C反应蛋白的检测及其临床意义
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C反应蛋白的检测与临床应用进展C反应蛋白( CRP) 是人体急性时相蛋白( APP) 中最主要、最敏感的标志物之一。
在临床上常作为一种检测感染过程和自身免疫疾病的工具, 如病毒与细菌的鉴别诊断、疾病治疗监测、系统性红斑狼疮( SLE) 等。
近年来, 随着研究的不断深入和 CRP 检测手段的不断改善, 特别是运用高敏感方法测出的超敏C反应蛋白( hs CRP) 可作为冠状动脉疾病( CVD)的一种独立危险因素, 也可作为心血管疾病和动脉硬化的预测指标] , CRP已逐渐引起临床的重视。
现对 CRP 的生物化学特征、检测方法及临床应用等进行综述如下。
1 CRP 的生物化学特征1.CRP的发现 CRP是1930年由Tillett和Francis发现的肺炎患者血清中一种与肺炎球菌(现称肺炎链球菌)非特异性的菌体多糖成分C多糖(CPS)发生沉淀反应的物质。
CRP的来源与分布 CRP主要由肝细胞在白细胞介素6、白细胞介素1、肿瘤坏死因子刺激下合成, 炎性反应局部巨噬细胞也可少量产生。
正常合成率 1~ 10 mg/ d, 急性炎性反应时每天合成大于1 g。
CRP不能通过胎盘, 在体内分布甚广, 除血液外, 胸腔积液、腹水、心包液、关节液中均可测出。
2 常用检测方法目前, CPR 的检测方法一般分为定性和定量两类。
常用的检测方法有免疫扩散法, 乳胶凝集试验, 放射免疫法测定( RIA) 及酶联免疫吸附试验( ELISA) 等。
2. 1 ELISA 法该检测采用双抗夹心法, 将检测缓冲液和血液样本在检测瓶中进行混合, 荧光标记缓冲液中的抗CRP抗体和血液中的CRP抗原结合形成抗原抗体复合物, 当混合样品被放到检测板的样本上并且通过毛细血管作用扩散到硝化纤维基质的测试带上, 该复合物被测试带上的抗CRP抗体所捕获, 荧光抗体的信号强度反映了被捕获的CRP数量, 经过免疫荧光分析仪的检测, 能够反映出血中CRP的浓度。
C 反应蛋白升高的8 种临床意义解读C 反应蛋白(CRP)是肝细胞中白细胞介素6(IL-6)诱导产生的一种急性期反应蛋白质,其正常参考值<5 mg/L。
检验技术的发展,提高了检测CRP 的灵敏度和准确度。
现有检验仪器可测出样本血清中极低浓度的CRP,即为超敏C 反应蛋白(HS-CRP)。
当机体受到感染或组织损伤时,CRP 在血浆中急剧上升,通过激活补体和加强吞噬细胞的吞噬发挥作用,清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞,因此在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。
CRP 是一种非特异性的炎症标记物,其升高不能简单地断定细菌感染。
除感染外,组织损伤、炎症和应激也能使CRP 在6 h后开始升高,且在1~2 d达到高峰。
CRP 在炎症反应中的病理机制较复杂。
如图 1 所示,在外周系统中,炎症触发因子诱导细胞因子(如IL-1β或IL-6)的释放,肝脏合成CRP。
CRP 激活补体系统和单核细胞FcγR 受体,促使巨噬细胞活化、运输并诱导炎症信号级联。
该级联反应亦可引发中枢神经系统(CNS)的内皮细胞FcγR 受体活化,小胶质细胞上调CRP 表达。
图 1 CRP 在外周和 CNS 炎症反应中的病理机制[1]CRP 与补体C1q 及FcTR 的相互作用使其产生多种生物活性,包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬和调节作用等。
