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瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展摘要】目的：综述瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究进展。
方法：采用文献综述法对国内外相关瑞舒伐他汀在动脉粥样硬化中抗炎机制的研究文献进行综合性分析，从而分析炎性与动脉粥样硬化的关系，综合阐述瑞舒伐他汀抗炎机制。
结果：炎症反应主要是由于斑块不稳定、巨噬细胞等造成的。
结论：瑞舒伐他汀能够改善患者的炎症反应，形成抗血栓作用，从而改善患者疾病的不稳定性，因此，在未来临床研究过程中应进一步加强对瑞舒伐他汀治疗动脉粥样硬化患者治疗的临床研究。
【关键词】动脉粥样硬化；抗炎机制；瑞舒伐他汀【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）09-0008-02The research progress of Rui shu cut statins in the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearanceShi Tie, Zhao Xingsheng (corresponding author). Inner Mongolia Medical University, Inner Mongolia, Hohhot 010020, China【Abstract】Objective To review rui shu cut statins in the study of the anti-inflammatory mechanism of the sclerosis of arterial congee appearance. Methods Using literature review method, comprehensive analysis of relevant research literature at home and abroad, the comprehensive elaboration, shu laval statin anti-inflammatory mechanism. Results The inflammatory response is mainly caused by unstable plaque, macrophages, etc. Conclusion Rui shu laval statins can improve the patient's inflammation, forming the antithrombotic effects. Therefore, we should further strengthen to shu cut statin clinical research.【Key words】Atherosclerosis; The anti-inflammatory mechanism; Rui shu laval statin1.前言动脉粥样硬化是动脉硬化血管中常见的一种临床疾病。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症患者的疗效和其部分机制四妙勇安汤是一种中医药方，由四味中药组成，具有活血化瘀、祛瘀通络的功效。
在治疗下肢动脉硬化闭塞症方面，四妙勇安汤加减治疗已经被证实具有一定的疗效。
下面将就这一治疗方法的疗效及其部分机制进行介绍。
下肢动脉硬化闭塞症是一种常见的血管疾病，主要表现为下肢血供不足、间歇性跛行和肢体溃疡等症状。
传统治疗主要采用药物、手术和介入治疗等方法，但是疗效并不理想，而且容易出现并发症。
中医药在治疗下肢动脉硬化闭塞症中的作用逐渐受到重视。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效已被许多临床应用和研究所证实。
