无症状颈动脉粥样硬化斑块--肖滨

颈动脉斑块大小标准颈动脉斑块是指在颈动脉内壁形成的一种斑块，它是动脉粥样硬化的表现之一，也是导致脑卒中和心脏病的重要原因之一。

颈动脉斑块的大小对于患者的健康状况有着重要的影响，因此对颈动脉斑块的大小进行准确评估十分必要。

颈动脉斑块的大小标准通常是通过超声检查来进行评估的，根据斑块的直径和厚度来进行分类。

目前常用的分级标准是根据斑块的最大厚度来进行分类，一般分为三级，轻度斑块（斑块最大厚度小于1.5mm）、中度斑块（斑块最大厚度1.5-3mm）和重度斑块（斑块最大厚度大于3mm）。

这种分级标准相对简单明了，便于临床医生进行评估和诊断。

对于轻度斑块，一般认为是无症状的，不需要特别的治疗，但需要定期随访观察。

对于中度和重度斑块，需要根据患者的具体情况进行综合评估，包括症状、年龄、性别、疾病史等因素，制定相应的治疗方案。

一般情况下，中度和重度斑块需要积极的药物治疗和生活方式干预，有时还需要进行手术治疗。

除了斑块的大小，斑块的形态也是评估的重要指标之一。

斑块的形态可以分为规则型和不规则型两种，不规则型斑块更容易破裂形成血栓，增加了心脑血管事件的风险。

因此，对于不规则型斑块的患者需要更加密切的随访和治疗。

在进行颈动脉斑块大小评估时，需要注意的是超声检查的操作者应具备一定的经验和技术，确保检查的准确性和可靠性。

此外，患者在接受超声检查前需要做好相关的准备工作，如避免进食、保持颈部皮肤清洁等，以确保检查的准确性。

总之，颈动脉斑块的大小标准对于患者的健康状况有着重要的影响，通过超声检查进行评估时需要注意斑块的大小和形态，以指导临床医生进行相应的治疗和管理。

希望随着医疗技术的不断进步，能够更好地评估和管理颈动脉斑块，减少心脑血管事件的发生，提高患者的生活质量。

颈部动脉有斑块是怎么回事现在有很多人会发现自己的颈部动脉有斑块，当出现这个现象的时候，很多人都不知道是怎么回事，虽然不清楚是怎么回事，但是有些人会对颈部动脉出现斑块比较重视，会到医院进行检查，但是有些人就会置之不理。

如果发现颈部动脉有斑块的现象，一定要引起重视，因为这很可能是全身的动脉出现了粥样硬化，所以要及时的到医院进行检查，早发现早治疗。

这样可以更好的预防出现脑中风的情况，现在就说说颈部动脉有斑块是怎么回事，什么人群更容易出现这个情况。

★情况一颈动脉是为脑部提供血液供应的主要动脉，因其位于颈部、位置表浅现已成为反映“动脉粥样硬化程度”最常用的检查部位。

正常情况下，颈动脉内-中膜厚度约为0.8-1.0 mm，当其数值大于1.5 mm则称之为颈动脉斑块。

★情况二颈动脉斑块是机体老化的自然属性，是全身动脉粥样硬化的局部表现， 50岁以上老年人或多或少都会出现颈动脉斑块，程度不同而已。

★情况三彩色多普勒超声是检查颈动脉最常用的检查方法，全面解读颈动脉彩超报告依据：颈动脉是否存在斑块，斑块是否导致管腔狭窄，是否影响了颈动脉的血流，是否引发头晕或“小中风”的症状。

★情况四颈动脉斑块需要切除吗？当颈动脉斑块造成管狭窄程度小于70%，每年行双侧颈动脉彩超检查，以关注颈动脉斑块的进展情况。

当颈动脉管腔狭窄程度大于70%，应择期手术治疗。

★情况五当颈动脉斑块为不稳定性斑块而引发“小中风”（一侧肢体活动不灵、语言障碍、眼睛黑朦）症状发作时，应引起高度重视，此时哪怕狭窄程度不到70%也应该及时接受手术治疗。

★情况六高血压、高血脂、糖尿病及吸烟的人群更容易长颈动脉斑块，控制“三高”、戒烟、清淡饮食及锻炼可控制颈动脉斑块的发展；但是，目前尚没有一种药物可消除颈动脉斑块，因此不要轻信任何民间偏方。

★情况七颈动脉内膜剥脱（开刀手术）或放置支架（微创手术）是处理颈动脉斑块的两大手术方法，当管腔重度狭窄或出现症状时才考虑此疗法。

20mg阿托伐他汀钙对无症状颈动脉不稳定斑块患者hsCRP、MMP-9的影响解冰川;刘惠苗;时军;眭晓哲;顾平;王铭维【摘要】目的观察小剂量阿托伐他汀钙对无症状颈动脉不稳定斑块患者超敏C反应蛋白(high-sensitivity Creactive protein,hsCRP)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的长期影响.方法选取无症状颈动脉不稳定斑块患者73例,随机分为斑块治疗组38例及斑块对照组35例,斑块治疗组给予阿司匹林肠溶片100mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d口服等干预治疗;斑块对照组仅服用阿司匹林肠溶片.观察治疗前和治疗后6、12个月hsCRP、MMP-9及血脂水平的变化,并记录2组终点事件及不良反应情况.结果斑块对照组hsCRP、MMP-9及低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇在6、12个月观察期内差异均无统计学意义(P＞0.05).斑块治疗组6、12个月时血胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、hsCRP、MMP-9水平明显降低,与治疗前差异有统计学意义(P＜0.01).结论小剂量阿托伐他汀钙在调脂的同时,还可通过抑制炎症介质MMP-9、hsCRP抑制炎性反应,稳定斑块,从而预防缺血性脑血管病的发生.【期刊名称】《河北医科大学学报》【年(卷),期】2016(037)007【总页数】4页(P753-756)【关键词】斑块,动脉粥样硬化;阿托伐他汀钙;C反应蛋白质【作者】解冰川;刘惠苗;时军;眭晓哲;顾平;王铭维【作者单位】河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院超声科,河北石家庄050031;石家庄科技职业学院制药工程系,河北石家庄052165;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031;河北医科大学第一医院神经内科,河北石家庄050031【正文语种】中文【中图分类】R543.4脑梗死是严重影响人类生命健康的重大疾病之一,动脉粥样硬化不稳定斑块是心脑血管疾病的病理学基础，颈动脉不稳定性斑块破裂后，微栓子进入远端动脉是发生缺血性脑血管病的病理机制之一。

