当前位置：文档之家 › HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者肿瘤坏死因子α基因启动子区-238和-308位点基因多态性分析

HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者肿瘤坏死因子α基因启动子区-238和-308位点基因多态性分析

  • 格式：pdf
  • 大小：233.32 KB
  • 文档页数：3
ｇ ｎ ｉ ｐ ｔ ｎｓ ｅ ｅ ｎ ａｉ ｔ ｅ ｗｉ ＨＢｅ － ｏ ｉ ｖ ｃ ｒ ｎ ｃ ｅ ａｉ ｓ ｔ ｈ Ａｇ ｐ ｓｔ ｅ ｈ ｏ ｉ ｈ ｐ ｔ ｉ Ｂ．Ｍ ｅｈｏ ｓ ２ ３ ｉ ｔ ｔ ｄ ０ ＨＢｅ ｇ— ｏ ｉ ｖ ｃ ｒ ｎ ｃ ｅ ａ ｉ ｓ Ａ ｐ ｓｔ ｅ ｈ ｏ ｉ ｈ ｐ ｔ ｉ ｉ ｔ Ｂ ｐ ｔ ｎｓ ｗｅｅ ｒ ｃ ｕ ｔｄ ｎ ｔ ｅ ｏ ｙ ｒ ｈ ｓ ｎ Ｔ ａｉ ｔ ｒ ｅ ｒ ｉ ａ ｄ ｈ ｐ ｌｍｏ ｐ ｉｍｓ ｉ ＮＦ— ｐ ｏ ｔｒ ｔ ｐ ｓｔ ｎ 一 ３ ａ ｄ 一 ０ ｗ ｒ ｅｅ ｍｉ ｅ ｅ ｅ ｒ ｍｏ ｅ ａ ｏ ｉ ｏ ｓ ２ ８ ｎ ｉ ３ ８ ｅ ｅ ｄ ｔｒ ｎ ｄ ｂ ｏｙ ｒ ｓ ｈ ｉ ｅ ｃ ｉｎ ｒ ｓｒ ｔ ｎ ｆａ ｍｅ ｔ ｌ ｎ ｔ ｏ ｙ ｒ ｈ ｓ ａ ｓ ｙ， ｎ ｔｅ ｓ ｒ ｍ ｅ ｅ ｓ ｏ ＮＦ ｏ ｗｅｅ ｙ ｐ ｌｍｅａ ｅ ｃ ａｎ ｒ ａ ｔ － ｅ ｔ ｃ ｉ ｒ ｇ ｎ ｅ ｇ ｈ ｐ ｌ ｍｏ ｐ ｉｍ ｓ ａ ａ ｄ ｈ ｅ ｌ ｌ ｖ ｌ ｆ Ｔ － ｔ ｏ ｉ ｏ ｌ ｒ ｅ ａ ｎ ｄ ｙ ＥＬ Ｓ ｘ ｍｉ ｅ ｂ Ｉ Ａ．Ｒｅ ｕ ｔ Ｔ ｅ ｒ ｑ ｅ ｃｅ ｏ ＮＦ－ ￣ ２ ８ Ｇ ｎ Ｇ／ ｇ ｎ ｔｐ ｓ ｓ ｌｓ ｈ ｆｅ ｕ ｎ ｉｓ ｆ Ｔ ｃ一 ３ Ｇ／ ａ ｄ Ａ ｅ ｏｙ ｅ ｗｅ ｅ ４ ７ ｒ ８ ． ％ ａ ｄ ５ ３ ． ｎ １ ． ％ ｒ ｓ ｅ ｔ ｅ ｙ ａ ｄ ｈ ｆｅ ｕ ｎ ｉｓ ｆ ＮＦ— ｌ ３ ８ ／ Ｇ Ａ ｎ Ａ， ｇ ｎ ｔｐ ｓ ｅ ｅ ６ ８ ， ２ ７ ｅ ｐ ｃｉ ｌ ， ｎ ｔ ｅ ｒ ｑ ｅ ｃ ｅ ｏ Ｔ ｖ ｏ － ０ Ｇ Ｇ， ／ ａ ｄ Ａ ｅ ｏｙ ｅ ｗ ｒ ７ ． ％ ２ ．