甲状腺功能低下分为哪些类型【健康必备常识】

甲状腺功能减退症

一、概述

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足或缺少，所致的以甲状腺功能减退为主要特征的疾病。本病临床上并不少见，各年龄均可发病，以中老年妇女多见，男女患病之比为1：5，发病始于胎儿及新生儿期，表现为生长和发育迟缓、智力障碍，称为呆小症。成人发病表现为全身性代谢减低，细胞间粘多糖沉积，称为粘液性水肿。按其病因分为原发性甲减，继发性甲减及周围性甲减三类。临床上以原发性甲减常见，约占甲减的96%，其中绝大多数系由自身免疫性甲状腺炎、甲状腺放射性碘治疗或甲状腺手术所致。

二、临床表现

甲减的起病一般较隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久，方始出现明显粘液性水肿的症状。

1、低基础代谢症状群：疲乏，行动迟缓，嗜睡，记忆力减退。异常怕冷、无汗。

2、皮肤：其特征表现为面部、胫前、手、足的非凹陷性水肿。皮肤呈特殊的蜡黄色，且粗糙少光泽，干而厚、冷、多鳞屑和角化。面部呆板，淡漠，面颊及眼睑虚肿，眼睑常下垂，眼裂变小。头发干、粗、易脆、生长缓慢或停止。指(趾)甲生长缓慢、增厚、易脆。鼻、唇增厚，舌大而发音不清，言语缓慢而音调低。

3、神经精神系统：疲乏无力、无雄心壮志、缺乏活力、焦虑、抑郁、思维欠活跃、反应迟钝、语速减慢、记忆力下降。严重者可有精神失常，呈木僵、痴呆，昏睡状。腱反射变化具有特征性，反射的收缩期敏捷，而松驰期延缓，跟腱反射减退，大于360ms有利于诊断。膝反射多正常。

4、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。

心电图变化包括窦性心动过缓，P-R间期延长，P波和QRS波群低平，T波低平或倒置，偶见房室传导阻滞。超声心动图提示房室间隔不对称性肥厚和左室流出道梗阻的发生率高。

5、消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。食欲通常减退，但大多数病人体重增加，体重增加是由于组织中水潴留所致。

甲状腺功能减退症诊疗指南

甲状腺功能减退症(简称甲减)系由多种原因引起的甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足，导致以全身新陈代谢率降低为特征的内分泌疾病。病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均少见。

【诊断】

一、临床表现可呈克汀病、幼年甲减和成人甲减三种表现。

(一)克汀病(呆小症)低体温，少活动，少哭闹，反应迟钝，食欲不振，便秘。体格和智力发育障碍，严重者呆、小、聋、哑、瘫；一般有四肢粗短，骨龄延迟，鸭状步态，智力低下。有特殊面容：颜面浮肿，表情呆滞，鼻梁扁塌，眼距增宽，舌大唇厚、外伸流涎。地方性呆小病典型呈三组症候群：

1．神经型：脑发育障碍、智力低下、聋哑、生活不能自理。

2．粘液性水肿型：代谢障碍为主。

3．混合型；兼有两型表现。 (二)幼年甲减幼儿甲减似克汀病，程度较轻。较大儿童如成人，但体格矮小，青春期延迟，智力差，学习成绩差。

(三)成人甲减

1．怕冷少汗，贫血浮肿，皮肤干粗，体温偏低，少言寡语，乏力嗜睡。

2．反应迟钝，行动迟缓，记忆减退，智力低下。

3．心动过缓，血压偏低。

4．胃酸缺乏，食欲减退，腹胀便秘。

5．性欲减退，男性阳萎，女性月经量多，病久闭经。

二、辅助检查

(一)甲状腺功能：TSH(sTSH)升高，TT3或FT3下降，TT3或FT4降低，rT3明显降低。

(二)甲状腺摄131I率低平。

(三)抗体测定：抗甲状腺球蛋白抗体和抗微粒体抗体阳性、滴度增高者，考虑病因与自身免疫有关。

(四)血常规：轻、中度贫血，多数呈正细胞正色素性、部分呈小细胞低色素性、少数呈大细胞高色素性贫血。 (五)高脂血症。

三、诊断要点：分三步

(一)有无甲减

1．有临床表现，血中T4、T3、FT3、FT3低于正常，可确诊有甲减。

先天性甲状腺功能减退症

先天性甲状腺功能减退症（congenital hypothyroi简称先天性甲低，是由 于甲状腺激素合成不足或其受体缺陷所造成的一种疾病。

按病变涉及的位置可分为：①原发性甲低，是由于甲状腺本身疾病所致②继 发性甲低,其病变位于垂体或下丘脑，又名为中枢性甲低，多数与其他下丘脑一 垂体功能缺陷同时存在。