MRI显示颈动脉中度狭窄斑块内出血预测无症状男性发生脑
血管缺血事件危险度的研究
王鹤（译）; 唐光健（校）
【期刊名称】《《国际医学放射学杂志》》
【年(卷),期】2009(32)5
【摘要】目的研究颈动脉中度狭窄无症状男性快速三维T1加权抑脂扰相梯度回波序列MRI显示颈动脉斑块内出血（IPH）与远期同侧脑血管事件间的关系。

材料与方法此项回顾性研究经机构伦理委员会批准免除书面知情同意通知。

所有病人在电话随访中都给予了口头知情同意通知。

回顾性分析2003--2006年间在血管门诊就诊，发现无症状颈动脉狭“弥漫受累”）、血清参数和疾病分期，以及与伴或不伴皮质破坏之脊柱外病变检出可能性的相关性。

【总页数】2页(P499-500)
【作者】王鹤（译）; 唐光健（校）
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R743.33
【相关文献】
1.高频超声评价轻度狭窄的颈动脉粥样硬化斑块的r稳定性在缺血性脑血管病中的临床研究 [J], 李发有;梁建昕;丁招兰;刘向荣;林育生;张志梅
2.颈动脉狭窄斑块性质与缺血性脑血管事件关系的研究 [J], 丁希艳;李威;于学鹏;
崔敏;杨超;李春;姜立刚;李海平
3.缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与颈动脉狭窄度检测 [J], 崔可飞
4.缺血性脑血管病患者颈动脉内-中膜厚度及斑块分级对颅内外大动脉狭窄的预测价值 [J], 李瑶宣;李吕力;薛富英
5.血清同型半胱氨酸水平与无症状中度颈动脉狭窄患者发生斑块相关脑血管事件相关性研究 [J], 丁培源;张文川
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综㊀述衰老与动脉粥样硬化关系的研究进展肖滨ꎬ黄小波∗(首都医科大学宣武医院中医科ꎬ北京１０００５３)ʌ摘㊀要ɔ㊀动脉粥样硬化及其相关疾病严重威胁人类的健康ꎬ其中衰老是重要的内在发病原因ꎬ可通过以下多种机制起致病作用:衰老引起血管内皮细胞功能障碍ꎬ影响受损内皮细胞的更新ꎻ衰老引起脂质代谢紊乱ꎬ诱导氧化型低密度脂蛋白产生增多ꎻ衰老还可刺激血管平滑肌细胞迁徙ꎬ使细胞表型发生改变ꎬ细胞增殖能力减退ꎬ导致斑块纤维帽变薄而增加易损性ꎮ目前端粒修复㊁线粒体功能矫正㊁修复受损ＤＮＡ或增加抗衰老蛋白的表达等可延缓衰老的方法可有助于改善上述病理生理过程ꎬ从而防治动脉粥样硬化发生和发展ꎮʌ关键词ɔ㊀衰老ꎻ动脉粥样硬化ꎻ内皮细胞ꎻ脂质代谢ꎻ血管平滑肌细胞ʌ中图分类号ɔ㊀Ｒ５４１.４ꎻＲ３３９.３㊀㊀㊀㊀ʌ文献标志码ɔ㊀Ａ㊀㊀㊀㊀ʌＤＯＩɔ㊀１０.１１９１５/ｊ.ｉｓｓｎ.１６７１￣５４０３.２０１８.１１.２００收稿日期:２０１８－０３－０６ꎻ修回日期:２０１８－０４－０５基金项目:北京市中西医结合老年疾病研究所专项(２０１２－１９１)通信作者:黄小波ꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｈｕａｎｇｘｉａｏｂｏ＠ｘｗｈ.ｃｃｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｉｎｒｅｌａｔｉｏｎｔｏａｇｉｎｇＸＩＡＯＢｉｎꎬＨＵＡＮＧＸｉａｏ￣Ｂｏ∗(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃｉｎｅꎬＸｕａｎｗｕＨｏｓｐｉｔａｌꎬＣａｐｉｔａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＢｅｉｊｉｎｇ１０００５３ꎬＣｈｉｎａ)ʌＡｂｓｔｒａｃｔɔ㊀Ａｇｉｎｇｐｌａｙｓａｃｅｎｔｒａｌｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｄｉｓｅａｓｅｓꎬｗｈｉｃｈｐｏｓｅａｇｒｅａｔｔｈｒｅａｔｔｏｔｈｅｐｅｏｐｌｅᶄｓｈｅａｌｔｈ.Ａｇｉｎｇｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｏｎｓｅｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓｂｙｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ:(１)ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｓａｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｏｆａｇｉｎｇｉｍｐｅｄｅｓｒｅｎｅｗａｌｏｆｄａｍａｇｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓꎻ(２)ｄｉｓｏｒｄｅｒｅｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍａｓａｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｏｆａｇｉｎｇｉｎｄｕｃｅｓｍｏｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎꎻ(３)ａｇｉｎｇｃａｎａｌｓｏｓｔｉｍｕｌａｔｅｔｈｅｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓꎬｃｈａｎｇｅｔｈｅｉｒｐｈｅｎｏｔｙｐｅꎬａｎｄｃｏｍｐｒｏｍｉｓｅｔｈｅｉｒｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｂｉｌｉｔｙꎬｔｈｕｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｈｅｐｌａｑｕｅｓｂｅｃａｕｓｅｏｆｔｈｅｔｈｉｎｆｉｂｒｏｕｓｃａｐ.