％ ａ ｄ ．％ ， ｎ ０ ５
Ｔ Ｆ 仅 ２ ８ ／ 因 型 患 者 血 清 Ｔ Ｆ 水 平 低 于 ＧＧ基 因型 （ｏ ． ３ ． ｐ ｌ对 ２ ５ ￣４ 咖 ｌ －．５ ，＝ Ｎ 一 一 ３ ＧＡ基 Ｎ— ／ ２ １￣６ 咖 ２ ３ １． ３ ． ｐ ， －３ ５尸 ７ ７ － ４ ０ ３ ）一 ０ ＧＡ基 因型 Ｔ Ｆ 水平 高 于 ＧＧ基 因型 （３ ． ３ ． ｇｒ ． ７ ，３ ８ ／ ０ Ｎ ／ ２ ４ ￣７５ ／ｌ对 ２７ ￣ ２ ｐ／ ｌ ２１． ３Ｐ Ｏ０ １ｏ 结论 ６ ｐｒ ｌ ０ ． ３ ． ｇ ， ＝ ４ ５ ，＜ ． ４ ３ ｍ ｘ ＿ ６ ０
Ｔ Ｆ ２８／ Ｎ － ３ ＧＧ或一 ０ ＧＡ基因型患者血清 Ｔ Ｆ ｏ水平相对较高 。 ３ ８／ Ｎ —【
【 关键词 】 慢性乙型肝炎 ； 肿瘤坏死 因子 Ｏ 基 因多态性 ／ ＿ ；
ｄ ｉ ０３６ ￣ｉ ｎ１７ — ０ ９２ １． ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ ６ ｏ １．９ ９ ．ｓ．６２ ５６ ． ０ ４０ ： ｓ ０ ０ ０
高海兵 潘 晨 林 明华 周 锐 郑 玲 林太杰 许 利军 原津津
【 要 】 目的 探讨 Ｈ ｅ ｇ 摘 ＢＡ 阳性慢性 乙型肝炎（ Ｈ ） Ｃ Ｂ 患者肿瘤坏死因子 ｃＴ Ｆ 仅 基因启动子 区一３ 和一 ＬＮ一） （ ２８ ３８ ０ 位点基因多态性及其与血清 Ｔ Ｆ０ Ｎ 一【 的关系。 水平 方法 对 ２３ Ｈ ｅ ｇ 性 Ｃ Ｂ患者 ， ０ 例 ＢＡ 阳 Ｈ 采用聚合酶链反应一 限
３ ０ ５０ ２５， ｎａ Ｃｈｉ