四妙勇安汤的主要成分包括川芎、红花、丹参和蜈蚣，这些中药具有活血化瘀、祛瘀通络的功效，能够改善患者的微循环障碍，促进血液循环，缓解下肢缺血症状。
四妙勇安汤还有降脂、抗炎、抗氧化等作用，能够减少动脉粥样硬化斑块的形成，延缓病情的进展。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的临床疗效主要表现在以下几个方面：改善下肢血液循环。
四妙勇安汤中的川芎、红花等药物能够扩张微血管、增加血流量，改善患者下肢的血管供血情况，从而减轻下肢缺血症状。
缓解下肢疼痛和间歇性跛行。
四妙勇安汤具有镇痛和舒筋活络的作用，能够减轻患者的下肢疼痛和跛行症状，提高患者的生活质量。
促进溃疡愈合。
下肢动脉硬化闭塞症患者往往伴有肢体溃疡，四妙勇安汤具有活血化瘀和抗炎作用，能够促进溃疡的愈合，减少并发症的发生。
改善患者的临床症状和体征。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症能够有效改善患者的症状，如肌肉萎缩、足背动脉搏动减弱等，同时还能够改善患者的血脂水平和血液流变学指标。
四妙勇安汤加减治疗下肢动脉硬化闭塞症的疗效也得到了许多基础研究的支持。
通过实验研究发现，四妙勇安汤中的川芎、丹参等药物可以降低血管内皮细胞的黏附分子表达，抑制血小板凝集和血栓形成，改善血管功能。
四妙勇安汤还可以调节炎症因子的水平，减轻动脉粥样硬化的炎症反应。
[文章编号] 1007-3949(2008)16-10-0757-06·专家论坛·氧化应激-炎症在动脉粥样硬化发生发展中作用研究的新进展陈 瑗,周 玫(南方医科大学自由基医学研究所,广东省广州市510515)[作者简介] 陈瑗,原第一军医大学自由基医学研究室主任,教授,博士研究生导师,享受国家特殊津贴。
国家自然科学基金第四、第五届学科评审成员,自由基医学专业委员会理事,广东省生物物理学会副理事长,广东省自由基医学专业委员会主任委员。
所在实验室被全国动脉粥样硬化专业委员会评为“全国知名实验室”。
获得面上国家自然科学基金7项,以第一参与者获得重点国家自然科学基金一项。
以第一或第二作者获得国家科学进步贰等奖、叁等奖以及中华医学科技进步壹等奖各一项,军队科技进步贰等奖三项。
发表论文240余篇,S C I 收录论著39篇。
发表在中华医学杂志上的论文由于被引用频次数较多被授予中华医学杂志创刊90周年金笔奖。
先后主编专著四部:自由基医学(北京人民军医出版社,1991年);自由基医学基础与病理生理(北京人民卫生出版社,2002年);自由基与衰老(北京人民卫生出版社,2004年)和自由基-炎症与衰老性疾病(北京科学出版社,2007年)。
[关键词] 病理学与病理生理学; 氧化应激; 炎症; 动脉粥样硬化[摘 要] 氧化应激和炎症是动脉粥样硬化发展的两个关键成分,是动脉粥样硬化从脂肪条纹形成到斑块破裂和血栓形成这一发展过程的主要因素。
本文从氧化应激在动脉硬化发生中的作用及其分子和细胞机制,动脉粥样硬化发生发展的炎症性质以及转录因子核因子κB 是活性氧诱导动脉硬化炎症反应的介导剂三个方面说明,这两个看似不相关的独立致病因子是相互调控共同存在,相伴而行的。
同时说明活性氧是动脉粥样硬化炎症发生的始动因素,活性氧及其修饰低密度脂蛋白形成的氧化型低密度脂蛋白是内皮损伤和诱导内皮细胞促炎症细胞因子和促炎症分子表达的主要原因。
［作者简介］胡良煜（1975—），女，主治医师，E －mail ：hu1liang2yu @126．com超敏C 反应蛋白在动脉硬化性疾病诊疗中的作用胡良煜综述，上官改珍审校(解放军323医院检验科，陕西西安730050)［关键词］动脉硬化性疾病；超敏C 反应蛋白；预后判断［中图分类号］R 543．5［文献标识码］B［文章编号］1007－8622（2013）01－0060－03C 反应蛋白（c －reactive protein ，CRP ）是一种主要由肝脏合成的急性时相蛋白质，它可与细菌的细胞壁结合，起抗体样调理作用。
它能激活补体经典途径，促进吞噬细胞功能，抑制血小板磷脂酶，减少其炎症介质的释放等。
因CRP 的血浆水平与炎症的活动性有关，临床上常测定CRP 以判断炎症及疾病的活动性。
