急性左心衰的机械通气策略

岭南心血管病杂志2010年6月第16卷第3期

专家简介：王首红，女，副主任医师，主要从事呼吸内科学和重症医学专业的临床工作。1急性左心衰的基本病理生理特征急性左心衰是由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低而导致的组织器官灌注不足和急性瘀血综合征，以急性肺水肿或心源性休克（cardiogenicshock，CS）为主要表现。其病理生理特征主要表现为心脏收缩力突然严重减弱，或左心室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左心室舒张末压迅速升高，静脉回流不畅，肺静脉压力迅速升高，肺毛细血管压随之升高使得血管内液体迅速渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。随着病情持续进展，血压逐步下降，病情进入CS阶段，此时患者出现循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧，而兼有肺水肿和CS时情况最为严重。急性左心衰时，由于肺毛细血管静水压升高，肺间质和肺泡出现急性肺水肿，机体的呼吸功能发生如下变化：（1）通气功能障碍；（2）呼吸性酸碱失衡；（3）氧合功能障碍；（4）呼吸肌做功增加，加重了机体由于缺氧引起的代谢性酸中毒；（5）呼吸力学明显改变。2急性左心衰时机械通气的基本作用2．1提高氧合指数，改善气体交换机械通气的基本目的是维持通气量、改善换气功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留以及减少氧耗等。其基本原理：正压通气时，急性肺水肿导致的肺泡塌陷区域得到复张，从而减少分流、改善肺顺应性和减少呼吸肌做功，最终减少心脏前负荷和后负荷。欧洲心脏病学会（ESC）及重症监护治疗欧洲协会（ESICM）在急性心力衰竭的指南中强调了保持充足氧供的重要性：最大限度地保证组织的氧合，防止终末器官的功能障碍和多器官功能衰竭。2．2减少呼吸机血液供应，降低机体氧耗适当的机械通气能够减少呼吸肌做功，降低急性肺水肿时呼吸肌的血液供应，增加全身其他重要脏器的血液供应，呼吸肌所含的氧重新流向其他组织，改善了这些组织缺氧的状态，降低了机体氧耗，降低动脉血乳酸的浓度，有可能改善休克时乳酸性酸中毒的状态。2．3对血流动力学的影响机械通气对血流动力学的影响主要表现在对胸腔内压力变化的影响。（1）胸内负压变成正压的状态：机械通气的实施是将正常时胸内负压通气状态变成了胸内正压状态。胸内压的增加，一方面可能加重右心室的后负荷，导致右心室扩张和室间隔向左偏移，从而改变左心室流入道和左心室力学；另一方面，可能减少左心室的后负荷，导致心排血量增加，或许能够改善心功能衰竭的状态。（2）呼气末正压的应用：改善气体交换，减少心脏的前负荷和后负荷。2．4改善急性左心衰患者的左心功能机械通气不仅能够改善氧合功能、提高氧饱和度、改善心肌供氧，而且能够减少呼吸肌做功、减轻心脏做功；还能够减少静脉回流，降低心房充盈压；同时使得胸腔内压力变化幅度减小。3急性左心衰机械通气时机的选择策略3．1进行机械通气的时机一旦患者确诊急性左心衰，如果病情进入急性左心衰的KillipⅡ级及以上的状态，就要根据血气分析和临床表现确定充分氧疗的方案；如果呼吸肌疲劳不能解除、呼吸窘迫不能缓解、出现顽固低氧血症、高碳酸血症和严重的酸中毒，就要考虑机械通气的干预治疗［1－2］。3．2必须立即进行有创机械通气的时机合并有肺水肿的ST段抬高性急性心肌梗死急性左心衰的机械通气策略王首红，张慧珠（广东省人民医院广东省医学科学院广东省老年医学研究所重症监护病房，广州510100）关键词：心力衰竭；机械通气；休克，心原性中图分类号：R541．7文献标识码：A文章编号：1007－9688（2010）03－0177－04doi：10．3969／j．issn．1007－9688．2010．03．003·专家笔谈·177··SouthChinaJournalofCardiovascularDiseases,June2010,Vol16,No3患者需要立即进行冠状动脉造影，进行血运重建手术，并应该在早期直接予以气管插管行有创机械通气，及时保证足够的氧供和减少氧耗；同时予以镇静和镇痛治疗，确保冠状动脉介入治疗的顺利进行。