【 ｂ ｔ ｃ】 ｏｂｅ ｔ ｅ Ｔ ｎ ｅｔ ａ ｈ ｏ ｍ ｒｈ ｍ ｆｐｏ ｏｅ ｔ－ ３ ｎ － ０ ｆｎ ｃｏｉ ｆｃ ｒｏ Ａ ｓａｔ ｒ ｊ ｃ ｖ ｏｉｖｓｇｔ ｔｅｐｌ ｏｐ ｉ ｓｏ ｒｍ ｔｒａ ２ ８ ａｄ ３ ８ｏ ｅｒｓ ａｔ －ｒ ｉ ｉ ｅ ｙ ｓ ｓ ｏ
・
２８・ ５
实用肝脏病杂志２ １ 年 ８ ００ 月第 １ 卷第 ４ ３ 期
Ｊ ｌ ｅａ ｌ ｕ ．２ １ ．ｏ １ Ｎ ． ｉＨ ｐｔ ， ｇ ００ １３ ｏ Ｃｎ ｏＡ Ｖ ． ４
・
论
著 ・
ＨＢｅ Ａｇ 阳性慢性
乙型肝 炎患者肿 瘤坏死 因子 Ｏ 基 因 Ｌ 区 ２ ８和 一 ０ ３ ８位点基 因多态性分析 启 动子 一 ３
制性片段长度多态性分析法检测 Ｔ Ｆ Ｏ ２ ８ ３ ８位点基因多态性 ；采用 Ｅ ＩＡ法测定 血清 Ｔ Ｆ－ Ｎ —Ｌ ３ 和一 ０ 一 ＬＳ Ｎ－ ａ水平 。结果
Ｔ Ｆ ｃ ２ ８ ／ ＧＡ基 因型频率分别为 ８ ． Ｎ －￣ ３ ＧＧ、 ／ 一 ４ ％和 ｌ． 一 ０ ＧＧ、／ 、 ／ 因型频率分别为 ７ ． ２．％和 ０ ％； ７ ５ ％，３ ８ ／ ＧＡ Ａ Ａ基 ３ ６８ ２ ％、 ７ ． ５
Ｐｏｌ ｍ ｏｒ ｙ ｐｈｉｍ ｓ ｏｆ ｏｍ ｏｔ ｒ ｔ 一２３ ａ ｓ ｐｒ ｅ ａ ８ ｎｄ 一３０ ｏｆ ｎｅ ｏｓｓ ａ ｔ ｒ ８ ｃｒ ｉ ｆ ｃ ｏ — ｇｅ ｉ ｐａｔｅ ｓ ｎｅ ｎ ｉ ｎｔ ｔｌ Ｂ ｅ ｇ—ｐｏｓ ｌ Ｈ Ａ —
ｉｖ ｈ ｏ ｉ ｈ ｐ ｔ ｓＢ Ｇ ａｂｎ ，Ａ ｈｎ ＬＮ Ｍｉ ｈａ ｅ ａＤ ｐ ｒ ｅｔｏ ｅ ａ ｌ ｙ Ｆｚ ｏ ｕ ｔ ｅ ｃ ｒ ｎｃ ｅ ａｉ Ａ０ Ｈ ｉｉｇＰ Ｎ Ｃ ｅ ，Ｉ ｎ ｕ ，ｔ１ ｅａｔ ｎ ｆ Ｈ ｐ ｔ ｏ ，ｕｈｕ ｉ ｉ ｔ ｇ ． ｍ ｏｇ — ｎｃ ａ Ｈ ｓｉｌｏ ｆｃ ｏｓＤ ｓａｅ ，ｈ ｆｌ ｔｄ Ｉ ｅｔ ｕ ｉ ａｅ Ｈ ｓｉ ， 吼 Ｍｅ ｉ ｎｖｒｉ ，ｕｈ ｕ ｉｐ ｌ ｏ ｔ Ｉ ｅｔ ｕ ｉ ｓｓ Ｔｅ Ａ ｉ ｅ ｎ ｃｏ ｓＤｓｓ ｏｐｔ 凡 ｉ ｐａｆ ｎ ｉ ｅ ｉ ａ ｆ ｉ ｅ ｌ ａ ｄｃ Ｕ ｉ ｓｙ Ｆｚ ｏ ｌ ａ ｅ ｔ