超敏C 反应蛋白（high －sensitivity C －reactive protein ，hs －CRP ）在判断急性脑梗塞、不稳定心绞痛、冠心病等动脉硬化性疾病患者的预后判断有着非常重要的作用。
1CRP 、hs －CRP 的概念及意义感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。
这种反应称为急性期反应（acute phase respon se ，APR ），这些蛋白质被称为急性期蛋白（acutephase protein ，APP ）。
正常血浆中APP 浓度较低，在多种应激原作用下，有些APP 可升高1000倍以上，如C 反应蛋白。
APP 主要由肝脏产生，单核－巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞及多形核白细胞亦可产生少量。
关于应激时APP 产生的机制，目前认为主要与单核－巨噬细胞所释放的细胞因子有关。
在炎症、感染等应激状态下，许多细胞因子的血浆水平明显升高。
细胞因子产生增多后，刺激肝细胞及其他细胞释放APP ，如白细胞介素－1（IL －1）及肿瘤坏死因子－α（TNF －α）可刺激CRP 、血清淀粉样蛋白及补体C3的产生。
炎症标志物IL6IL8和INFa与冠⼼病的关系炎症标志物IL-6、IL-8和INF-α与冠⼼病的关系[关键词] 冠⼼病；⽩细胞介素-6；⽩细胞介素-8；综述[中图分类号] R541，4 [⽂献标识码] A冠⼼病是严重危害⼈类健康的疾病之⼀，其患病率呈逐年上升趋势。
近年来，越来越多的证据表明，炎症在冠⼼病的发⽣、发展和预后过程中起很重要的作⽤【1】。
冠⼼病作为⼀种炎症性疾病，已经证明低程度的慢性炎症贯穿了动脉粥样硬化的各个阶段，其发⽣是环境因素和遗传因素相互作⽤的结果。
从循环中细胞对动脉内层的浸润到斑块纤维帽的脆性增加，以及最终导致斑块的破裂出现急性冠脉综合征(ACS)，炎症在冠状动脉性疾病(CAD)的发⽣发展中起了关键性的作⽤。
【2】各种促炎和抗炎因⼦如肿瘤坏死因⼦(tumor necrosis factor，TNF)、⽩细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)等所形成的炎性因⼦调节⽹络在CHD 的发⽣、发展过程中可能起着免疫调节作⽤。
【3】动脉粥样硬化(AS)是冠⼼病病理过程的基础，炎症反应贯穿了AS的整个过程，炎症反应的激活可能是导致斑块不稳定⽽导致急性冠状动脉综合征的主要因素，⽽反映局部和全⾝炎症的主要是体内炎症标志物⽔平的变化。
有研究表明病原体的感染可能是冠⼼病的重要病因。
感染可引起全⾝的炎症反应，诱发细胞因⼦IL-6的升⾼，从⽽造成⾎管内⽪功能异常，促进凝⾎，加速动脉硬化。
[4]冠⼼病病⼈缺⾎事件的发⽣常与炎症标志物的变化相⼀致，揭⽰炎症标志物与冠⼼病的关系有很重要的临床意义。
炎症标志物与冠⼼病的发⽣、发展和预后的关系是冠⼼病研究领域的⼀个热点。
⽬前认为⾎管内(内⽪功能受损、氧化应激等)和⾎管外(感染等)因素导致炎症反应的发⽣，炎症反应⼜引起细胞因⼦的产⽣，进⼀步诱导急性时相反应物及⼀些炎症应答相关的效应分⼦的表达，这些物质进⼊循环参与动脉粥样硬化的发⽣、发展，通路中各个指标测定均与冠状动脉意外发⽣的危险性相关。
血管内皮细胞对动脉硬化发展的影响机制研究随着现代科学技术的发展，对于心血管疾病的研究越来越深入，而动脉硬化则是引起心血管疾病的重要原因之一。
那么到底什么是动脉硬化呢？它的发病机制有哪些呢？本文将重点分析血管内皮细胞对动脉硬化发展的影响机制。
一、动脉硬化的定义及概述首先，我们需要了解动脉硬化的基本知识。
动脉硬化是一种血管疾病，它是由于动脉壁内皮细胞活化、内皮细胞损伤、炎性细胞的参与以及脂质沉积等一系列因素导致血管内膜增厚、血管腔变窄、弹性降低和韧性增强，最终导致血管管腔变窄，血流阻力增加，甚至闭塞。
动脉硬化需要长时间的发展过程，在这个过程中，血管内皮细胞的作用非常重要。
二、血管内皮细胞的作用血管内皮细胞（Endothelial Cells，ECs）是在血管内膜上的一层单层细胞膜，它是血管壁与血液之间的界面，与身体内器官的血液循环密切相关。
