代谢综合征患者发生肾损害的危险因素
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第十五章代谢综合征学习要求:1.掌握:①代谢综合征、胰岛素抵抗的概念;②肥胖的病因与发病机制;③胰岛素抵抗的病因与发病机制;④高胰岛素引起血压增高的机制;2.熟悉:①中国人群代谢综合征的诊断标准;②代谢综合征时糖尿病、血脂代谢异常、高尿酸血症的发病机制第一节代谢综合征概念代谢综合征是以腹型肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。
第二节代谢综合征的病因与发病机制一、肥胖肥胖症是指能量的摄入大于消耗,造成体内脂肪过度,使体重超过标准体重20%以上的病理状态。
大量研究结果表明,肥胖的发生与遗传基因、环境因素、膳食结构等多种因素有关,其中主要的决定因素是基因。
(一)遗传因素据统计,双亲体重正常其子女肥胖发生率为10%;双亲中一人肥胖,其子女肥胖发病率为50%;双亲均肥胖,其子女肥胖发病率高达70%。
同卵孪生儿在同一环境成长,其体重近似,即使在不同环境成长,其体重差别也小于异卵孪生子之间的差别。
(二)饮食、生活习惯及社会环境因素不良的饮食习惯与肥胖的发生关系密切。
(三)下丘脑摄食中枢的功能异常(四)内分泌因素除下丘脑因素外,体内其他内分泌激素紊乱也可引起肥胖。
其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的因素,其次为肾上腺皮质激素的变化。
1.胰岛素胰岛素是胰岛β细胞分泌的激素。
其功能是促进肝细胞糖原合成,抑制糖异生;促进脂肪细胞摄取葡萄糖合成脂肪,抑制脂肪分解。
后两个作用在肥胖症发病机制中特别重要。
2.肾上腺糖皮质激素单纯性肥胖者可有一定程度的肾上腺皮质功能亢进,血浆皮质醇正常或升高。
而在继发性肥胖中,柯兴综合征患者血浆皮质醇明显增高。
(五)脂肪组织的代谢特征人体脂肪组织有两种形式,即白色脂肪组织(WAT)和棕色脂肪组织(BAT)。
BAT 主要分布于肩胛骨间、颈背部、腋窝处、纵膈、肾脏周围等处,外观呈浅棕色,细胞体积变化相对较小。
WAT主要分布于全身皮下及内脏周围,主要是体内过剩的能量以中性脂肪的形式贮存,作为一种贮备,必要时分解供能。
编者按:随着生活 水平的日益提高,“六高 一脂”的年轻患者越来越 多,他们集高血压、高血 脂、高尿酸血症、高糖 血症、高体重、高负担心 肾和脂肪肝等多种疾患于 一身,严重影响着机体 健康为引导官兵未雨绸 缪、远离代谢综合征,我 们特邀海军青岛特勤疗养 中心中医科许彦来博士给 大家谈谈如何正确认知、 科学预防代谢综合征。
202020李照祥:青年官兵该如何正确认知代谢综合征,它的危害性有哪些?许彦来:“六高一脂”疾病均因代谢异 常所致,以胰岛素抵抗为其共同的病理生理基 础,所以我们叫它代谢综合征,又称胰岛素抵 抗综合征。
代谢综合征患者心脑血管疾病的发 病率和死亡危险性大大增加,对心、脑、肾等 生命器官的损害也远远大于单纯性高血压或糖 尿病。
其造成的病理效应,不只是单个危险因 素的简单相加,而是互为因果,呈恶性循环地 倍增。
李照祥:代谢综合征的发病原因有哪些?许彦来:代谢综合征是现代文明病,最主 要的发病原因最主要与现代生活方式相关,危 险因素集中表现在包括高热(量)高盐饮食、 久坐少动在内的不健康生活方式以及情志不 调、个人体质等造成。
李照祥:部队官兵该如何科学防治代谢综合征呢?许彦来:需要官兵重视的是,代谢综合征 一经诊断,就应该进行积极的管理和治疗,主 要包括一级干预和二级干预两方面。
临床实践 表明,以健康的生活方式为主要内容的一级干 预可使高血压等心脑血管病发病率下降55%, 脑卒中下降75%,糖尿病下降50%,并使生活 质量全面提高,人均寿命明显延长。
李照祥:一级干预主要包括哪些方面?许彦来:一级干预的核心是保持健康的生 活方式,即世界卫生组织提出的“健康四大基 石”:合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理 平衡。
