中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

中国急性胃黏膜病变急诊专家共识

中国医师协会急诊医师分会

１概述

急性胃黏膜病变（ａｃｕｔｅｇａｓｉｔｒｉｃｍｕｃｏｓａｌｌｅｓｉｏｎ，ＡＧＭＬ）是指患者在严重创伤、大型手术、危重疾

病、严重心理障碍等应激状态下或酒精、药物等理

化因素直接刺激下，胃黏膜发生程度不一的以糜

烂、浅表处溃疡和出血为标志的病理变化，严重者可导致消化道穿孑Ｌ，致使全身情况进一步恶化。

ＡＧＭＬ并不是一种独立的疾病，而是以胃肠损害为

主要病理生理学特征的临床综合征。从临床角度出

发可以把ＡＧＭＬ分为出血性胃炎和应激性溃

疡【ｌ引。在临床上，需要早期识别ＡＧＭＬ，早期处

理，避免病情进展。

我国ＡＧＭＬ居上消化道出血病因第３位，且

近年来呈明显上升趋势，占上消化道出血患者的比例由７．７％增长至１３．７％¨Ｊ。对于急诊收治的危重

患者，２４ｈ内内镜检查发现７５％一１００％的危重患

者出现胃黏膜损伤ＨＪ。其中隐性出血的发生率为

１５％一５０％”ｊ，显性出血的发生率为５％一

２５％［５－ｇ］，严重出血的发生率约为２％一６％旧一。１…。

胃黏膜病变伴发胃肠道出血的危重患者病死率达到

５０％一７７％，是未伴发胃肠道出血患者的４倍，且

均伴有全身组织或器官功能衰竭旧’１１‘１４｜，同时

ＡＧＭＬ还可延长重症患者４～８ｄ的住院时间¨５｜。正确、迅速、合理地诊断和治疗ＡＧＭＬ，是急

诊医学专业医师的基本能力之一。中国医师协会急

诊医师分会组织部分急诊专家，参照国内外资料，

结合我国的具体情况，就ＡＧＭＬ进行专题研讨，

达成相关共识，为急诊科医生诊治ＡＧＭＬ提供一

个基本的规范和参考。

２病理生理学机制

ＡＧＭＬ的病理生理学机制见图１。ＡＧＭＬ发生的主要机制与全身性的神经体液内分泌因素有关，

即机体在应激状态下中枢促甲状腺素释放激素

（ｔｈｙｒｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，ＴＲＨ）释放增加，

ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－０２８２．２０１５．１０．００４通信作者：郭树彬，１０００２０北京，首都医科大学附属北京朝阳医院，Ｅｍａｉｌ：ｓｈｕｂｉｎｇｕｏ＠１２６．ｃｏｎ・标准与指南・