Ａｔｐｒｅｓｅｎｔꎬａｎｔｉ￣ａｇｉｎｇｍａｃｈｉｎｅｒｉｅｓｃａｎｂｅｂｅｎｅｆｉｃｉａｌａｇａｉｎｓｔｔｈｅａｂｏｖｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｅｓꎬｓｕｃｈａｓｔｅｌｏｍｅｒｅｒｅｐａｉｒꎬｃｏｒｒｅｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎꎬｒｅｐａｉｒｏｆｔｈｅｄａｍａｇｅｄＤＮＡｏｒｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅａｎｔｉ￣ａｇｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎꎬｈｅｌｐ￣ｉｎｇｔｏｐｒｅｖｅｎｔｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｏｎｓｅｔｏｆａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ.ʌＫｅｙｗｏｒｄｓɔ㊀ａｇｉｎｇꎻａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓꎻｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌꎻｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍꎻｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌＴｈｉｓｗｏｒｋｗａｓｓｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙｔｈｅＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔｆｏｒＧｅｒｉａｔｒｉｃＤｉｓｅａｓｅｓｂｙＢｅｉｊｉｎｇＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＩｎｔｅｇｒａｔｅｄＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌＣｈｉｎｅｓｅａｎｄＷｅｓｔｅｒｎＭｅｄｉｃｉｎｅ.Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ:ＨＵＡＮＧＸｉａｏ￣ＢｏꎬＥ￣ｍａｉｌ:ｈｕａｎｇｘｉａｏｂｏ＠ｘｗｈ.ｃｃｍｕ.ｅｄｕ.ｃｎ㊀㊀动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病ꎬ是血管壁对各种损伤的一种异常反应ꎬ具有经典炎症变性㊁渗出及增生的特点ꎬ其特征是包含脂质池和纤维帽的粥样硬化斑块形成ꎮ斑块本身可以机械性堵塞血管腔ꎬ但更多情况下是突然破裂ꎬ诱发血栓栓塞而导致急性心脑血管事件ꎬ这严重威胁着患者的健康和生命ꎮ衰老可抑制正常细胞的增殖ꎬ同时衰老细胞所表达的异常蛋白及分泌物会促发炎症反应或氧化应激ꎬ这是造成人体许多慢性疾病的原因[１]ꎮ近年来有关衰老影响动脉粥样硬化病变的研究受到广泛关注ꎬ而针对衰老机制进行的抗衰老研究亦有较多报道ꎬ本文就衰老对动脉粥样硬化病变的影响及抗衰老研究进行综述以供参考ꎮ１㊀衰老影响动脉粥样硬化病变的机制１.１㊀血管内皮细胞损伤㊀㊀血管内皮细胞以连续单细胞连接覆盖于血管腔最内层ꎬ对于维持血管系统正常的生理功能至关重要ꎮ血管内皮细胞结构或功能受损是动脉粥样硬化的始动环节ꎬ而衰老可从以下多个环节起致病作用ꎮ(１)衰老引起内皮源性一氧化氮合酶(ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅꎬｅＮＯＳ)表达减少ꎬ一氧化氮合成不足ꎬ同时细胞对一氧化氮的生物利用率减低ꎬ从而发生血管内皮依赖性舒张功能障碍ꎻ另一方面ꎬ细胞环氧化酶表达上升ꎬ合成内皮素－１和血栓烷Ａ２增加ꎬ并提升与相应受体结合的亲和力ꎮｅＮＯＳ与环氧化酶的不平衡表达使细胞不仅受到血管病理性收缩损伤ꎬ还增强了其他传统危险因素如高血压㊁高血脂㊁高血糖等对内皮的损伤作用[２ꎬ３]ꎮ(２)衰老机体内合成超氧化物歧化酶㊁过氧化氢酶等活力不足ꎬ造成内在抗氧化能力下降ꎬ引起活性氧(ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓꎬＲＯＳ)在体内积累ꎬ导致血管内皮细胞长期处于慢性氧化应激状态ꎬ使得质膜和核酸等成份均遭到氧自由基的攻击而受损伤[４]ꎮ(３)有研究表明ꎬ衰老能使内皮细胞内核因子κＢ(ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢꎬＮＦ￣κＢ)活性升高ꎬ上调炎性因子如白细胞介素－６㊁肿瘤坏死因子α(ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒαꎬＴＮＦ￣α)及黏附分子的表达ꎬ使细胞本身受到炎性损伤[５ꎬ６]ꎮ(４)衰老还可增加ＤＮＡ遭到破坏的概率㊁引起染色体端粒顶端开放ꎬ导致内皮细胞基因组不稳定ꎻ同时ꎬ还介导抑癌基因ｐ５３和ｐＲｂ的激活和表达ꎬ终止细胞增殖周期ꎬ诱导衰亡或凋亡ꎬ导致细胞数量下降ꎬ使受损内皮不能及时修复而影响血管内膜的完整性[７]ꎮ此外ꎬＲａｕｓｃｈｅｒ等[８]研究证实ꎬ衰老可导致小鼠骨髓来源内皮祖细胞数量绝对值下降ꎬ外周受损或死亡后被清除的内皮细胞不能得到及时更新和补充ꎬ而在受损部位出现明显的动脉粥样硬化病变ꎬ但动物在接受年轻健康供体的骨髓细胞移植后ꎬ受损的血管内皮层结构可得到明显的修复ꎮ１.