合集下载

乙型肝炎病毒再激活概述

乙型肝炎病毒再激活概述

乙型肝炎病毒再激活概述钟霄;周鹏程;范学工【期刊名称】《中国感染控制杂志》【年(卷),期】2017(016)011【总页数】6页(P1089-1094)【关键词】免疫抑制;乙型肝炎病毒再激活;预防抗病毒【作者】钟霄;周鹏程;范学工【作者单位】中南大学湘雅医院病毒性肝炎湖南省重点实验室,湖南长沙410008;中南大学湘雅医院病毒性肝炎湖南省重点实验室,湖南长沙410008;中南大学湘雅医院病毒性肝炎湖南省重点实验室,湖南长沙410008【正文语种】中文【中图分类】R512.6+2乙型肝炎病毒(hepatitis B virus, HBV)感染呈世界性流行，但不同地区HBV感染的流行强度差异较大。

据世界卫生组织报道，全球约20亿人曾感染HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有65万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)。

其中，大部分人属于HBV携带者，终生未发病，但部分患者因合并肿瘤、自身免疫性疾病、器官移植等而需运用免疫抑制剂或细胞毒性药物，使其免疫功能状态改变，可能导致HBV再激活，从而引起肝功能受损，甚至发生暴发性肝衰竭或者死亡。

1975年，Wands等[1]首次描述了进行化学治疗(化疗)/免疫抑制治疗的慢性乙型肝炎患者的HBV再激活。

美国肝病研究学会(AASLD)、欧洲肝病学会(EASL)、亚太肝病学会(APASL)等在近几年来陆续提出并更新HBV再激活的推荐意见，HBV再激活得到越来越多的重视。

HBV再激活本属于感染科处理范畴，但这类患者往往最先就诊于血液科、肾病科、肿瘤科、风湿免疫科及移植科等非感染病科室，因此，HBV再激活是一个跨学科的临床问题。

在本文中，我们就HBV再激活的定义、特征、发生率、危险因素、防治及其管理等进行简要综述。

近年来，有学者将HBV再激活定义为既往非活动性或隐匿性的HBV感染者HBV复制突然增加，通常伴随肝脏损伤，表现为血清转氨酶的升高，有时可出现黄疸[2]。

乙肝两对半PPT课件

乙肝两对半PPT课件


前S蛋白/抗前S蛋白：前S：出现在急性HBV感染的最早期,在
HBsAg消失之前消失,是病毒清除的最早迹象。抗前S是最早出现的抗 体，前S抗体参与病毒清除机制。最早出现抗前S，可能是病毒将清 除最早标志物。在暴发性肝炎，出现抗前S可能预示垂危中的生机。
HBV的抗原抗体系统HBcAg和抗HBc1
HBcAg：是病毒核壳的结构蛋白，包裹在病毒的核心中，不
Dane’s 颗粒 小球形颗粒 管形颗粒
乙肝病毒（HBV）是一种DNA病毒，乙肝病毒对人的肝脏“情有独 衷”，在生物学上它是嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae）家族中 的一员。这个家族中的病毒成员在哺乳动物和鸟类的身上也都有 发现，它们的结构、基因序列和复制策略都非常相似，但是它们 之间却不会互相交叉。
核心颗粒的表面才是病毒真正的衣壳，由乙肝病毒的核心抗原 （HBcAg）组成。HBeAg为HBcAg的可溶性成份，两者约有75%的 氨基酸序列相同，但二级结构不同，各有特异的抗原决定族。临 床上在血液中只检测其可溶性成份。而HBcAg在肝细胞内更容易 被检测到。Dane颗粒中的中心部位就是环状并且有缺口的DNA双 链和依附在上面的DNA聚合酶。
园形颗粒和管形颗粒是HBsAg的空壳，而Dane颗粒中存在乙肝病 毒核酸（即DNA）。 Dane颗粒是具有感染性的完整的HBV颗粒，呈球形，Dane颗粒直 径只有42纳米，乙肝病毒有包膜和核心两个部分，外壳厚7—8纳 米，就是HBsAg（乙肝表面抗原）。核心颗粒直径28纳米，呈二 十面体立体对称。



HBV的抗原抗体系统HBsAg和抗HBs2
抗HBs：是一种保护性抗体，出现在急性感染的后期（约半数在
HBsAg（－）后数月才可检出。6－12个月后逐步达到高峰，持续多 年后逐步下降。部分人终身不产生抗HBs。
重组人干扰素α-2b和胸腺法新治疗慢性乙型肝炎的临床体会