血管内皮细胞不仅能够调节血管舒张和收缩，而且还可以干预血液与血管之间的物质交换。
血管内皮细胞的健康状况对于心血管健康非常重要。
正常情况下，血管内皮细胞可以释放一系列活性物质，如NO（一种重要的血管扩张因子）等，这些物质对于维护血管健康极为重要。
但若内皮细胞受到一些有害刺激如吸烟、高血糖、高脂血症、高血压等影响后，会释放大量的氧自由基和炎症因子，导致内皮细胞损伤或死亡，使得血管内膜功能受损，通透性增加，从而培养了动脉硬化的土壤。
三、血管内皮细胞在动脉硬化中的影响血管内皮细胞在动脉硬化的过程中起着至关重要的作用。
在静息状态下，内皮细胞可以通过分泌一系列可溶性因子以及细胞粘附分子，来抵抗脂质沉积在血管管壁上的作用。
但当内皮细胞被某些刺激激活或损伤时，内皮细胞就会释放大量的炎性细胞因子，如IL-6、TNF-α和CCL2等炎性因子。
这些炎性因子可以吸引大量的炎性细胞，如单核细胞和T淋巴细胞到达动脉壁内部，带来大量氧自由基和活性氧物质分泌，损伤内皮细胞，促进脂质和胆固醇的沉积，形成典型的动脉粥样硬化斑块。
中医诊疗方案动脉粥样硬化临床症状汇报人：2023-12-12•动脉粥样硬化的基础知识•临床症状及表现•临床诊断和鉴别诊断目录•治疗方法和手段•预防和康复01动脉粥样硬化的基础知识动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，以动脉内膜脂质沉积、斑块形成和血管中膜钙化为特征，是心脑血管疾病的主要病理基础。
AS的病因主要包括遗传因素、高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
定义和病因病因定义血液中的脂质成分，特别是低密度脂蛋白（LDL）在动脉内膜下沉积，引发炎症反应。
脂质浸润炎症反应血管中膜钙化炎症细胞如巨噬细胞和T 淋巴细胞浸润动脉内膜，释放炎症因子，促进斑块形成。
血管中膜发生钙化，导致血管壁变硬、弹性下降。
030201发病机制诊断标准AS患者可能出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死等临床症状。
实验室检查可发现高血脂、高血压、高血糖等代谢异常。
影像学检查包括超声、CT、MRI等，可发现动脉粥样硬化斑块和血管狭窄。
病理学检查是诊断AS的金标准，可通过活检或尸检获取组织样本。
临床症状实验室检查影像学检查病理学检查02临床症状及表现乏力头晕心悸记忆力减退01020304患者早期可出现乏力、疲劳等症状，尤以活动后明显。
早期动脉粥样硬化可导致血液供应不足，出现头晕、头痛等症状。
心律不齐、心跳过快或过慢等心脏节律异常，均可表现为心悸。
早期动脉粥样硬化会影响脑部供血，导致记忆力减退、注意力不集中等表现。
中期动脉粥样硬化可能导致胸痛，性质可为钝痛、隐痛或针刺样疼痛，可伴有胸闷、气短等症状。
胸痛中期病变如累及肢体动脉，可出现肢体麻木、冰冷、疼痛等症状。
肢体麻木由于动脉供血不足，中期患者可出现间歇性跛行，即行走一段距离后出现小腿肌肉疼痛、痉挛等症状，需休息后缓解。
间歇性跛行晚期动脉粥样硬化可能导致器官缺血，如肾、肠系膜等，出现相应的症状，如肾区疼痛、腹泻等。
器官缺血晚期病变可能导致血管严重狭窄或闭塞，出现相应器官的严重缺血，甚至坏死。
炎性因子与脑梗死【摘要】脑动脉粥样硬化是脑梗死的重要基本原因，动脉硬化是一种慢性炎症病变，有多种炎症因子，如高敏c反应蛋白、肿瘤坏死因子、白介素、血管内皮生长因子、巨噬细胞移动抑制因子、尿酸在急性脑梗死中升高，检测这些炎性因子，可以作为判断脑梗死病情、预后的预测因子，并为探索阻抑脑梗死发病、进展的治疗方法提供参考。
【关键词】脑梗死；动脉粥样硬化；高敏c-反应蛋白；肿瘤坏死因子-α；血管内皮生长因子；白介素-18；巨噬细胞移动抑制因子；血尿酸中图分类号 r743.33 文献标识码 a 文章编号 1674-6805（2013）6-0154-02脑梗死约占脑卒中患者总数的70%，是导致成年人残疾的主要原因。