因此,CRP 与受损细胞、凋亡细胞及核抗原的结合,使其在自身免疫病方面发挥着重要作用。
CRP 作为临床常用的感染或炎症相关生物标志物,其数值对临床评估感染病原体、患者病情严重程度,鉴别感染或非感染疾病等具有重要价值。
当病因明确后,CRP 的升降与治疗措施是否得当、疾病转归的判断密切相关。
CRP 用于感染病原体的判断病毒感染者的CRP 多正常或轻度升高,而细菌感染者的CRP 数值上升更明显;80% 细菌感染者的CRP >100 mg/L [2]。
另有研究指出,CRP <10 mg/L 基本可排除细菌感染。
超敏C反应蛋白检测的临床意义核心提示:C反应蛋白C-reactivenbsp;protein,nbsp;CRP因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名nbsp;1nbsp;,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白;CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体C反应蛋白C-reactive protein, CRP因其能和肺炎双球菌的细胞壁的C多糖起沉淀反应而得名 1 ,是相对分子质量为115-140KD的血清β球蛋白;CRP持续增高提示机体存在慢性炎症或自身免疫疾病,CRP在病毒感染时不会升高,其变化不受患者的个体差异、机体状态和治疗药物的影响2;近年来,随着检测技术的进步,采用超敏感方法检测到的CRP被称为超敏CRP;大量的文章研究显示,它在冠心病、中风、周围血管栓塞等疾病诊断和预测中发挥越来越重要的作用,甚至被认为是心血管病危险评估的“金标准”3;1 C反应蛋白的生物学特性CRP是一种主要由肝脏合成的蛋白质,正常人血清中含量极微平均值约为3.5 mg/L,当有急性炎症、创伤和冠心病时CRP会升高 4 ;CRP含5个多肽链亚单位,非共价结合为盘形多聚体;白细胞介素6IL-6、肿瘤坏死因子-αTNF-α和白细胞介素1IL-1对CRP的生成有调节作用;CRP的生物特性主要表现为能结合细菌、真菌等体内的多糖物质,在钙离子存在下,形成的复合物,激活补体系统,释放炎症介质,促进细胞间粘附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞;在血管粥样硬化损害的早期还发现CRP与细胞膜形成的复合体附着在血管内皮细胞,导致血管内皮细胞损伤,促进动脉粥样硬化的形成;由于各种原因的组织损伤血清中CRP浓度的升高,同时还会出现一系列的全身反应,包括发热、免疫反应增强等急性时相反应,CRP的水平与炎症的出现及其严重程度具有相关性5;2 超敏C反应蛋白与颅脑损伤张吉平等6对129例颅脑损伤患者不同时期超敏C反应蛋白的变化的研究显示,颅脑损伤后血清超敏C反应蛋白均有不同程度升高,且伤情越重,升高越明显;这说明超敏C反应蛋白不仅是一种疾病标记物,同时也参与创伤性疾病的致病过程,且创伤越严重,肝细胞在IL-6等细胞因子诱导下合成超敏C反应蛋白的速度越快,并释放入血液中;伤情越重,超敏C反应蛋白的下降速度越慢;这是因为决定循环中超敏C反应蛋白浓度的唯一因素是合成速率;当可刺激超敏C反应蛋白增加的因素没有得到完全控制,循环中超敏C反应蛋白也不会很快消失,会随伤情的好转而逐渐下降;可见,颅脑损伤后超敏C反应蛋白升高幅度和持续时间是反映颅脑损伤严重程度和观察疗效的理想指标,对判断伤情轻重、预测预后有重要意义;3 