２㊀脂质代谢紊乱㊀㊀首先ꎬ脂质代谢紊乱如低密度脂蛋白胆固醇(ｌｏｗ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌꎬＬＤＬ￣Ｃ)㊁尤其氧化型低密度脂蛋白(ｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎꎬＯＸ￣ＬＤＬ)升高是导致动脉粥样硬化发生的主要危险因素ꎮ且随着年龄增加ꎬ机体内血浆ＬＤＬ￣Ｃ呈增龄性升高ꎮ大鼠模型研究显示[９]ꎬ衰老可影响小肠黏膜上皮细胞胆固醇转运体的表达ꎬ上调转入受体即尼曼－匹克Ｃ１样受体１(Ｎｉｅｍａｎｎ￣ＰｉｃｋＣ１￣ｌｉｋｅ１ｒｅｃｅｐｔｏｒꎬＮｐｃ１ｌ１)而抑制转出载体三磷酸腺苷结合盒转运蛋白(ＡＴＰ￣ｂｉｎｄｉｎｇｃａｓｓｅｔｔｅꎬＡｂｃ)ｇ５和ｇ８ꎬ增加胆固醇的吸收ꎮ另外ꎬ衰老又可导致胆固醇代谢途径中关键酶－７α羟化酶的表达下降ꎬ胆固醇体内代谢合成胆汁酸受阻而滞留ꎬ致使肝细胞下调ＬＤＬ受体的表达ꎻ最后ꎬ衰老还可增加血液中Ｋｅｘｉｎ样前转化酶枯草杆菌蛋白酶－９(ｐｒｏｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｖｅｒｔａｓｅｓｕｂｔｉｌｉｓｉｎ/ｋｅｘｉｎｔｙｐｅ９ꎬＰＣＳＫ９)浓度ꎬ后者与ＬＤＬ受体结合后进入肝细胞被溶酶体内吞破坏ꎬ使细胞表面ＬＤＬ受体数量进一步下降ꎮ这些病理过程均可导致ＬＤＬ￣Ｃ清除减少ꎬ从而增加其血液浓度[１０ꎬ１１]ꎮ㊀㊀另一方面ꎬ衰老导致的慢性氧化应激状态可直接损伤血管内皮ꎬ使之对脂质等物质的通透性增加ꎻ同时ＲＯＳ可将ＬＤＬ氧化成ＯＸ￣ＬＤＬꎬ增加细胞毒性和免疫原性ꎬ使ＲＯＳ容易穿壁沉积于内皮下ꎬ吸引巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞等[１２]ꎮ除此之外ꎬ氧化应激还可将具有抗动脉粥样硬化保护作用的高密度脂蛋白(ｈｉｇｈ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎꎬＨＤＬ)氧化成为ＯＸ￣ＨＤＬꎬ后者通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅａｄｅｎｉｎｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈａｔｅꎬＮＡＤＰＨ)氧化酶途径又促进ＲＯＳ产生ꎬ并刺激血管平滑肌细胞(ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌꎬＶＳＭＣ)的增殖和迁徙ꎬ引起病变进展[１３]ꎮ１.３㊀血管平滑肌变化㊀㊀血管平滑肌构成动脉管壁的中层结构ꎬ主要起调节血管张力的作用ꎬ但在某些病理情况下通过细胞增殖㊁迁徙可导致管壁重构ꎬ亦分泌基质金属蛋白酶(ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅａｓｅꎬＭＭＰｓ)及胞外分子等ꎬ重塑细胞外基质结构ꎬ影响动脉粥样硬化的发生发展ꎮ研究表明[１４]ꎬ衰老血管细胞合成释放ＴＮＦ￣ɑ可通过丝裂原活化蛋白激酶依赖的方式以及磷酸化失活Ｒｂ蛋白促使ＶＳＭＣ增殖与迁徙ꎮＶＳＭＣ从血管中层迁徙至内膜下㊁沉积于细胞外基质中ꎬ包绕吞噬了脂质巨噬细胞及其他炎症细胞ꎬ形成纤维斑块ꎮ进一步研究显示[１５]ꎬ在ＶＳＭＣ增殖或迁徙过程中ꎬ有部分细胞主要通过核内锌指转录因子(Ｋｒｕｐｐｅｌ￣ｌｉｋｅｆａｃｔｏｒ４ꎬＫＬＦ４)依赖的方式发生表型的转变ꎬ表达间质干细胞和吞噬细胞的分子标志物ꎬ在功能上表现出吞噬能力ꎬ参与脂质吞噬并使斑块脂质池逐渐增大ꎮ而在敲除ＫＬＦ４基因的小鼠动物模型中ꎬ明显可见动脉粥样硬化斑块脂质池体积变小ꎬ而纤维帽则更厚ꎮ２㊀衰老与动脉粥样硬化斑块的稳定性㊀㊀动脉粥样硬化斑块纤维帽的组织成分和状态直接决定了病变的稳定性ꎮ纤维帽中平滑肌细胞数量越多㊁基质胶原越完整则越不易破裂ꎮ但衰老可从多方面影响纤维帽的性状ꎬ增加斑块的易损性ꎮ研究显示[１６ꎬ１７]ꎬ衰老可使斑块处平滑肌细胞端粒酶表达下降㊁端粒长度缩短ꎬ引起染色体顶端开帽以及ＤＮＡ的破坏ꎬ同时抑制转录因子Ｇａｔａ４的自噬㊁活化ＮＦ￣κＢ并激发炎症反应放大损伤效应ꎮ正常生理情况下ꎬ线粒体为细胞信号转导㊁增殖和迁徙等行为提供能量ꎬ但衰老细胞内抗氧化物质水平减低ꎬ使得通过氧化磷酸化过程产生线粒体活性氧(ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａＲＯＳꎬｍｔＲＯＳ)积聚ꎬ一方面可直接损伤线粒体ＤＮＡ和细胞ＤＮＡ的结构ꎬ促进细胞衰亡或凋亡ꎬ另一方面因能量障碍影响平滑肌细胞增殖并迁徙至斑块表面ꎬ从而减小纤维帽的厚度[４ꎬ１８]ꎮ另有研究表明ꎬ在人体中ꎬ迁徙至内膜的ＶＳＭＣ随动脉粥样硬化斑块形成时间的增长逐渐上调表达衰老相关－β－半乳糖苷酶ꎬ引起细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(ｃｙｃｌｉｎ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒꎬＣＤＫＩ)的过表达㊁并对生长因子的反应性受损ꎬ出现自身增殖率下降㊁衰亡加速[１９]ꎮ此外ꎬＧａｒｄｎｅｒ等[２０]研究显示ꎬ衰老的ＶＳＭＣ可通过白细胞介素－１α自分泌方式促进致炎趋化因子的释放ꎬ同时增加ＭＭＰｓ的合成㊁减少胶原分泌ꎬ从而增加纤维帽的消蚀ꎬ导致斑块容易破裂ꎮ３　