通过副交感神经介导，促进胃酸与胃蛋白酶原分

泌，同时也可能使下丘脑调控垂体等内分泌腺体的

功能出现障碍，造成胃黏膜微循环障碍，胃黏膜屏

障受损，迷走神经异常兴奋，壁细胞激活，胃黏膜

内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产生增加等后

果，从而导致胃黏膜病变Ⅲ４引。

ＨＳＰ：热休克蛋白；ＴＦＦ：三叶因子家族肽

图１ＡＧＭＬ的病理生理学机制［４－１６

２．１胃黏膜防御功能减弱

胃黏膜缺血、缺氧是导致ＡＧＭＬ的最主要的

因素。使胃黏膜防御功能减弱的因素还包括：胃黏

膜内酸碱平衡失调；碳酸氢盐和黏液的屏障功能障

碍；前列腺素（ＰＧ）分泌减少。另外，内源性一

氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的不足也会减弱胃黏膜

的防御功能，ＮＯ与应激状态下胃壁细胞泌酸功能

有关，它可参与调节胃壁细胞Ｈ＋－Ｋ＋ＡＴＰ酶活性，

抑制胃酸分泌。

２．２胃黏膜损伤因素的作用增强

胃酸存在是ＡＧＭＬ发生的直接原因和必要条件。胃黏膜损伤因素还包括：外源性因素直接刺

激；胃黏膜内脂质过氧化物含量升高和氧自由基产

生增加；胆盐的作用；胃黏膜细胞凋亡。

３病因

３．１应激性因素

多种疾病可引起机体应激反应，导致ＡＧＭＬ的发

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生，其中最常见的应激源如下：严重烧伤；严重创伤

特别是重型颅脑外伤及各种困难、复杂大手术术后；

机械通气；全身严重感染；多脏器功能障碍综合征或

多脏器功能衰竭；休克；心、肺、脑复苏术后；心脑

血管意外；严重心理应激，如精神创伤、过度紧张

等㈣。

３．２非应激性因素

药物：主要包括阿司匹林等非甾体抗炎类药物

（ＮＳＡＩＤｓ）、氯吡格雷等抗血小板类药物、皮质类

固醇等激素类药物、抗肿瘤以及抗生素类药物。其

中，当阿司匹林与氯吡格雷联合应用时（双抗治

疗），消化道出血发生率明显高于单用１种抗血小

板药物，其风险增加２—３倍。ＮＳＡＩＤｓ和阿司匹林

等抗血小板类药物可通过局部和全身作用造成胃黏

膜损伤：（１）对局部黏膜表面直接的损害；（２）

全身前列腺素合成的抑制；（３）抗血小板凝集效

应；（４）其他机制：与前列腺素有关或无关的机

制，可能与白细胞功能和淋巴细胞的免疫调节有

关。总之，引起胃黏膜损伤的机制较复杂旧∞１｜，

药物性损伤是胃黏膜损伤常见的因素。

酒精：乙醇具有的亲脂性和脂溶性可导致胃黏

膜糜烂和胃黏膜出血，此时，炎症细胞浸润多不明

显旧２。，尤其是空腹及大量饮酒的情况下对胃黏膜

损伤更为明显。

吸烟、进食刺激性食物等也可以通过直接及间

接的机制造成胃黏膜损伤而产生急性胃黏膜病变。

创伤和物理因素：放置鼻胃管、剧烈恶心或干

呕、胃内异物、食管裂孔疝、胃镜下各种止血技

术、息肉摘除等微创手术以及大剂量放射线照射均

可导致胃黏膜糜烂甚至溃疡旧２｜。

４易患ＡＧＭＬ高危因素

前瞻陛、多中心队列研究结果显示，急诊疾病

中呼吸衰竭（机械通气时间＞１４８ｈ）和凝血功能障

碍是ＡＧＭＬ伴发出血风险最高的两个独立危险因

素［（比值比（ＯＲ）：１５．６、４．３）］；存在其中一

种或一种以上因素的患者发生临床大出血的概率达

到３．７％。其他ＡＧＭＬ伴发出血的高危因素及风险

分级可见表１Ⅲ１。表１危重患者易患ＡＧＭＬ的高危因素

高危因素风险等级

１、呼吸衰竭：机械通气时间／＞４８ｈ

２、兰詈竺銎璧苎竺，。极高风险３、急性重症颅脑损伤

４、误服或进食刺激性药品或食物１、重症感染

２、休克或低血压

３、肾功能衰竭４、肝功能衰竭

５、精神创伤或外科手术６、多器官功能衰竭

：、掣华。…。高风险８、吸人性肺炎一一

９、肠梗阻１０、重大手术及术后状态

ｌｌ、烧伤面积＞整个体表面积的３５％

１２、器官移植１３、使用皮质类固醇类１４、ＩＣＵ住院时间延长

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图２ＡＧＭＬ急诊诊治流程

５ＡＧＭＬ急诊诊治流程６‘１芸掣譬粼甚床特征进行临床诊断，根

ＡＧＭＬ急诊诊治流程见图２。

６诊断

ＡＧＭＬ的诊断标准基于以下两方面：其一，具

备引起ＡＧＭＬ的诱因；其二，新出现的ＡＧＭＬ证

据或原有的胃黏膜基础病变急性加重。据内镜特点进行确定性诊断。

临床诊断：（１）病史：有药物、激素、酒类、

手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；（２）临床症

状：有上腹部疼痛、饱胀、反酸、食欲减退、恶心

呕吐以及反复呕血与（或）便血或失血性休克症

状。对无显性出血的患者，胃液或粪便潜血试验阳

性、不明原因血红蛋白浓度降低，应考虑有ＡＧＭＬ

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伴出血的可能；ＡＧＭＬ多见于原发疾病发生后的数天内１１９，２４］。