超敏C反应蛋白与动脉粥样硬化近年来研究表明,超敏C反应蛋白位于动脉粥样硬化斑块内,具有调节单核细胞聚集作用,超敏C反应蛋白是补体激活剂,与膜攻击复合物共同存在于早期动脉粥样硬化病变内,可刺激组织因子生成,并且聚集的超敏C反应蛋白可激活补体;组织因子主要启动血凝过程;由于慢性微量炎性因子激活补体而引发脂质沉积于血管壁,通过浸润、聚集,造成血管损伤而导致动脉粥样硬化7;研究发现,超敏C反应蛋白可在血管硬化损伤处趋化单核细胞,诱导单核细胞产生组织因子,激活补体,诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速动脉硬化进展;超敏C反应蛋白也能与脂蛋白结合,由经典途径激活补体系统,继而产生大量终末复合物,造成血管内皮损伤 8;4 超敏C反应蛋白与冠心病美国内科健康研究PHS显示:超敏C反应蛋白在最高组别的患者将来疾病发作的危险性是正常人的2倍,将来发生心肌梗死MI的危险性是正常人的3倍,将来发生外周动脉疾病的危险性是正常人的4倍;欧洲MONICA 的Augsburg研究显示:最高组别的人群高的超敏C反应蛋白人群将来发生冠状动脉疾病的危险性是正常人的2.6倍9;奚耀等10对163例经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者超敏C反应蛋白水平研究显示:冠心病患者的血浆超敏C反应蛋白水平与冠状动脉病变有着密切的联系,反映了心肌受损的程度;因此,这项指标有助于对冠心病发生、发展和预后做出准确的判断,具有重要的临床意义;对冠心病患者的研究结果显示,冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平显着高于正常对照组,且随着病情加重,血清超敏C反应蛋白水平呈上升趋势;因此,可以认为检测冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平的变化对冠心病的早期诊断和预后判断均有重要临床价值;血清超敏C反应蛋白水平与冠状动脉狭窄积分无直接相关性;冠心病患者血清超敏C反应蛋白水平与动脉粥样斑块的稳定性有关,而与冠状动脉狭窄程度无关,这一结果证实,超敏C反应蛋白虽然参与了冠心病的发生和发展过程,但尚不能作为判断冠状动脉狭窄程度的指标11;5 超敏C反应蛋白与脑血管病炎症反应促使动脉粥样硬化的发生和发展,血清超敏C反应蛋白是反映动脉粥样硬化患者临床病情的一个敏感指标;其作为反映血管炎症状况的非特异性指标在评估脑血管疾病患者危险性及预后方面有一定价值12; 周伟君等13的研究显示:急性脑卒中组超敏C反应蛋白水平显着升高,脑梗死组与脑出血组间比较差异无显着性;超敏C反应蛋白值与脑血管疾病危险因素年龄、体重指数、腹围、收缩压、舒张压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇均呈显着相关;超敏C反应蛋白值与收缩压、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇呈显着正相关;超敏C反应蛋白与急性脑卒中患病显着相关;血压、空腹血糖与血脂是影响超敏C反应蛋白的主要独立因素;对缺血性脑血管病患者的研究显示超敏C反应蛋白水平明显高于对照组14;对40例脑梗死患者的研究结果表明,急性脑梗死组在治疗前血清超敏C反应蛋白水平显着地高于正常人组,经治疗一周后则与正常人比较无显着性差异;可以认为,CRP通过多种途径参与了急性脑梗死的发生和发展的病理生理过程,早期CRP的显着增高是提示预后不良的敏感指标15;还有研究结果表明,脑梗死患者超敏C反应蛋白浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关,提示超敏C反应蛋白可以作为判定患者病情轻重的指标之一16;另外,研究显示超敏C反应蛋白与颈动脉内膜中层厚度明显相关,早期监测超敏C反应蛋白对颈动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中有警示意义17; 综上所述,超敏C反应蛋白作为一个灵敏指标,它的应用已从感染性疾病的诊断拓展到心脑血管疾病的预报和监测等多方面,随着超敏C反应蛋白检测技术的发展,其临床应用前景将更加广阔;同时,超敏C反应蛋白这个指标应当引起临床医生的重视,以发挥其在更广泛的医学领域的应用价值;。