合理膳食:要求控制总热量摄人,其原则 是:少荤多素,少精多粗,控制糖类、脂肪摄 人,多吃新鲜蔬菜水果,适当补充优质蛋白, 如乳、蛋、少量瘦肉、大豆等。
可以改善代谢紊乱的食物有:荞麦、燕麦、小米、麦麸、魔 芋、黑木耳、苦瓜、黄瓜、冬瓜、丝瓜、西瓜 皮、大蒜、芹菜、胡萝卜等。
代谢综合征患者发生肾损害的危险因素
【摘要】 目的:探讨代谢综合征(ms)患者肾损害的临床特点
及危险因素。方法:选取2012年5-7月在广州市南沙中心医院内
科住院的代谢综合征患者。统计肾损害的患病率及临床特征,分析
发生肾损害的危险因素。结果:133例ms患者中有62例发生肾损
害(46.62%),肾损害组女性所占比例较多,年龄较大,sbp、map、
fpg、ua均较非肾损害组偏高,bmi低于非肾损害组。年龄、map、
fpg、ua为发生肾损害的危险因素,其or值分别为1.035、1.019、
1.091和1.005,p值均<0.01。结论:代谢综合征患者肾损害的发
生率高,年龄、map、fpg、ua为发生肾损害的危险因素。
【关键词】 肾疾病; 代谢综合征; 患病率; 危险因素
中图分类号 r692 文献标识码 b 文章编号 1674-6805(2013)
18-0126-02
慢性肾脏病(chronic kidney disease,ckd)已经成为一个威
胁全世界公共健康的主要疾病,美国nhanesⅲ指出,美国普通人群
中ckd的患病率为11%[1],我国2012年的横断面研究发现ckd总
患病率为10.8%[2]。原发性肾小球肾炎的比例在逐渐缩小,继发性
肾脏病逐渐增多。代谢综合征(metabolic syndrome,ms)包括了
腹型肥胖、胰岛素抵抗或高胰岛素血症、高甘油三酯
(triglyceride,tg)、低高密度脂蛋白胆固醇(high density
lipoprotein cholesterol,hdl-c)、高血压、慢性炎症及血栓前
状态。随着饮食结构和生活方式的变化以及人口年龄的增长,可以
预见我国ms的发病率将明显增加,ms提示了发生ckd的危险性。
本文旨在分析ms患者的临床资料,寻找ms导致肾损害的危险因素。
1 资料与方法
1.1 一般资料
2012年5-7月在广州市南沙中心医院内科住院的代谢综合征患者
152例,排除临床资料不齐备、原发性肾脏病、急性肾衰竭及急性
感染性疾病患者19例,共133例代谢综合征患者纳入研究,其中
女76例(57.14%),患者以中老年人为主,平均年龄58.85岁。根
据有无肾损害分成两组,肾损害组62例,其中男26例,女36例,
平均年龄(63.35±12.11)岁;非肾损害组71例,其中男31例,
女40例,平均年龄(54.92±11.90)岁,吸烟史及饮酒史在两组
中占比均不高。
1.2 研究方法
筛选符合2004年中华医学会糖尿病分会(chinese diabetes
society,cds)代谢综合征诊断标准的患者,记录每位患者入院时
的一般临床资料,并依身高、体重计算体重指数;记录入院空腹时
血脂、肌酐、尿酸,监测空腹血糖、胰岛素及hba1c;测定尿微量
白蛋白或24 h尿蛋白定量、尿常规尿蛋白检测、尿红细胞位相及
腹部脏器b超等值。依入院次日收缩压及舒张压计算平均动脉压
(mean arterial pressure,map)。应用cds标准定义高血糖、高
血压及血脂紊乱。肾损害包括存在蛋白尿、血尿、肾功能下降或b
超下肾脏改变等任一临床表现者。
1.3 统计学方法
全部数据应用spss 15.0软件进行处理,计量资料用均数±标准
差(x±s)表示,采用t检验;计数资料比较采用字2检验。应用
逐步法logistic回归模型分析筛选肾损害的危险因素。检验水准
为α=0.05。
2 结果
2.1 肾损害临床特征
133例ms患者中有62例发生肾损害者,其患病率为46.62%。肾
损害组女性所占比例较多,年龄较大,sbp、map、fpg、ua均较非
肾损害组偏高,bmi则低于非肾损害组。其差异均有统计学意义。
两组cho、tg、ldl-c及hdl-c等血脂指标及hba1c水平无明显差
异。见表1。
2.2 肾损害危险因素的logistic回归分析