确定性诊断：内镜检查是诊断ＡＧＭＬ和明确

出血来源的最可靠的方法，病情紧急时，即使是高

危患者，在有效生命支持的情况下，也应尽早行床

旁内镜检查。病变以多发性黏膜糜烂、溃疡为主，

深度可至黏膜下、肌层及浆膜层，并可能见到渗血

或大出血‘１９，２５］。

６．２ＡＧＭＬ的危险分层

根据患者病情严重程度和是否具有死亡风险，

将患者分为危险性ＡＧＭＬ患者和非危险性ＡＧＭＬ

患者：ＡＧＭＬ伴有高危基础疾病或严重消化道出血

（含止凝血机制异常出血后不易止血的ＡＧＭＬ患

者）甚至穿孔的患者为危险性ＡＧＭＬ患者，否则

为非危险性ＡＧＭＬ患者。其中危险性ＡＧＭＬ患者

在急诊中较为常见，且易导致多器官功能损害进一

步加剧，增加死亡风险。具体评估如下：

６．２．１高危基础疾病止凝血机制异常（如接受

双抗治疗、血液系统疾病等）、糖尿病、酗酒、呼

吸衰竭、吸人性肺炎、肠梗阻、严重烧伤或感染、

脓毒症、休克、大剂量使用激素等。同时可参考相

关评分：急诊生理学基础评分系统急性生理与慢

性健康评分（ＡＰＡＣＨＥ１１）旧６Ｉ；简化急性生理评

分（ＳＡＰＳ１１）’２川；快速急性生理评分

（ＲＡＰＳ）。２８Ｉ；快速急诊内科评分（ＲＥＭＳ）［２９１。感染、昏迷等基础评分系统急诊脓毒症病死率评分

（ＭＥＤＳ）‘３…；格拉斯哥昏迷评分（ｇｌａｓｇｏｗｃｏｍａｓｃａｌｅ，ＧＣＳ）。３１Ｉ。

６．２．２上消化道出血严重程度评估对疑有上消

化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血

管再充盈时间，借以估计失血量判断患者的血流动

力学状态是否稳定和出血严重程度旧２‘。

６．２．３器官功能评估危险性ＡＧＭＬ患者的器官

功能可能同时受累，需进行器官功能评估，主要为

心、脑、。肾等重要器官的评估。同时可参考相关评分：多器官系统功能障碍评分（ＭＯＤＳ）［３３１；序贯

脏器衰竭评价（ＳＯＦＡ）旧４Ｉ。

７治疗

７．１非危险性ＡＧＭＬ的治疗

控制、去除诱因，积极治疗原发病是早期

ＡＧＭＬ治疗的关键。而针对性治疗ＡＧＭＬ治疗原则

首先是抑制胃黏膜损害因素如：抑制胃酸、升高胃

内ｐＨ值；其次，加强胃黏膜的保护机制；再次，

调整止凝血功能预防消化道出血加重。

７．１．１控制或去除诱因对于有ＡＧＭＬ危险的患

者应在积极治疗原发病的同时避免使用增加胃黏膜

损害的药物和措施如解热镇痛药物、影响止凝血机制药物、大环内酯类抗生素等。３５。３７｜。应积极改善内脏血液供应，控制机体过度应激反应等。

７．１．２抑制胃黏膜损害因素抑酸治疗为治疗

ＡＧＭＬ患者的基础。通过抑酸剂迅速控制并减少胃

酸的分泌可以明显降低胃酸对黏膜进一步损害作

用。此外，可以通过抗酸药物的使用而达到提高胃

内ｐＨ值，保护局部损伤黏膜减少胃酸对胃黏膜的

损害。（１）抑酸剂：主要有原子泵抑制剂（ＰＰＩ）

和Ｈ。受体拮抗剂（Ｈ：ＲＡ），对危重症患者推荐经

验性使用ＰＰＩ针剂…，以防止ＡＧＭＬ病情进展。

基于急诊患者病情复杂、治疗窗窄、老年患者及联

合用药患者较多，建议选用药物相互作用风险小的

ＰＰＩ（如泮托拉唑、耐信、洛赛克等）［３８３。（２）抗

酸药：主要有氢氧化铝、铝碳酸镁、５％碳酸氢钠

溶液等，可口服或从胃管内注入－２２Ｉ。７．１．３ＡＧＭＬ内镜治疗经上述治疗后仍不能控

制病情者，若病情允许，应进行内镜检查以进一步

明确诊断，术中可以局部应用孟氏液、黏膜保护

剂等。

加强胃黏膜保护治疗：主要的胃黏膜保护剂有

硫糖铝、前列腺素Ｅ等。硫糖铝对胃内酸度影响

小，并可吸附胃蛋白酶和胆酸，改善胃黏液．黏膜

屏障和黏膜血流，防治再灌注损伤和ＡＧＭＬ，用药

时间不少于２周，肾功能不全者口服２周以上应注

意监测血铝含量‘１扎”。。

７．１．４调整止凝血功能预防消化道出血加重因

为通常非ＡＧＭＬ患者也可伴有不同程度的消化道

出血，对于止凝血功能障碍的患者，应该对止凝血

功能的调整给予重视。其中措施包括：停止使用影

响止凝血功能的药物（阿司匹林、非甾体抗炎药

华法林及ＡＤＰ受体拮抗剂）；补充相应缺乏的凝血

因子。其作用是预防非危险性ＡＧＭＬ转化为危险

性ＡＧＭＬ。

７．２危险性ＡＧＭＬ的治疗

对于危险性ＡＧＭＬ在控制、去除诱因，积极治疗原发病的同时首先要保障患者的生命安全。危

险性ＡＧＭＬ主要“风险”一方面来源于失血量较

大或难以控制止血的消化道出血、继发性失血性休

克、多器官功能障碍及衰竭，另一方面也来源于危

险性ＡＧＭＬ出现的消化道穿孔、细菌移位进而导

致病情进展出现多器官功能障碍及衰竭。早期治疗的重点在于紧急器官功能评价和紧急器官功能复苏

和支持。后期才是针对性地治疗ＡＧＭＬ。

７．２．１紧急评估及处理

（１）紧急评估首先应对患者进行紧急评估：

“ＡＢＣ”，即：气道评估（ａｉｒｗａｙ，Ａ）、呼吸评估

（ｂｒｅａｔｈｉｎｇ，Ｂ）、循环评估（ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ，Ｃ）。

（２）紧急处理

对紧急评估中发现呼吸循环

万方数据