C反应蛋白-CRP 临床意义C反应蛋白:CRP是机体受到微生物入侵或组织损伤等炎症性刺激时肝细胞合成的急性相蛋白。
注:急性时相反应包括感染、炎症及创伤时某些血清蛋白浓度的变化,这些蛋白除CRP外,还包括血清淀粉样蛋白A、纤维蛋白原、触珠蛋白、α1酸性糖蛋白、铜蓝蛋白、α1抗胰蛋白酶等。
其中CRP在健康人血清中浓度很低(<5 mg/L),而在细菌感染或组织损伤时,其浓度显著升高,故被认为其最有价值。
CRP能反应啥1、器质性疾病的筛选;2. 急性或慢性炎症如伴有细菌感染;3. 自身免疫或免疫复合物病;4. 组织坏死和恶性肿瘤C R P十大临床用法1.感染的诊断与鉴别:CRP在细菌感染发生后6~8 h即开始升高,24~48 h达到高峰,在感染消除后其含量急骤下降,一周内可恢复正常。
CRP在病毒感染时无显著升高。
★革兰阴性感染:可发生最高水平的CRP,有时高达500 mg/L。
★革兰阳性菌感染和寄生虫感染:通常引起中等程度的反应,典型的是在100 mg/L 左右。
★病毒感染:引起的反应最轻,通常不超过50 mg/L,极少超过100 mg/L。
在细菌感染的急性期,CRP显著升高,寡聚腺苷合成酶正常。
在病毒感染时CRP水平正常或轻微升高,寡聚腺苷合酶水平升高。
2.预测将来心肌梗塞与中风的危险性:C反应蛋白是心血管疾病最强的危险指标,C 反应蛋白水平可预测将来心肌梗塞及中风的危险性。
C反应蛋白含量>2.1 mg/L的人与<1 mg/L者比较:将来发生心肌梗塞的危险性为后者的2.9倍;发生缺血性中风的危险性为后者的1.9倍;发生外周动脉血管性疾病的危险性为后者的4.1倍。
在痛疼开始后数小时内,CRP升高,3~4 d达高峰,在CK-MB回到正常后7~10 d也降至正常。
3.自身免疫或免疫复合物:系统性红斑狼疮、多肌炎、系统性硬化症CRP无明显改变,所以可用于与风湿性疾病鉴别。
若存在发热为并发感染而非疾病的恶化。
CRP-C反应蛋白检测临床意义CRP1.catabolite activator protein 分解代谢物激活蛋白;2.cathode-ray tube/keyboard printer 阴极射线管/键盘打印机;3.cyclic-AMP receptor protein 环磷酸腺苷受体蛋白CRP是作为诊断细菌感染和严重组织损伤的一项诊断指标。
C反应蛋白(CRP)。
正常参考值≤10mg/L。
CRP的临床意义与血沉相同,但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响,是反应炎症感染和疗效的良好指标。
类风湿活动期明显增多,与血沉增快相平行,但比血沉增快出现的早、消失也快。
CRP含量愈多,表明病变活动度愈高。
炎症恢复过程中,若CRP阳性,预示仍有突然出现临床症状的可能性。
C反应蛋白简介CRP=C reactive protein,C反应蛋白CRP,肺炎球菌细胞壁c多糖蛋白,一种急性时相(期)蛋白,亦称C反应蛋白,正常参考值≤10mg/L。
本身由肝细胞产生能结合肺炎球菌细胞壁糖蛋白,能监测疾病的发展情况为非特异性的检验指标,很多疾病时都可以表现出来。