根据病因可分为①散发性系先天性甲状腺发育不良、异位或甲状腺激索合 成途径中酶缺陷所造成，发生率约为1々050②地方性多见于甲状腺肿流行的山区, 是由于该地区水、土和食物中缺乏碘所致。随着我国碘化食盐的广泛应用，其发 病率明显下降。

甲状腺激素合成、释放与调节］

1 .甲状腺激素的合成6甲状腺的主要功能是合成甲状腺素（thyroxine 1和 三碘甲腺原氨酸（triodothyonine,血液循环中的无机减被摄取到甲状腺滤泡上 皮细胞内，经过甲状腺过氧化物酶的作用氧化为活性碘,再与酪氨酸结合成单碘酪 氨酸（MIT）和双碘酪氨酸（DIT）,两者再分别偶联生成丁和T。。这些合成步骤均在 甲状腺滤泡上皮细胞合成的甲状腺球蛋白（TG分子上进行。

2 .甲状腺素的释放甲状腺^泡上皮细胞通过摄粒作用将16形成的胶质小滴 摄人胞内，由溶酶体吞噬后将TG水解，释放出T,和T4。

3 .甲状腺素合成和释放的调节区甲状腺素的合成和释放受下丘脑分泌的促 甲状腺激素释放激素（TRH）和垂体分泌的促甲状腺激素（TSH的调节，下丘脑产生 TRH,刺激腺垂体，产生TSH,TSH再刺激甲状腺分泌丁、\.而血清「则可通过负反 馈作用降低垂体对TRH的反应性、减少TSH的分泌。T,.释放人血液循环后，约 70%与甲状腺素结合蛋白（TBC相结合，少量与前白蛋白和白蛋白结合，仅0.03%的 T,和0.3%的T,为游离状态。正常情况下，伯勺分泌率较「高8- 1喏,1的代谢活性为 「的3〜4倍，机体所需的T约80%在周围组织由T转化而成,TSH亦促进这一-过程。

类型简介

临床上，一般以甲减起病时年龄分类较为实用，可分下列三型：①机能减退始于胎儿期或出生不久的新生儿者，称呆小病（又称克汀病）；②机能减退始于发育前儿童期者，称幼年甲状腺机能减退症，严重时称幼年粘液性水肿；③机能减退始于成人期者，称甲状腺机能减退症，严重者称粘液性水肿。

甲状腺

（一）呆小病（克汀病）：有地方性及散发性两种：

1、地方性呆小病见于地方性甲状腺肿流行区，因母体缺碘，供应胎儿的碘不足，以致甲状腺发育不全和激素合成不足。此型甲减对迅速生长中胎儿的神经系统特别是大脑发育危害极大，以致造成不可逆性的神经系统损害表现为本症。某些胎儿在碘缺乏或甲状腺激素不足的情况下有易发生呆小病的倾向，其发病机能可能与遗传因素有关，尚待继续研究。

2、散发性呆小病见于各地，病因不明。母亲既无缺碘又无甲状腺肿等异常，推测其原因有：

甲状腺机能减退症

（1）甲状腺发育不全或缺如：可能性有三：①患儿甲状腺本身生长发育的缺陷；②母体在妊娠期患某种自身免疫性甲状腺病，血清中存在抗甲状腺抗体，经血行通过胎盘而入胎儿破坏胎儿部分或全部甲状腺；③母体妊娠期服用抗甲状腺药物或其他致甲状腺肿物质，阻碍了胎儿甲状腺发育和激素合成。

（2）甲状腺激素合成障碍：常有家族史，激素合成障碍主要有五型：

①甲状腺集碘功能障碍：影响碘的浓集，这种缺陷可能是由于参与碘进入细胞的“碘泵”发生障碍。

②碘的有机化过程障碍：过氧化物酶缺陷：此型甲状腺摄碘力强，但碘化物不能被氧化为活性碘，致不能碘化酪氨酸。碘合酶缺陷：碘化的酪氨酸不能形成单碘及双碘酪氨酸。

③碘化酪氨酸偶联缺陷：甲状腺已生成的单碘及双碘酪氨酸发生偶联障碍，以致甲状腺

素（T4）及三碘甲状腺原氨酸（T3）合成减少。

④碘化酪氨酸脱碘缺陷：由于脱碘酶缺乏，游离的单碘及双碘酪氨酸不能脱碘而大量存在于血中不能再被腺体利用，并从尿中大量排出，间接引起碘的丢失过多。