脑动脉粥样硬化是脑梗死的重要基本原因，目前认为，动脉硬化是一种慢性炎症性病变，越来越多的证据表明，炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症中起关键性作用。
白细胞介素（il）1、2、4和6，干扰素（ifn）γ、肿瘤坏死因子（tnf）α、细胞间粘附因子（icam-1、icam-2）水平增高与不稳定斑块容易破裂相关[1]。
有很多研究对炎性因子与脑梗死的关系作了研究，现综述如下。
1 高敏c反应性蛋白（high sensitivity c-reactive protein，hs-crp）c-反应蛋白是1930年tillett等[2]发现急性感染患者血清能与肺炎球菌c起沉淀反应，后研究发现该血清反应物是一种蛋白，故取名为c反应蛋白。
c反应蛋白为一种非特异性炎症反应蛋白，主要由肝脏合成，当感染或者组织、细胞损伤时，可激活白细胞及其他炎性细胞，由这些细胞产生il-6、il-1、tnf-α等细胞因子，这些细胞因子可刺激肝细胞和上皮细胞合成crp。
hs-crp的意义同crp，只是方法更为敏感而已，hs-crp性质稳定，不受食物和昼夜生物节律影响，无年龄、性别差异。
有多项研究证实，脑梗死急性期hs-crp显著升高，恢复期降至正常，一般在起病的第3 d hs-crp水平最高，随着病程延长，逐渐下降。
下肢动脉硬化的治疗方法有哪些动脉硬化怎么办下肢动脉硬化是由于动脉壁发生结构性变化，造成动脉管腔狭窄或堵塞的疾病。
其常见症状为下肢间歇性跛行、下肢疼痛、肌肉无力等。
治疗方法主要分为非手术治疗和手术治疗两种。
下面将详细介绍下肢动脉硬化的治疗方法。
非手术治疗方法主要包括药物治疗和改变生活方式。
一、药物治疗1. 抗血小板药物：如阿司匹林、双嘧达莫、氯吡格雷等，可以通过抑制血小板聚集的作用，减少血栓的形成，改善血液流动，预防血栓形成，降低心脑血管事件的发生风险。
2. 降脂药物：如他汀类药物（如辛伐他汀、洛伐他汀等）和贝特类药物（如非诺贝特等），可以有效降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，改善血管内皮功能，减少斑块的形成。
3. 扩血管药物：如长效硝酸酯类药物（如硝普钠、硝酸异山梨酯等），可以通过放松血管平滑肌，扩张血管，增加血流量，改善微循环，缓解下肢缺血症状。
4. 抗凝药物：如华法林，可以通过抑制凝血因子的合成和活化，延长凝血酶原时间，降低血液的凝血能力，减少血栓的产生和扩展。
5. 抗血脂药物：如贝特类药物（如非诺贝特、依折麦布等）和贝特类药物（如他汀类药物），可以通过降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，减少脂肪的沉积，改善动脉硬化的病理过程。
6. 抗高血压药物：如ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）和ARB（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂），可以通过降低血压，改善动脉壁弹性，减少血管病变，缓解下肢缺血症状。
7. 中药治疗：如积雪草、黄酮类物质等，可以通过改善氧化应激、改善炎症反应等途径，减缓动脉硬化的进展。
二、改变生活方式1. 停止吸烟：烟草中的尼古丁和有害物质会损害血管内皮细胞，加速动脉粥样硬化的进程。
戒烟可以有效降低心血管疾病的风险。
2. 控制饮食：限制高脂、高胆固醇、高盐和高糖的饮食，增加蔬菜水果、全谷类和坚果的摄入，保持适当的体重。
3. 增加运动：适当的有氧运动，如快走、跑步、骑车等，可以增加下肢血流量，改善下肢肌肉的耐力和代谢状态，减轻下肢跛行症状与疼痛。
细胞因子和动脉硬化
张海燕
【期刊名称】《日本医学介绍》
【年(卷),期】1996(017)004
【摘要】细胞因子和动脉硬化血小板附着于血管壁，放出血小板生长因子（ＰＤＧＦ），血管平滑肌细胞游走并开始增殖，过剩的胆固醇参与构成血管壁的细胞特别是被巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬，沉着于血管壁，这一系列过程便成为动脉粥样硬化的成因。
但最近的研究表明，白细胞向血管内...