延缓衰老防治动脉粥样硬化㊀㊀目前ꎬ干预细胞衰老本身以防治动脉粥样硬化的研究主要集中在以下几方面ꎮ(１)端粒的修复ꎮ端粒的长短及其完整性关系到细胞生命的长短ꎬ其中端粒酶在维持端粒完整性中起重要作用ꎮ研究证明[２１]ꎬ体外重组表达端粒酶反转录酶(ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎｓｃｒｉｐｔａｓｅꎬＴＥＲＴ)可以延长动脉粥样硬化斑块纤维帽处平滑肌细胞的生存时间ꎬ而抑制ＴＥＲＴ的功能则可使ＶＳＭＣ增殖周期终止于Ｇ１期ꎬ亦使得受损血管内膜再生减少ꎮ另外ꎬ启动端粒重复序列结合因子２(ｔｅｌｏｍｅｒｉｃ￣ｒｅｐｅａｔｂｉｎｄｉｎｇｆａｃｔｏｒ２ꎬＴＲＦ２)即端粒保护蛋白的表达可抑制血管内皮和ＶＳＭＣ的衰老过程ꎬ增强受损ＤＮＡ的修复能力ꎬ保护血管内膜并增加斑块的稳定性[２２]ꎮ(２)线粒体功能的矫正ꎮ衰老过程中ꎬ线粒体功能障碍主要由氧化应激引起ꎬ转基因小鼠线粒体高表达过氧化氢酶后可减低ＭＭＰｓ活性ꎬ减少ＶＳＭＣ凋亡ꎬ减轻炎症反应ꎬ同时减小动脉粥样硬化斑块体积ꎬ增加纤维帽的厚度和病变的稳定性ꎬ而在此期间动物体内血清过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性水平均无明显改变ꎬ提示其修复靶标在于ｍｔＲＯＳ[２３]ꎮ(３)受损ＤＮＡ的修复ꎮ在血管细胞衰老导致动脉粥样硬化发生发展过程中ꎬ存在ＤＮＡ损伤ꎮＧｒａｙ等[２４]将核小体结合蛋白１(ｎｕｃｌｅｏｓｏｍａｌｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ１ꎬＮＳＢ１)的转录基因转入ＡｐｏＥ基因敲除的小鼠模型ꎬ结果显示ＮＳＢ１可诱导ＶＳＭＣ肌动蛋白ɑ２(ａｃｔｉｎａｌｐｈａ２ꎬＡＣＴＡ２)表达升高ꎬ增加纤维帽的厚度ꎻ同期体外实验亦证明ꎬ在氧化应激等刺激下ꎬＮＳＢ１蛋白增强了ＤＮＡ修复能力ꎬ抑制了细胞凋亡ꎬ增强了细胞的生存能力ꎮ(４)抗衰老蛋白的表达ꎮ近期研究证明[２５]ꎬ一种来源于肾脏的膜结合蛋白 Ｋｌｏｔｈｏ蛋白可通过调控细胞内氧化应激状态㊁生长因子信号传导通路以及调节离子稳态等途径发挥心血管保护作用ꎻ在Ｋｌｏｔｈｏ基因转录水平低下或该蛋白先天缺乏时ꎬ动脉粥样硬化过程加速ꎬ新生内膜增生和血管壁钙化更加严重ꎮ而予以补充外源性Ｋｌｏｔｈｏ蛋白或转入Ｋｌｏｔｈｏ基因表达后ꎬ血管细胞正常生存时间又明显延长ꎬ上述病理生理过程明显改善ꎮ㊀㊀总之ꎬ目前衰老相关的器官系统疾病逐渐成为严重的公共卫生问题ꎬ其中动脉粥样硬化性疾病占据了很大比例ꎬ因此探寻有效的干预措施显得尤为重要ꎮ从细胞本身研究调控衰老分子ꎬ尤其是早衰的关键分子及其作用途径ꎬ并加以干预ꎬ从源头延缓衰老过程等有望为防控动脉粥样硬化病变的发生发展带来新的思路ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀ＢａｋｅｒＤＪꎬＷｉｊｓｈａｋｅＴꎬＴｃｈｋｏｎｉａＴꎬｅｔａｌ.Ｃｌｅａｒａｎｃｅｏｆｐ１６Ｉｎｋ４ａ￣ｐｏｓｉｔｉｖｅｓｅｎｅｓｃｅｎｔｃｅｌｌｓｄｅｌａｙｓａｇｅｉｎｇ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｄｉｓｏｒｄｅｒｓ[Ｊ].Ｎａｔｕｒｅꎬ２０１１ꎬ４７９(７３７２):２３２－２３６.ＤＯＩ:１０.１０３８/ｎａｔｕｒｅ￣１０６００.[２]㊀ＮｏｖｅｌｌａＳꎬＤａｎｔａｓＡＰꎬＳｅｇａｒｒａＧꎬｅｔａｌ.Ａｇｉｎｇ￣ｒｅｌａｔｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｏｒｔａｆｒｏｍｆｅｍａｌｅｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ￣ａｃｃｅｌｅｒａｔｅｄｍｉｃｅｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｄｅｃｒｅａｓｅｄｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＥｘｐＧｅｒｏｎｔｏｌꎬ２０１３ꎬ４８(１１):１３２９－１３３７.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｅｘｇｅｒ.２０１３.０８.００３.[３]㊀ＤｏｎａｔｏＡＪꎬＭｏｒｇａｎＲＧꎬＷａｌｋｅｒＡＥꎬｅｔａｌ.Ｃｅｌｌｕｌａｒａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｂｉｏｌｏｇｙｏｆａｇｉｎｇｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ[Ｊ].ＪＭｏｌＣｅｌｌＣａｒｄｉｏｌꎬ２０１５ꎬ８９(１２):１２２－１３５.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ｙｊｍｃｃ.２０１５.０１.０２１. [４]㊀ＳｉｅｓＨꎬＢｅｒｎｄｔＣꎬＪｏｎｅｓＤＰ.Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ[Ｊ].ＡｎｎｕＲｅｖＢｉｏｃｈｅｍꎬ２０１７ꎬ８６(１):７１５－７４８.ＤＯＩ:１０.１１４６/ａｎｎｕｒｅｖ￣ｂｉｏｃｈｅｍ￣０６１５１６￣０４５０３７.[５]㊀ＷａｌｋｅｒＡＥꎬＫａｐｌｏｎＲＥꎬＰｉｅｒｃｅＧＬꎬｅｔａｌ.Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆａｇｅ￣ｒｅｌａｔｅｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｂｙｈａｂｉｔｕａｌａｅｒｏｂｉｃｅｘｅｒｃｉｓｅｉｎｈｅａｌｔｈｙｈｕｍａｎｓ:ｐｏｓｓｉｂｌｅｒｏｌｅｏｆｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒκＢ[Ｊ].