C反应蛋白CRP是一种环状五聚体蛋白,其一级结构包含5个相同的亚单位(23KD),亚单位间以非共价键相结合,每个弧单位在其表面都含有CRP配体结合位点(与配体的结合需Ca2+参与),其另一面含有Clq及FcTR结合位点[1]。
这种五聚体蛋白具有显著的耐热及抗蛋白酶降解的能力。
白细胞介素一6(interleukin-6,IL一6)是CRP合成的主要刺激因子。
在mRNA水平还受到白细胞介素一1(interleukin一1,IL一1)、皮质激素等影响。
与五聚体蛋白家族的另一成员血清蛋白P(serum protein P,SAP)不同,SAP经过糖基化修饰,而CRP经过未知的翻译后修饰。
主要功能CRP与补体Clq及FcTR的相互作用使其表现出很多生物活性,包括宿主对感染的防御反应、对炎症反应的吞噬作用和调节作用等。
肺部感染儿童C反应蛋白和白细胞计数检测的临床意义目的通过对白细胞总数和C反应蛋白(CRP)水平的测定,了解白细胞总数和C反应蛋白(CRP)在肺部感染儿童的灵敏度及这些指标的相关性。
方法CRP采用免疫比浊法,而白细胞总数利用了电阻抗法的原理。
结果与对照组比较后得:1组WBC总数和CRP与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);2组CRP与对照组的CRP差异有统计学意义(P<0.05);3组WBC与对照组的WBC差异有统计学意义(P<0.05)。
结论对肺部感染儿童,应同时对CPR和白细胞总数水平进行测定,这样可以有效的防止可能出现漏诊的情况。
标签:儿童肺部感染;C反应蛋白;白细胞总数C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)是1930年Tillet和Francis在急性大叶性肺炎患者血清中发现能在钙离子存在时与肺炎球菌C多糖起沉淀反应而得名[1-3],是人类重要的急性时相反应蛋白,健康人血清含量甚微,急性期浓度可升高上千倍。
人类CRP是由肝脏产生,由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体,这一特征性结构使其归类于五聚素(一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白)家族[4]。
CRP主要生物学功能有识别外来物质,激活补体系统;增强条理作用,增强吞噬细胞吞噬作用;能结合细菌、真菌等体内的多糖物质,在钙离子存在下,形成的复合物作用于Clq,激活补体系统,释放炎症介质,促进细胞间黏附和吞噬细胞反应,溶解靶细胞[5]。
CRP是人类急性反应蛋白目前已经作为医院常规检测项目,可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。
另外,越来越多的证据表明CRP不仅是炎症标志物,本身直接参与炎症过程。
CRP的临床意义与血沉相同,但不受红细胞、HB、脂质和年龄等因素的影响,是反应炎症感染和疗效的良好指标。
炎症恢复过程中,若CRP阳性,预示仍有突然出现临床症状的可能性;停用激素后已转阴的CRP又阳性时,表明病变活动在继续且病毒感染时通常为阴性或弱阳性,故可作为细菌感染与病毒感染的鉴别指标。