【总页数】2页(P164-165)
【作者】张海燕
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R543.502
【相关文献】
1.阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液炎性因子和血脂的影响 [J], 李英姿
2.大剂量阿托伐他汀对动脉硬化性肾动脉狭窄患者PRAR后炎症因子和脂代谢与心功能的影响 [J], 刘波
3.牙周基础治疗对动脉硬化患者血清炎症因子和血脂水平的影响 [J], 索南;张虹;宋雪婧;胡永啸;李玲
4.鼻息肉患者血清白细胞介素-5、白细胞介素-8、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和嗜酸性粒细胞水平变化及相关性 [J], 赵艾君;彭炜;周明
5.血管内皮细胞生长因子和同型半胱氨酸在下肢动脉硬化闭塞症患者中的表达水平和临床意义 [J], 沈超;朱云祥
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阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对PCI治疗患者血管炎症因子和内皮功能影响对比研究发布时间：2021-09-08T08:40:50.706Z 来源：《医师在线》2021年5月10期作者：卢红涛杨克平杨佳伟陈少华田方林邱如辉[导读] 探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对荆州地区经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后患者血脂、炎症因子和血管内皮功能的影响。
卢红涛杨克平杨佳伟陈少华田方林邱如辉（长江大学附属荆州医院心血管内科；湖北荆州 434020）摘要：目的探讨阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对荆州地区经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后患者血脂、炎症因子和血管内皮功能的影响。
方法选自荆州市中心医院心内科2020年1月-2021年1月冠心病行PCI术患者64例为研究对象。
在给予相同基础药物治疗前提下，随机分组为阿托伐他汀组32例和瑞舒伐他汀组32例。
分别监测两组患者PCI前、PCI后3月、PCI后6月时间点总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、同型半胱氨酸（Hcy）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、肱动脉血流介导的血管内皮舒张功能（FMD），分别比较阿托伐他汀组和瑞舒伐他汀组患者对血管炎症因子和内皮功能的影响。
结果两组患者PCI前一般资料无统计学差异（P>0.05）。
两组组间比较，PCI前炎症因子和内皮功能无统计学差异（P>0.05）。
PCI后3月、PCI后6月时炎症因子检测水平均较PCI前下降，且其监测值在PCI后6月较PCI后3月下降更显著，瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组下降更明显，有统计学差异（P<0.05）。
PCI后3月、PCI后6月时HDL、FMD均较PCI前升高，且PCI后6月较PCI后3月升高更显著，瑞舒伐他汀组较阿托伐他汀组升高更明显，有统计学差异（P<0.05）。
【结论】阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对荆州地区PCI后患者血脂水平有调节作用，还有抑制机体炎症反应和改善血管内皮功能的作用。
简述动脉硬化的基本病理变化
1.动脉内皮细胞损伤：动脉内皮细胞是动脉壁内最靠近血液的一层细胞。
当内皮细胞受到损伤时，会导致血管壁的通透性增加，使得血液中的脂蛋白、血小板等物质渗透到血管壁内。
2. 沉积物的形成：血管壁内的脂蛋白、血小板等物质会逐渐沉
积在血管壁内，形成沉积物。
这些沉积物会逐渐增多，并且逐渐变硬，形成了动脉粥样硬化斑块。
3. 炎症反应：由于沉积物的形成，会引起炎症反应。
炎症细胞
从血液中移动到血管壁内，释放出一系列的细胞因子和化学因子，引起血管内皮损伤和炎症反应的加剧。
4. 血管平滑肌细胞增生：血管内平滑肌细胞是血管壁内最多的
一种细胞。
当血管内皮细胞受到损伤时，血管平滑肌细胞会增生，形成平滑肌细胞增生斑块。
5. 斑块破裂：当动脉粥样硬化斑块增大到一定程度时，会导致
斑块破裂。
这时，斑块内的脂蛋白和血小板会暴露在血管腔内，引起血管阻塞和血栓形成，从而导致心脑血管疾病的发生。