否则，如果在无创通气失败后才进行有创通气，有可能延误血运再通手术的进行，错过手术最佳的时机［1］。3．3无创机械通气的时机急性左心衰KillipⅡ级以上的患者出现氧合功能障碍时需要早期进行无创机械通气。所有不能进行冠状动脉血管造影和血运重建手术的CS患者，应该考虑先开始无创通气。但是，对于CS合并完全性低心排血量状态、严重乳酸性酸中毒但不存在肺淤血的患者，是否进行机械通气还有争论，需要根据患者的病情变化作出决定［1］。3．3．1及时评估疗效的无创通气可能减少气管插管和有创机械通气的机会急性肺水肿期患者如果能够成功采用面罩或鼻罩进行持续气道正压通气（continuouspostiveairwaypressure，CPAP）和无创正压通气（non-invasivepositivepressureventilation，NIPPV）的治疗，其气管插管和有创机械通气的机会明显降低。已有研究显示，应用面罩行CPAP和NIPPV治疗心源性肺水肿，能够改善氧合功能、缓解急性左心衰的症状和体征、提高生存率和降低病死率。然而，也有研究比较心源性肺水肿患者应用氧气面罩、CPAP和NIPPV三种治疗的效果，发现无创通气的优势在于能够及时缓解心源性肺水肿的代谢异常和呼吸窘迫，但没有改善其7d或30d时的生存率；在观察插管率和病死率方面，NIPPV并没有优于CPAP。3．3．2评估无创通气效果的“黄金时机”无创通气开始后的第一个小时是评估患者治疗效果的黄金时机，这段时间需要密切观察病情，复查血气分析，尽早查出不能从无创通气治疗中受益的患者。如果评估认为病情没有得到缓解，应及时给予足够的通气支持和其他类型的呼吸支持治疗。如果错过了这个评估时机，在无创通气更长时间后才评估其效果，将会延误患者进行有创通气的时机，这种延误可能增加死亡风险。3．4必须进行有创机械通气的临床指征欧洲心脏病学会指南建议：气管插管的有创机械通气适用于急性心力衰竭诱发的呼吸肌疲劳所致的高碳酸血症、意识模糊和（或）呼吸频率减慢的状态。在有创通气之前应先进行氧疗或无创通气，如持续正压通气或NIPPV等纠正低氧血症和高碳酸血症型的呼吸衰竭。一旦患者出现呼吸频率减慢（预示着出现进行性二氧化碳麻醉状态），应立即进行气管插管，开始有创机械通气。意识模糊的患者直接进行有创机械通气可以避免胃反流引起的误吸。3．5心源性休克需要进行机械通气的时机目前尚无大样本前瞻性的随机临床试验研究CS患者最佳的机械通气时机。Lesage等［3］的研究提示，急性心肌梗死患者不论是否合并CS，需要行有创机械通气者病死率很高，其主要特征是入院时氧合指数低于200mmHg（1mmHg＝0．133kPa）、急性生理和慢性健康状况（APACHⅡ）评分高于29分、存在急性肾功能衰竭和低水平的左心室射血分数。而1999年Kontoyannis等［4］研究报道了急性心肌梗死合并CS患者应用多巴胺和多巴酚丁胺难以维持理想的心脏氧耗和冠状动脉血流灌注，而用主动脉气囊反搏治疗，同时联用呼气末正压通气（positiveendexpiratorypressure，PEEP）（10cmH2O，1cmH2O＝0．098kPa）机械通气治疗后，患者存活的可能性增加［4］，这些研究至少提示：及时应用机械通气可以挽救CS患者的生命；对需要行冠状动脉血运重建的呼吸衰竭和CS患者需要及时给予有创机械通气治疗。4急性左心衰患者机械通气的不同时期参数设定策略4．1急性左心衰患者无创通气模式的选择策略有研究显示，不论采用CPAP还是NIPPV进行治疗，病死率和气管插管率没有明显不同，因此，对于心源性肺水肿患者，两种模式似乎都可以考虑。但总的来看，如果患者存在高碳酸血症和低氧血症，相对CPAP而言，选择NIPPV更佳，因为后者可能相对地更能够缓解呼吸肌做功、保证通气的实施和二氧化碳的清除。4．2急性左心衰患者决定吸氧浓度时需要考虑的因素已有研究表明，高氧血症与冠状动脉血流量减少、心排血量降低、血压上升、全身血管阻力增加和病死率上升的趋势相关。应该根据患者的状况找出需要氧疗的患者，确定达到治疗目标的最恰当的吸氧浓度：经皮氧饱和度维持在95％～98％，动脉血氧分压在60mmHg以上和相应监测显示冠状动脉血流量没有减少。178··岭南心血管病杂志2010年6月第16卷第3期4．3急性左心衰患者有创机械通气的参数设置4．3．1有创通气插管后初始阶段的呼吸机参数设置进行有创通气的患者需要监测平台压，最大限度降低气压伤的风险。