C反应蛋白的检测及其临床意义 汤晓萍 1.C反应蛋白的发现和结构 C反应蛋白是急性时相反应蛋白之一,研究发现急性感染患者的血清能和肺炎双球菌细胞壁上的C多糖发生沉淀反应,后证实参与反应的是一种蛋白质,故称之为C反应蛋白[1] 。基因位于1 号染色体q23,序列上高度保守 ,C反应蛋白属于穿透素家族成员之一,由5个相同的亚单位以非共价键形式结合,形成对称的环状五球体, 中间环绕一孔型结构,其凹面含有配体结合位点, 每个亚单位有 206个氨基酸残基 ,相对分子质量为23×103 [2-3]。正常状态下,分子以五聚体形式存在 ,在酸性或碱性环境中也可分解为单体, 从而引起某些免疫反应 ,但由于C反应蛋白 单体存在于细胞膜而非血清中, 故很难检测[4-5]。 炎症 、感染、 组织损伤时, 在细胞因子( 如白细胞介素 、肿瘤坏死因子) 等的刺激下, 主要由肝脏生成并可在其他组织局部如神经细胞 、单核细胞、 淋巴细胞及动脉粥样硬化斑块内合成[6-7] 。 2.C反应蛋白的生物学作用 C反应蛋白具有多种生物学功能 ,参与多种自身生理及病理生理过程,与磷脂胆碱残基具有高度亲和力 ,并且可以和多种自身配体如浆细胞脂蛋白 ,损伤细胞的细胞膜 ,小核糖体蛋白颗粒 ,调理素细胞等 或外来配体如多聚糖 、磷脂以及细菌 、真菌 、寄生虫等微生物的组分相结合,与这些配体结合后 ,可以激活补体活化的经典途径[8-9] ,但经典途径的激活仅限于其初级阶段 ,即产生调理素几乎不能激活晚期补体蛋白。 因此不激活膜攻击复合体的强烈促炎作用, 限制补体激活晚期炎症反应的发展及强度[10-11]。 同时 ,还能通过 因子的介导抑制补体激活替代途径。可以看出C反应蛋白一方面参与机体的防御功能 ;另一方面对补体激活后的炎症反应所带来的潜在破坏性具有限制作用[10]。 此外,C反应蛋白还具有和补体相似的调理和凝集作用, 增强巨噬细胞对各种细菌和异物的吞噬功能[1,11] 。从而减少由于外来抗原暴露所带来的异常免疫反应[12], 还可诱导白介素受体的表达 增加抗炎细胞因子白介素的释放并阻碍干扰素的释放, 从而发挥抗炎作用[6]。有研究结果表明C反应蛋白可以结合自身抗体, 有助于凋亡细胞的清除及其他自身免疫性疾病中发挥保护作用[13-14]。 3.C反应蛋白的的测定 传统的C反应蛋白测定方法有多种 ,如免疫沉淀法免疫浊度法、 标记免疫法等 ,其中以免疫浊度法最常用 。通常情况下 ,新生儿血清C反应<2mg/L,儿童和正常成年人血清中C反应<10mg/L[15],种族、性别 、年龄、 肥胖 、妊娠等因素均可能影响其水平[16], 基因选择性多态性也可以影响其在健康人群中的水平[17]。 4. C反应蛋白检测的临床意义 近年来关于C反应蛋白的研究越来越多,应用越来越广泛,C反应蛋白在感染 、心脑血管性疾病、 糖尿病 、代谢综合征 、外周血管病 、慢性阻塞性肺病、哮喘、 肿瘤等多种疾病中用于指导临床诊疗。 目前在感染性疾病和结缔组织病中有较高的应用价值 。近年来在心脑血管疾病、 糖尿病中越来越受到关注。 4.1感染性疾病 血清C反应蛋白水平是指示细菌感染的一项敏感而客观的指标, 细菌感染时血清C反应蛋白的水平可以中等度至明显升高 ,阳性率可达90% 以上 ,而病毒等感染时 ,水平多正常或轻度升高 。因此可以C反应蛋白帮助细菌感染与非细菌感染的鉴别诊断 。此外, 定 量测定脑脊液、 胸腔积液中的C反应蛋白水平亦可以对脑膜炎 、胸膜炎的鉴别诊断有一定意义。 不仅如此,C反应蛋白水平还与感染范围和感染严重程度有一定关系 [19]。各种细菌感染均可引起C反应蛋白水平的升高[20]。 4.2结缔组织病 结缔组织病为多系统受累的自身免疫性疾病,包括系统性红斑狼疮 、类风湿关节炎等多 种疾病。 尽管其病因 、病理及临床表现和治疗各不相同 ,但自身免疫性炎症在其疾病发生和发展过程中均发挥重要作用, 作为一种急性期反应蛋白 ,在大多数结缔组织病如类风湿关节炎、 幼年特发性关节炎、 系统性血管炎等的活动期均可升高 ,水平是类风湿关节炎早期关节破坏以及判断预后的重要预测指标之一[21-22]。