摘要：目的研究肝硬化失代偿门静脉血栓（pvt）形成与凝血异常关系。方法选取肝硬化失代偿期患者131例，其中21例肝硬化失代偿期合并pvt患者作为pvt组，110例肝硬化失代偿期无pvt患者作为非pvt组。分析患者年龄、性别、肝硬化病因、凝血酶原时间（pt）、活化部分凝血活酶时间（aptt）、国际标准化比值（inr）、纤维蛋白原（fib）等相关检查资料。计量资料采用采用t检验，绘制roc曲线计算auc，判断各指标的诊断价值。结果 pvt组与非pvt组性别、年龄、病因无统计学差异（p>0.05）。pvt组的pt、inr、aptt较非pvt组明显缩短，各项差异均有统计学意义（paptt>inr>pt。结论血浆纤维蛋白原升高及血液相对高凝状态是肝硬化失代偿期患者pvt形成的危险因素。
关键词：肝硬化失代偿；门静脉血栓；凝血功能异常；roc曲线；危险因素
门静脉血栓（portal vein thrombosis，pvt）指在门静脉系统内形成的静脉血栓，常见于门静脉主干及其属枝（肠系膜上、脾静脉及肠系膜下静脉等）。pvt形成是肝硬化失代偿期门脉高压的严重并发症之一，失代偿期肝硬化合并pvt的患病率为8%～25%[1]。pvt形成可加重门脉高压症，最终导致消化道出血、难治性腹水、诱发肝性脑病，最终影响患者的预后。目前肝硬化失代偿凝血功能异常和pvt形成之间的相关性尚无统一意见。对肝硬化失代偿期患者的病史资料进行回顾性分析研究，并讨论凝血系统在肝硬化失代偿期pvt 形成中的作用机制，以提高早期诊断率并及早行抗凝治疗。
1 资料与方法
1.1一般资料选取重庆医科大学附属第一医院2013年1月～2015年11月具有完整住院资料的肝硬化失代偿患者131例，其中肝硬化失代偿并发pvt形成有21例。本研究通过重庆医科大学附属第一医院伦理道德委员会批准。所有患者均符合中华医学会肝病学分会（chinese society of hepatology，cma）2015年病毒性肝炎诊断标准[2，3]及2010年酒精性肝病诊断标准[4]。
1.2入排标准①纳入标准：根据cma2015年版《慢性乙型肝炎防治指南》提供的五期分类评估法纳入肝硬化失代偿期患者。五期分类法：1期：无静脉曲张，无腹水；2期：有静脉曲张，无出血及腹水；3期：有腹水，有或无静脉曲张，但无出血；4期：有出血伴或不伴腹水；5期：脓毒血症。1～2期肝硬化代偿期，3～5期则为肝硬化失代偿其。②排除标准：肝癌及其他恶性肿瘤、近1月有消化道大出血及内镜下静脉曲张治疗、手术史（脾切除术后、肝移植、肝脏手术、胃肠道手术等）、非肝病并发的pvt、布加综合征、血液系统疾病及有服用对凝血系统有影响的药物史。
1.3.2实验室检查所有患者在入院前2d内且在未使用影响凝血功能药物前抽取静脉血10ml，常规检测aptt、pt、inr、fib采用凝固法，应用法国stago公司sta-r evolution 自动凝血仪进行检测。
1.4统计数方法采用spss20.0软件进行统计分析。计量资料采用（x±s）表示，采用t 检验（pt、fib两组数据经过对数转换后进行t检验；inr经过倒数转换后进行t检验），计数资料（性别、病因）采用χ2检验。绘制roc曲线图，计算auc值，判断各指标的诊断效能，显示各因素诊断价值。p0.05）。
2.2凝血系统分析 pvt组与非pvt组pt、inr、aptt、fib比较，差异均有统计学意义（paptt>inr>pt，见图1。
3 讨论
pvt是指以门静脉及其属枝（肠系膜上、下静脉及脾静脉等）血栓形成为特点的深静脉血栓性病变，是肝硬化失代偿期少见严重并发症之一。肝硬化失代偿期患者常出现腹胀、纳差、黄疸及呕血或便血等，严重者出现肝性脑病、肝肾综合症等多种临床表现。而pvt形成可诱发或加重上诉临床表现，最终影响患者预后。因此分析肝硬化失代偿期患者的凝血功能
变化情况，了解其相关性，提高pvt的早期诊断，从而有助于改善肝硬化失代偿期pvt形成患者的预后。
fib即凝血因子i，凝血过程中fib在凝血酶的活化下向纤维蛋白单体（fibrin monomer，fm）转变，fm相互交织形成不溶于水的纤维蛋白聚合体，最终形成凝血块。fib不仅是血栓形成前体物质，还是血液黏度增高的主要因子。fib是不对称大蛋白分子，能通过桥联作用使红细胞聚集性增强，故血浆中fib增多能使血液黏度明显增高，从而利于血栓形成。血液黏度增加使血液流速度减缓，zocco等人[5]研究发现，门静脉血液流速度越缓慢，门静脉血栓的发生率明显增加。由此可见fib增多不仅使血液处于相对高凝状态，还能改变血流动力学，从而有利于pvt形成。
