内容不包括（） A. 药效学 B. 药动学 C. 毒理学 D. 剂型改造 E. 药物相互作用 7．安慰剂可用于以下场合，但不包括( ) A. 用于某些作用较弱或专用于治疗慢性疾病的药物的阴性对照药 B. 用于治疗轻度精神忧郁症，配合暗示，可获得疗效 C. 已证明有安慰剂效应的慢性疼痛病人，可作为间歇治疗期用药 D. 其它一些证实不需用药的病人，如坚持要求用药者 E. 危重、急性病人 8. 药物代谢动力学研究的内容是（） A. 新药的毒副反应 B. 新药的疗效 C. 新药的不良反应处理方法 D. 新药体内过程及给药方案 E.比较新药与已知药的疗效 9. 影响药物吸收的因素是（） B. 病人的精神状态 C. 肝、肾功能状态 D. 药物血浆蛋白率高低 E. 肾小球滤过率高低 10. 在碱性尿液中弱碱性药物（）
西藏大学12级护理本科班雷顺 第一章药理学总论——绪言 1．药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。 2．药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制 3．药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。 4．药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。 5．药理学的学科任务：①阐明药物的作用及作用机制；②研究开发新药；③为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。 6．药理学实验方法：①实验药理学方法；②实验治疗学方法；③临床药理学方法 第二章药物代谢动力学 7．药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。 8．药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。 9．药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：①药物分布不均匀；②组织对药物的反应性不同；③由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：①选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；②选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。 10．治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。 11．对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。 12．对症治疗：用药目的在于改善症状。 13．祖国医学提倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。 14．首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。 15．肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 16．半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。 17．生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。 18．不良反应：药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。 19．副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 20．效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21．最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特