ＣｌｉｎＳｃｉ(Ｌｏｎｄ)ꎬ２０１４ꎬ１２７(１１):６４５－６５４.ＤＯＩ:１０.１０４２/ＣＳ２０１４￣００３０.[６]㊀Ｋａｎｄｈａｙａ￣ＰｉｌｌａｉＲꎬＭｉｒｏ￣ＭｕｒＦꎬＡｌｉｊｏｔａｓ￣ＲｅｉｇＪꎬｅｔａｌ.ＴＮＦα￣ｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅｉｎｉｔｉａｔｅｓａＳＴＡＴ￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｏｓｉｔｉｖｅｆｅｅｄｂａｃｋｌｏｏｐꎬｌｅａｄｉｎｇｔｏａｓｕｓｔａｉｎｅｄｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎｓｉｇｎａｔｕｒｅꎬＤＮＡｄａｍａｇｅꎬａｎｄｃｙｔｏｋｉｎｅｓｅｃｒｅｔｉｏｎ[Ｊ].Ａｇｉｎｇ(ＡｌｂａｎｙＮＹ)ꎬ２０１７ꎬ９(１１):２４１１－２４３５.ＤＯＩ:１０.１８６３２/ａｇｉｎｇ.１０１３２８.[７]㊀ＣａｍｉｃｉＧＧꎬＳａｖａｒｅｓｅＧꎬＡｋｈｍｅｄｏｖＡꎬｅｔａｌ.Ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａ￣ｎｉｓｍｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌａｎｄｖａｓｃｕｌａｒａｇｉｎｇ:ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｃａｒｄｉｏ￣ｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ[Ｊ].ＥｕｒＨｅａｒｔＪꎬ２０１５ꎬ３６(４８):３３９２－３４０３.ＤＯＩ:１０.１０９３/ｅｕｒｈｅａｒｔｊ/ｅｈｖ５８７.[８]㊀ＲａｕｓｃｈｅｒＦＭꎬＤａｖｉｓＢＨꎬＷａｎｇＴꎬｅｔａｌ.Ａｇｉｎｇꎬｐｒｏｇｅｎｉｔｏｒｃｅｌｌｅｘｈａｕｓｔｉｏｎꎬａｎｄａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２００３ꎬ１０８(４):４５７－４６３.ＤＯＩ:１０.１１６１/０１.ＣＩＲ.０００００８２９２４.７５９４５.４８.[９]㊀ＤｕａｎＬＰꎬＷａｎｇＨＨꎬＯｈａｓｈｉＡꎬｅｔａｌ.ＲｏｌｅｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｓｔｅｒｏｌｔｒａｎｓｐｏｒｔｅｒｓＡｂｃｇ５ꎬＡｂｃｇ８ꎬａｎｄＮｐｃ１ｌ１ｉｎｃｈｏｌｅｓｔｅｒｏｌａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅ:ｇｅｎｄｅｒａｎｄａｇｅｅｆｆｅｃｔｓ[Ｊ].ＡｍＪＰｈｙｓｉｏｌＧａｓｔｒｏｉｎｔｅｓｔＬｉｖｅｒＰｈｙｓｉｏｌꎬ２００６ꎬ２９０(２):Ｇ２６９－２７６.ＤＯＩ:１０.１１５２/ａｊｐｇｉ.００１７２.２００５.[１０]ＢｅｒｔｏｌｏｔｔｉＭꎬＧａｂｂｉＣꎬＡｎｚｉｖｉｎｏＣꎬｅｔａｌ.Ａｇｅ￣ｒｅｌａｔｅｄｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｉｌｅａｃｉｄｓｙｎｔｈｅｓｉｓａｎｄｈｅｐａｔｉｃｎｕｃｌｅａｒｒｅｃｅｐｔｏｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ[Ｊ].ＥｕｒＪＣｌｉｎＩｎｖｅｓｔꎬ２００７ꎬ３７(６):５０１－５０８.ＤＯＩ:１０.１１１１/ｊ.１３６５￣２３６２.２００７.０１８０８.ｘ.[１１]ＣｕｉＱꎬＪｕＸꎬＹａｎｇＴꎬｅｔａｌ.ＳｅｒｕｍＰＣＳＫ９ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｍｕｌｔｉｐｌｅｍｅｔａｂｏｌｉｃｆａｃｔｏｒｓｉｎａｌａｒｇｅＨａｎＣｈｉｎｅｓｅｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ[Ｊ].Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓꎬ２０１０ꎬ２１３(２):６３２－６３６.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ.２０１０.０９.０２７.[１２]ＨｕａｎｇｆｕＮꎬＷａｎｇＹꎬＣｈｅｎｇＪꎬｅｔａｌ.Ｍｅｔｆｏｒｍｉｎｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｏｘｉｄｉｚｅｄｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ￣ｉｎｄｕｃｅｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｉｎｈｉｂｉｔｓｌｉｐｉｄｕｐｔａｋｅ[Ｊ].ＥｘｐＴｈｅｒＭｅｄꎬ２０１８ꎬ１５(３):２４８５－２４９１.ＤＯＩ:１０.３８９２/ｅｔｍ.２０１８.５７０４.[１３]ＷａｎｇＹꎬＪｉＬꎬＪｉａｎｇＲꎬｅｔａｌ.Ｏｘｉｄｉｚｅｄｈｉｇｈ￣ｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎｉｎｄｕｃｅｓｔｈｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａｎｄｍｉｇｒａｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｂｙｐｒｏｍｏｔｉｎｇｔｈｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＲＯＳ[Ｊ].ＪＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂꎬ２０１４ꎬ２１(３):２０４－４１６.[１４]ＤａｖｉｓＲꎬＰｉｌｌａｉＳꎬＬａｗｒｅｎｃｅＮꎬｅｔａｌ.ＴＮＦ￣α￣ｍｅｄｉａｔｅｄｐｒｏｌｉｆｅｒａ￣ｔｉｏｎｏｆｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｉｎｖｏｌｖｅｓＲａｆ￣１￣ｍｅｄｉａｔｅｄｉｎａｃ￣ｔｉｖａｔｉｏｎｏｆＲｂａｎｄｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｏｆＥ２Ｆ１￣ｒｅｇｕｌａｔｅｄｇｅｎｅｓ[Ｊ].ＣｅｌｌＣｙｃｌｅꎬ２０１２ꎬ１１(１):１０９－１１８.ＤＯＩ:１０.４１６１/ｃｃ.１１.１.１８４７３. 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[２０]ＧａｒｄｎｅｒＳＥꎬＨｕｍｐｈｒｙＭꎬＢｅｎｎｅｔｔＭＲꎬｅｔａｌ.Ｓｅｎｅｓｃｅｎｔｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｄｒｉｖｅｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈａｎｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ￣１α￣ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅ￣ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｓｅｃｒｅｔｏｒｙｐｈｅｎｏｔｙｐｅ[Ｊ].Ａｒｔｅｒｉｏ￣ｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌꎬ２０１５ꎬ３５(９):１９６３－１９７４.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＡＴＶＢＡＨＡ.１１５.３０５８９６.[２１]ＥｎｄｏｒｆＥＢꎬＱｉｎｇＨꎬＡｏｎｏＪꎬｅｔａｌ.Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅｒｅｖｅｒｓｅｔｒａｎ￣ｓｃｒｉｐｔａｓｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｐｒｅｖｅｎｔｓｎｅｏｉｎｔｉｍａｆｏｒｍａｔｉｏｎｔｈｒｏｕｇｈｃｈｒｏｍａｔｉｎｓｉｌｅｎｃｉｎｇｏｆＥ２Ｆ１ｔａｒｇｅｔｇｅｎｅｓ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌꎬ２０１７ꎬ３７(２):３０１－３１１.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＡＴＶＢＡＨＡ.１１６.３０８７１７.[２２]ＷａｎｇＪꎬＵｒｙｇａＡＫꎬＲｅｉｎｈｏｌｄＪꎬｅｔａｌ.Ｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｅｎｅｓｃｅｎｃｅｐｒｏｍｏｔｅｓａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｐｌａｑｕｅｖｕｌｎｅｒａｂｉｌｉｔｙ[Ｊ].Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎꎬ２０１５ꎬ１３２(２０):１９０９－１９１９.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＵＬＡＴＩＯＮＡＨＡ.１１５.０１６４５７.[２３]ＰａｒａｓｔａｔｉｄｉｓＩꎬＷｅｉｓｓＤꎬＪｏｓｅｐｈＧꎬｅｔａｌ.Ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃａｔａ￣ｌａｓｅｉｎｖａｓｃｕｌａｒｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｐｒｅｖｅｎｔｓｔｈｅｆｏｒｍａｔｉｏｎｏｆａｂｄｏｍｉｎａｌａｏｒｔｉｃａｎｅｕｒｙｓｍｓ[Ｊ].ＡｒｔｅｒｉｏｓｃｌｅｒＴｈｒｏｍｂＶａｓｃＢｉｏｌꎬ２０１３ꎬ３３(１０):２３８９－２３９６.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＡＴＶＢＡＨＡ.１１３.３０２１７５.[２４]ＧｒａｙＫꎬＫｕｍａｒＳ.ＥｆｆｅｃｔｓｏｆＤＮＡｄａｍａｇｅｉｎｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓｉｎａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ[Ｊ].ＣｉｒｃＲｅｓꎬ２０１５ꎬ１１６(６):８１６－８２６.ＤＯＩ:１０.１１６１/ＣＩＲＣＲＥＳＡＨＡ.１１６.３０４９２１.[２５]ＭｅｎｃｋｅＲꎬＨｉｌｌｅｂｒａｎｄｓＪＬ.Ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｅａｎｔｉ￣ａｇｅｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎＫｌｏｔｈｏｉｎｖａｓｃｕｌａｒｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ[Ｊ].ＡｇｉｎｇＲｅｓＲｅｖꎬ２０１７ꎬ３５(２):１２４－１４６.ＤＯＩ:１０.１０１６/ｊ.ａｒｒ.２０１６.０９.００１.(编辑:张美)。