3 讨论
ms是多个代谢组分异常的聚集体,是在多基因遗传背景上,多种
环境因素作用下发生的。目前大量研究表明它提示了发生慢性肾脏
病的危险性。chen等[3]对nhanes ⅲ中的6217名受调查者进行横
断面研究,发现代谢综合征患者中肾小球滤过率(glomerular
filtration rate,gfr)<60 ml/(min·1.73 m2)的or值是2.6,
微量白蛋白尿(microalbuminuria,mau)的or值是1.89,并且随
着患者代谢综合征所含组分的增多,gfr下降与mau的or值也阶梯
式的增高。不仅糖尿病和高血压是esrd的两大主要病因,肥胖、
血脂异常也是ckd的危险因素,它们的聚集出现是ms肾损害高发
病率的主要原因。本研究中ms的肾损害患病率高达46.62%,提示
ms患者肾损害发生率高。
ms发生肾损害除年龄、代谢综合征的代谢组分等传统危险因素以
外,本研究经多因素回归分析发现ua也是发生肾损害的危险因素。
ua不仅可以沉积于肾小管间质等部位造成肾损害,还可能引起血管
病变造成肾损害。leyva等研究认为在ua代谢过程中还伴随着氧自
由基的生成,高尿酸血症时,氧自由基生成增加,损伤线粒体、溶
酶体功能,从而促进粒细胞在血管内皮的聚集,导致粥样硬化的发
生。血ua的增加还可促进ldl氧化、脂质过氧化,氧化后的ldl
对内皮细胞有毒性作用,促进血管平滑肌细胞的凋亡,进一步造成
血管局部炎症反应,参与炎症和血栓作用[4]。marilda等[5]通过
动物实验表明高尿酸血症可以独立造成肾小动脉病变。我国的肾脏
病流行病学调查显示高尿酸血症为肾功能受损的独立预测因素,其
or值更高达5.409[2,6],支持本研究的结论。尿酸在ms引起的
肾损害中的作用有待进一步研究。
本研究结果提示对于代谢综合征患者需加强对肾损害情况的筛
查,尤其对于高龄,血压、血糖控制不理想,同时存在血ua增高
的患者,应及早采取措施干预冶疗。
参考文献
[1]coresh j,astor b c, greene t,et al. prevalence of
chronic kidney disease and decreased kidney function in the
adult us population: third national health and nutrition
examination survey[j]. am j kidney dis,2003,41(1):1-12.
[2]zhang l,wang f,wang l,et al.prevalence of chronic kidney
disease in china: a cross-sectional survey[j].lancet,2012,
379(9818):815-822.
[3]chen j,muntner p,hamm l l,et al.the metabolic syndrome
and chronic kidney disease in us adults[j].ann intern med,
2004,140(3):167-174.
[4]wad h j.uric acid as independent risk factor in the
treatment of hypertension[j]. lancet,1998,352(1):670-671.
[5]marilda mazzali,john kanellis,lin han,et al.
hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats
by a blood pressure-independent mechanism[j].am j physiol
renal physiol,2002,282(3):991-997.
[6]张路霞,左力,徐国宾,等.北京市石景山地区中老年人群中
慢性肾脏病的流行病学研究[j].中华肾脏病杂志,2006,22(2):
67-71.
(收稿日期:2013-02-20) (编辑:王春芸)