插管后初始阶段，患者尚处于镇静、镇痛和肌松药物的阶段，其基础通气参数应设为：（1）PEEP从5cmH2O开始，达到优化肺泡复张的目的，避免过高水平的PEEP，最大限度降低心血管风险；（2）容量设定从小潮气量开始，潮气量为理想体质量的6mL／kg，尽可能保证平台压／峰压低于30cmH2O和避免出现呼吸性酸中毒；（3）初始设定吸氧浓度为100％，呼吸频率为12～15次／min，以保证足够的氧供和二氧化碳清除。通气一段时间后，必须根据上述原则个性化调整各项参数以适应患者的需求，同时监测血气分析各项参数，及时调整治疗措施，保证患者适当的氧合。4．3．2保护性肺通气策略在大量的急性呼吸窘迫综合征研究中，机械通气的潮气量不超过6mL／kg，与大潮气量12mL／kg相比较，能够减少全身炎症反应的水平和病死率。另外，一些国际研究也纳入了由于肺水肿、慢性阻塞性肺疾病加重和充血性心力衰竭等需要机械通气的重症监护病房患者，观察了高潮气量、高平台压和病死率之间的关系，结果显示，即使对于没有急性呼吸窘迫综合征的患者也要谨慎，尽可能应用“保护性肺通气策略”。急性左心衰的患者也应尽可能在气管插管稳定之后实施“保护性肺通气策略”［1］。应用保护性肺通气策略之小潮气量与允许性高碳酸血症的限度机械通气时，由于潮气量下降导致胸腔内压下降、心排血量增加、静脉回流增加和右心室后负荷下降，可能会出现高碳酸血症，应该避免其对心排血量和器官功能的不良影响。尽量将pH值保持在正常范围。以CS阶段为例，在休克初始阶段，机体会由于酸中毒导致对肾上腺素药物反应减弱；而在休克后期，在防治高平台压时采取允许性高碳酸血症策略的时候，pH值在7．15～7．20之间，与急性呼吸窘迫综合征危重状态时的通气策略一致。但是，CS患者pH值可接受的阈值变化范围尚没有研究结论。当潮气量减少导致肺泡塌陷和不张时，需要增加PEEP和吸氧浓度，保证足够氧合。此时有可能需要增加液体管理和血管加压素或血管活性药物或正性肌力药物的应用，用于对抗较高PEEP水平给心排血量带来的负面效应。正常心功能状态的患者可能比CS患者能够更好地耐受这些变化。然而，Brower等［5］研究显示，在小潮气量通气时，高PEEP／低吸氧浓度［PEEP水平为（13．2±3．5）cmH2O］改善氧合的策略与低PEEP／高吸氧浓度［PEEP水平为（8．3±3．2）cmH2O］的策略相比，前者并不能降低病死率。因此，CS患者不能常规进行高水平PEEP，除非患者处于严重的氧合功能衰竭，需要高水平吸入氧浓度和PEEP，而此时，必须特别关注血流动力学和呼吸力学参数，尤其是应用了小潮气量进行机械通气的CS患者［1］。4．3．3机械通气稳定期自主模式的应用时机患者呼吸不协调和烦躁会在下调呼吸机参数时出现。一旦血流动力学稳定，镇静剂逐渐减量，进入唤醒阶段，就可以开始应用自主通气模式。自主通气模式的正面效应（潮气量再分布、在肺依赖的部分肺不张区域的减少）可以与负面效应相平衡。然而，机械通气应该尽早脱机避免负面效应出现（呼吸机或气管插管相关性肺炎）；上机24h内如果血流动力学、呼吸和代谢稳定，就要及时调整镇静剂和镇痛剂剂量以适应患者需要；在撤离了镇静剂和镇痛剂之后，心功能稳定，就进入了脱机评估的阶段。5撤机过程5．1心源性休克患者机械通气时镇静镇痛措施的管理与撤机目前没有专门的研究分析急性左心衰患者有创通气的撤机过程，一般参考感染性休克患者的撤机过程谨慎进行。而应用镇静剂的患者其镇静深度需常规每天采用镇静评分进行监测［镇静镇痛（SAS）评分、和Richmond躁动镇静（RASS）评分］，避免过度应用镇静药物。一般而言，镇静剂的应用遵循“以最低剂量保证达到理想镇静深度”的基本原则。在镇静剂撤离后，一旦患者呼吸平顺、呼吸机支持水平较低，可以考虑进行脱机评估。5．2机械通气时评估患者进入脱机阶段的几个因素患者是否能够进入脱机阶段需要考虑几个方面：（1）有明确的证据证明患者的急性通气功能衰竭处于可逆性和稳定性的阶段；（2）足够的气体交换，动脉血气分析的氧合指数尽可能高于150～200mmHg，此时PEEP为5～8cmH2O；（3）动脉血气分析pH值高于7．25；（4）心血管状况稳定，没有活动性的心肌缺血或需要血管活性药物维持的低血压；（5）足够的吸气能力和排痰能力［6］。5．3有创机械通气患者自主呼吸试验的评估一旦患者做好准备进入脱机程序，指南［7］推179··