【颈动脉斑块是啥病？分几种？有啥症状？危...现在发现颈动脉有斑块的人是越来越多了！那么，如何治疗颈动脉斑块就成了一个大众普遍关心的大问题。

今天张大夫就给大家把这个问题说清楚，说透彻，大家往下看。

1、什么是颈动脉？在人体上，颈动脉指的是颈部的动脉（如图）。

颈动脉可以说是人类大脑营养“补给线”上的重要要塞，是将血液由心脏输送至大脑的必经之路。

其中，颈内动脉负责大脑半球的前部和中部供血。

2、什么是颈动脉斑块和狭窄？可以造成颈动脉狭窄的原因很多，比如说大动脉炎、纤维肌肉发育不良、烟雾病、颈动脉迂曲等等，但是这其中最常见的还是动脉粥样斑块造成的颈动脉狭窄。

而这里所说的动脉粥样斑块导致的颈动脉狭窄已经成为导致脑梗塞的主要原因，占据我国每年200万脑卒中患者中的15%-20%，这个比例并不低啊，所以大家一定要重视自己的颈动脉斑块（如图）。

3、颈动脉斑块有几种？颈动脉斑块简单说分为3种：软斑块、混合斑块、硬斑块。

但是，其实还有很多其他分类方法。

比如说颈动脉斑块根据狭窄程度分为轻度狭窄（狭窄＜50%）、中度狭窄（50%-70%）、重度狭窄（狭窄＞70%）。

也可以根据近6个月是否发生相关症状，分为无症状的和有症状的两种。

4、颈动脉斑块可能有哪些症状？首先说，有颈动脉斑块的人大部分没有任何症状。

而小部分颈动脉斑块患者是有症状的。

症状主要是对侧的大脑半球症状和同侧的视觉异常症状。

对侧的大脑半球症状可以表现为对侧的面部、手臂和腿部无力、麻木和感觉异常，同侧的视觉异常症状可以表现为黑蒙、视野缺损以及失明。

5、颈动脉斑块怎么治？涉及到颈动脉斑块的治疗，大致有下面4种方法：改善生活方式、药物治疗、颈动脉内膜切除术、颈动脉支架成形术。

那么，不同患者应该如何选择具体的治疗方法呢？张大夫大致介绍一下，具体到每个人还是需要找专业医生就诊决定如何治疗。

如果一个患者的颈动脉斑块狭窄程度超过了50%以上，甚至超过了70%，这就属于比较严重的颈动脉狭窄了，这种情况很有可能患者会有一些相关上面提到的症状。

54快乐养生 2019.05颈部血管彩色多普勒超声检查在我国已经普及到县乡级医院，其作为筛查脑血管病危险因素的最便捷手段之一，常常出现在体检套餐中。

很多人拿到颈动脉超声检查报告单，发现“颈动脉粥样硬化斑块形成××毫米”的报告后非常紧张，担心这个斑块会“掉”下来。

其实，发现颈动脉斑块不必太紧张，只要我们搞清楚下面几个问题，客观对待检查结果，还是可以不让斑块“掉”下来的。

1.斑块形成是自然现象颈动脉粥样硬化斑块原本是动脉硬化过程中一种自然现象。

一个人颈动脉的粥样硬化斑块大约从青春期就开始隐隐发生，40岁后变得明显，而到60岁后，颈动脉没有硬化斑块的人就屈指可数了。

动脉粥样硬化是动脉管壁上沉积了一层像蜡样的脂类，使动脉弹性减低、管腔变窄。

当这些蜡样的沉积物一块一块形成时，就称作动脉粥样硬化斑块。

这些斑块早期是平齐血管内膜的，通常顺着血管纵向分布，如果继续进展，斑块就慢慢在管壁上向内突入，引起动脉内径不同程度的狭窄；如果有诱发因素，动脉斑块的某个部分破颈动脉斑块会“掉”下来吗⊙江苏省泰州市第二人民医院内科主任医师 陈小云裂，就会像火山喷发一样，诱发一系列的变化，形成血栓或整个血管被血栓堵塞。

这个过程所用的时间因人因病而异。

2.控制危险因素可以延缓斑块的发展高血压是促进动脉粥样硬化发生、发展的重要因素。

高血压致使血液冲击血管内膜，导致管壁增厚、管腔变细。

管壁内膜受损后容易使胆固醇、脂质沉积，加重动脉粥样斑块的形成。

因此，高血压是动脉粥样硬化的危险因子。

颈部的血管壁上有斑块形成，在颈动脉分叉处侧壁及弯曲处的内侧壁和颈动脉窦部，这些部位的血液受血管角度的影响易形成湍流，从而易使内膜受损，有利于脂质沉积和血小板聚集，形成粥样病变。

其他容易诱发颈动脉粥样硬化斑块形成的因素还包括年龄增长、吸烟、血脂异常（尤其是低密度脂蛋白胆固醇升高）、高血糖、缺乏锻炼、经常有炎症、饮食不健康等。

这些会使动脉硬化斑块加速发展或提前出现，也会更多地使动脉粥样硬化的斑块发生“火山喷发”，诱发脑血管病。

潜伏在颈动脉里的老年斑作者：暂无来源：《家庭医学（上）》 2018年第10期刘教授76岁，退休后还一直参加一些课题研究。

他有吸烟嗜好，不爱运动。

这天早饭后下楼，他突然感到头晕目眩、站立不稳，摔倒在楼梯上。

人们发现后立即把他送往医院。

经彩超、磁共振检查发现，刘教授的左颈动脉中有一个1.5 x2.7毫米的斑块，测血压为172/90毫米汞柱。

突然头晕摔倒与这两个因素有关。

老年人脸上、手背、背部等，会出现淡褐色斑疹或扁平丘疹，随年龄增长而增多，俗称老年斑。

老年斑长在皮肤上虽有点影响美观，但一般属良性，如无特殊需要也不须治疗；但它如果长在血管里，那就像河床内淤积了泥沙，就必须引起警惕了。

颈动脉斑块与心血管疾病颈动脉斑块是一种老年性退行性疾病，是颈动脉血管壁出现了故障。

有人说，这就是老年斑长在了血管上。

据研究，60岁以上的老年人几乎都会出现不同程度的颈动脉斑块。

长在皮肤上是老年斑的外部表现，长在血管上就是老年斑在体内的表现了。

判断颈动脉斑块的情况，是以血管内膜中层厚度(IMT)来确定的。

目前认为正常IMT值应小于1.0毫米；IMT在1.0至1.2毫米之间为内膜增厚；1.2至1.4毫米之间为斑块形成；IMT大于1.4毫米为颈动脉狭窄。

如果颈动脉内膜增厚或颈动脉斑块形成，则提示全身动脉粥样硬化形成，明显增加心肌梗死、卒中以及周围血管疾病的危险。

研究表明，颈动脉内膜中层厚度每增加o．1毫米，心肌梗死危险增加10% - 15%，卒中危险增加13% - 18%。

尤其是超声显示低回声的软斑块即不稳定斑块，更容易脱落导致脑卒中。

形成颈动脉斑块的原因颈动脉斑块形成的危险因素除了年老之外，还有心脑血管疾病、高总胆固醇、高低密度脂蛋白、高甘油三酯血症、高血压、糖尿病、肥胖、吸烟、缺乏运动等。

家族遗传也有一定影响。

如果存在多项危险因素，出现颈动脉斑块的概率会明显增加。

颈动脉斑块并不是老年人的专利，有的中年甚至青年人也会出现。

有位30多岁的年轻人长期嗜烟，每天两包以上；应酬喝酒不断，经常是一醉方休；还爱好夜晚加餐，高血压、高血脂、高血糖先后缠身。

无症状性颈动脉粥样斑块的自然病程
周杰
【期刊名称】《国际骨科学杂志》
【年(卷),期】1986(000)003
【摘要】本研究通过对无症状性颈动脉粥样斑块的病人应用实时B型超声波摄象进行一系列分析,比较血流动力学上有或无显著意义的病灶,着重于斑块形态与产生症状的关系,试图了解颈动脉分叉处阻塞性病灶的自然病程演变。

共收集297侧颈动脉,所有病人均无脑缺血的症状。

初次检查时由光谱上横断面积计算,测出管腔狭窄程度是大于还是小于75％,作为血流动力学变化是否严重的指标。

另外,根据超声回波的波型和声影将斑块分为钙化、致密及松软型。

凡需作颈动脉内膜切除术,抗血小板药物或抗凝药物治疗者均已剔除。

自1981年4月至1984年4月每半年随访一次。

凡出现脑缺血症
【总页数】2页(P188-189)
【作者】周杰
【作者单位】
【正文语种】中文
【中图分类】R5
【相关文献】
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5.重视自然病程研究,科学开展遗传性视网膜疾病的基因治疗 [J], 汪枫桦;陈洁琼;孙晓东
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