综上所述，动脉硬化是由于多种因素引起的一种复杂的血管疾病，其基本病理变化包括动脉内皮细胞损伤、沉积物形成、炎症反应、血管平滑肌细胞增生和斑块破裂等。
因此，预防和治疗动脉硬化需要采取综合措施，包括改善生活方式、药物治疗和手术治疗等。
- 1 -。
【关键词】 炎症因子 （冠状）动脉硬化是慢性炎症反应，这在心血管疾病的 研究 中，正
逐渐引起人们的关注。高血压、糖尿病、脂蛋白紊乱及病原体感染等多种危险因子涉及了动
脉慢性炎症的病理过程［1］。了解这一炎症反应过程的发生、 发展 及促进因素，有助于预
防并控制冠心病的发展过程。本文旨在讨论这一炎症过程中的介导因子的激活及在动脉硬化
过程中的作用，分别与高血压、高血脂、糖尿病及感染性疾病的关系。
1 炎症介质的激活
已证实活化能调节多种炎症和免疫基因表达的重要转录因子nf-kb是动脉硬化的启动因子，
brand［2］使用单抗（mab）辨识nf-kb p65亚基上i-kb结合区，发现as病灶粥瘤内膜、中
膜的smcs（血管平滑肌细胞）、巨噬细胞、ec（内皮细胞）里面均有活化的nf-kb。静息状态
下，nf-kb与其抑制亚单位（ikb）结合与胞浆中，nf-kb的激活主要是通过降解ikb来实现
的。各种危险因子（高脂血症、高血糖、糖尿病、感染源等）通过细胞膜激活ikb激酶，使
ikb磷酸化，然后与多个泛素结合，进而由蛋白激酶降解nf-kb游离于胞浆中，胞浆中的nf-kb
易位至细胞核，与脱氧核糖核酸（dna）分子炎症反应调节蛋白的基因中的启动因子区域nf-kb
结合点相结合，调控各种炎症因子如肿瘤坏死因子（tnf）、干扰素（ifn）、il-1、il-6、血
管细胞粘附分子-1（vcam-1）、细胞间粘附分子（icam-1）、e-选择素趋化因子mcp-1等。而
il-6通过放大白细胞的集聚而起到对局部炎症反应的刺激作用 ［3］ 。伴随炎症反应到纤
维增生过程，许多细胞（单核细胞、内皮细胞、平滑肌细胞）均可产生il-6，它激活as斑
块中的t淋巴细胞，后者产生干扰素，促使平滑肌细胞（smc）凋亡，促进斑块不稳定性，导
致斑块破裂。il-6还调节肝脏产生急性期蛋白（crp），而crp已被证实在冠脉综合征中有意
义［4，5］。
2 脂质紊乱与炎症介质
calare［6］等将人类ldl颗粒注入鼠模型中，发现这些脂蛋白定居在动脉壁上，产生氧化修
饰反应，同时伴有内皮细胞nf-kb依赖性基因表达。血管壁氧化脂质激活过氧化物酶体增值
蛋白活化受体（ppars）调节血管基因表达，这类受体属核受体家族，它们调节脂质和糖代谢，
影响 细胞分化和凋亡。ppar-r又导致脂肪细胞分化，促进脂质沉积，脂肪酸和花生四稀酸
是ppar天然配基，低脂血症纤维、抗糖尿病的glitasones分别是ppar-r、ppar-α合成配
基。氧化ldl成分可能激活ppar-r，调节巨噬细胞基因表达，导致泡沫细胞形成。另外，ppar-
α存在于人类主动脉的平滑肌细胞中［7］。
3 高血压时angⅱ诱导炎症的机制
作为血管收缩剂的angⅱ在高血压患者中明显升高。angⅱ诱导依赖氧化应激和nf-kb激活的
内皮细胞（ecs）、血管平滑肌细胞（vsmcs）的炎症反应 ［8］ 。近年来国外学者发现ang
ⅱ可促进血管ec产生粘附分子:用angⅱ和人脐静脉内皮细胞进行孵育4h，发现icam-1表达
明显升高，同时作者将angⅱ注入12例高血压患者及8例正常人后，观察icam-1的动态变
化，并与安慰剂对照，结果angⅱ注射组的icam-1明显升高，northern blot亦显示信使rna
（核糖核酸）表达亦明显升高，表明angⅱ通过刺激粘附分子分泌参与as的发生。1999年，
kranzhofer发现angⅱ可引起smc il-6升高，作者将angⅱ与smc孵育后发现能引起浓度依
赖性与时间依赖性il-6释放增加，rt-pcr显示其mrna明显升高，表明了angⅱ从转录水平
调节了il-6的产生，参与了as的病理过程［9］。将angⅱ与大鼠smc及人类单核细胞株u937
细胞共同孵育6h，结果发现mcp-1mrna表达明显升高，表明angⅱ引起了单核细胞趋化因子
（mcp-1）的产生，除趋化单核细胞外，对smc亦有趋化作用、增值作用，能吸引smc进入内
膜。
目前 认为angⅱ的生物学作用是通过位于细胞膜上特异受体介导的，受体有两种，分别为
血管紧张素ⅱ受体1（at1）及血管紧张素ⅱ受体2（at2），目前认为angⅱ与at1结合后通
过和转录因子nf-kb激活炎症介质。
4 糖尿病和糖基化终末产物（ages）与受体的效应
非酶型的糖基化蛋白增加ages形成，ages与受体结合促成细胞内氧化反应，使培养内皮细
胞激活nf-kb，促进细胞表面vcam-1等粘附分子表达，促进白细胞与内皮 粘附，促进平滑
肌细胞增值，使血管内膜壁增厚［10］。