重组人干扰素α-2b和胸腺法新治疗慢性乙型肝炎的临床体会

重组人干扰素α-2b和胸腺法新治疗慢性乙型肝炎的临床体会徐晓磊【摘要】目的探讨重组人干扰素α-2 b联合胸腺法新治疗慢性乙型肝炎的临床效果.方法选取50例慢性乙型肝炎患者随机均分为观察组和对照组(n=25),观察组患者给予重组人干扰素α-2 b联合胸腺法新治疗,对照组患者单用干扰素α-2 b治疗,对2组患者治疗前后的ALT、TBIL及HBV-DNA、HbsAg、HbeAg、HbeAb的转换率进行比较.结果治疗后观察组患者的ALT为(38.71±18.76)U/L、TBIL为(37.55±12.78)mol/L及HBV-DNA、HbsAg、HbeAg、HbeAb的转换率等相关指标均显著优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论重组人干扰素α-2 b联合胸腺法新治疗慢性乙型肝炎有助于改善患者预后,促进患者恢复健康,具有推广价值.【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2016(022)003【总页数】2页(P139-140)【关键词】重组人干扰素α-2 b;胸腺法新;慢性乙型肝炎【作者】徐晓磊【作者单位】黑龙江 163000 大庆市第二医院【正文语种】中文慢性乙型肝炎是一种表现为腹胀、恶心、肝区疼痛的感染科常见疾病，又名乙肝，大多是由于体内病毒持续感染致使难以清除所致，可导致人体免疫功能的紊乱，在一定程度上给患者的生活带来消极影响，严重者甚至可造成肝功能的持续异常[1-2]。

为探讨科学合理的治疗方法对慢性乙型肝炎的控制效果，本研究对重组人干扰素α-2b联合胸腺法新治疗慢性乙型肝炎的临床效果进行研究，现报道如下。

1.1 一般资料选取2012年8月～2014年8月期间在大庆市第二医院就诊的50例慢性乙型肝炎患者为本次研究对象，入选病例诊断均符合2012年《慢性乙型肝炎防治指南》的诊断标准,并均分为观察组和对照组（n=25）。

观察组女11例，男14例；患者年龄18～60岁，平均年龄（31.37±3.82）岁；病程1～8年，平均病程（3.71±1.19）年；经诊断病情为轻度的13例，中度10例，重度2例（排除）。

原发性肝癌患者乙型肝炎病毒标志物模式与病毒DNA载量分析

原发性肝癌患者乙型肝炎病毒标志物模式与病毒DNA载量分析

原发性肝癌患者乙型肝炎病毒标志物模式与病毒DNA载量分析目的探讨原发性肝癌（PHC）的发生与乙肝标志物（HBV-M）及乙肝病毒DNA（HBV DNA）载量的关系。

方法采用化学发光微粒子免疫分析和荧光定PCR方法，对63例原发性肝癌患者进行HBV-M和HBV DNA检测。

结果PHC 患者中，HBsAg（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）组（小三阳）40例，所占比例最多（63.39%），小三阳患者血清HBV DNA检出率为57.5%（23/40），HBVDNA 平均拷贝数为104.87±1.67copy/mL；其次为HBsAg（+）、HBeAg（+）、HBcAb （+）组（大三阳）10例（15.8%），患者血清HBV DNA检出率为100%（10/10），HBVDNA平均拷贝数为107.27±1.67copy/mL；再次为HBsAg（+）、HBcAb（+）模式组5例（7.94%），患者血清HBV DNA检出率为40.0%（2/5），HBVDNA 平均拷贝数为105.05±1.42copy/mL。

HBV DNA检出率小三阳组低于大三阳组，比较差异有统计学意义（P＜0.05）。

结论PHC患者HBV感染阳性率高，HBV 与PHC有十分密切的关系。

标签：肝肿瘤；肝炎病毒乙型；乙肝病毒DNA；化学发光微粒子免疫分析；荧光定量聚合酶链反应原发性肝癌（primary hepatic cancer，PHC）是常见恶性肿瘤之一，乙型肝炎病毒（HBV）的感染与PHC发生有十分密切的关系[1]。

为了进一步了解PHC 与乙肝病毒标志物（HBV-M）感染模式和HBVDNA载量的关系，本研究总结了63例PHC患者的临床和实验室资料，结果报道如下。

1资料与方法1.1一般资料2012年7月～2014年8月于本院就诊并同时接受乙肝两对半定量及HBVDNA检测的肝癌患者63例，其中有肝炎病史者38例（60.3%），肝硬化25例（39.6%）。