然而研究发现,在系统性硬化病 皮肌炎等某些结缔组织病中, 血清C反应蛋白 水平仅轻度升高或反而不高,即使疾病处于活动期 ,患者血清C反应蛋白 水平也并无显著升高 ,其机制目前尚不完全明确 [23],有以下几种可能性,基因多态性,基因多态性 易感性中发挥重要作用。 目前已发现,C反应蛋白种类型及抗核抗体产生相关 ,生成减少 ,血浆清除加快。患者中明显高于其他疾病 ,并且在免疫复合物中可检测到 ,因此推测可能伴随免疫复合物的清除加快 ,患者体内有不同的单核细胞激活 ,或许可以解释此炎症反应水平分离的现象 [24-27]。而中单核细胞对这两种刺激均有反应特别重要的是在疾病活动及感染时均可升高 ,但升高的水平有所不同 ,感染时升高往往非常明显 , 即使非常活动期的患者中 ,也仅轻度升高一般 。然而无论是否合并感染合并浆膜炎时却可呈现中度以上升高[28-29]。 因此,在不合并浆膜炎的患者中 ,水平对于鉴别疾病活动抑或感染有重要意义 。水平越高存在感染的可能性越高。此外 在强直性脊柱炎 银屑病关节炎等疾病的活动期 ,血浆C反应蛋白也可以升高 。文献报道还与结缔组织病中动脉粥样硬化 、骨质疏松等多种并发症相关。 4.3心脑血管疾病 近年来, 随着对心血管事件的病因学及发病机制的研究进展发现慢性炎症在其形成与发展中起着重要的作用[30-31]。 动脉硬化斑块的主要成分是脂质核和纤维帽,并有大量的炎性细胞, 如单核细胞、巨噬细胞 、淋巴细胞等浸润 。这些炎性细胞往往因心脏缺血被激活 ,使斑块因稳定性受到破坏而破裂 ,大量炎症细胞及炎症介质释放 ,刺激肝脏产生。 因此, 可以反映动脉粥样硬化斑块的成分并预测斑块破裂的可能性, 是心血管疾病的独立预测因子, 冠心病 、急性冠脉综合征患者往往明显升高 。如心肌梗死患者中血清C反应蛋白可以急剧上升并达到高水平,与冠状动脉梗阻程度, 冠心病终末事件的发生及预后,充血性心力衰竭的程度等均有显著相关性[32-36]。 目前, 已经成为健康人及冠脉疾病患者心血管疾病风险的预测因子之一, 也是监测疾病治疗效果的指标之一,很多人在没有任何心肌细胞坏死指征时 ,已经处在心肌局部缺血事件的高度危险中[37-40]。 自上世纪九十年代以来陆续报道了C反应蛋白的微量变化对心血管事件的有力预报作用。越来越多的证据也证明,在正常人群C反应蛋白水平与之后发生心血管疾病的风险密切相关[40-42]。美国心脏病学会和疾病控制中心制定了判断心血管疾病发生危险性的新标准,C反应蛋白是中国人发生心血管疾病的有效预测因子,如何降低血清中的C反应蛋白的水平呢 。目前研究较多的有他汀类药物可以显著降低血清的水平, 经皮冠状动脉介入治疗术前他汀类药物治疗可以减少死亡率, 延长生存期 ,噻唑烷二酮类抗糖尿病药 ,能改善胰岛素抵抗和降低水平[43-46]。 此外 降低体重等亦可有助于降低血清中C反应蛋白水平。与心血管疾病一样C反应蛋白动脉粥样硬化在脑血管病的发病中也起重要作用。 此外C反应蛋白的测定还广泛用于神经系统疾病、 妇科、 产科、 外科等多种疾病的诊断与治疗过程。 对于临床中协助疾病诊断 ,判断病情及指导治疗发挥重大作用。 但应注意C反应蛋白的测定受多种因素影响。 因此在临床工作中 需结合患者的实际情况, 适时合理的应用该指标来指导临床工作。 参考文献 [1] 吴英,陈崇基. 超敏C-反应蛋白与冠心病、心肌梗死的相关性探讨[J]. 国际检验医学杂志. 2009(01) [2] 杨杰英. 血清超敏C-反应蛋白测定在冠心病诊断中的临床价值[J]. 淮海医药. 2006(01) [3] 刘宁红,宋立晶,马丽娟. 高敏C-反应蛋白对冠心病病变程度的临床意义[J]. 宁夏医学杂志. 2010(11)
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