心肌梗塞左室重构的防治与心力衰竭的预防
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心室重构与心力衰竭
与β-受体阻滞剂美托洛尔对照， 抑制心室重构—明显降低全心质量指数
及脑钠肽水平（P ＜0.05）
刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143 宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810 李佳 等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172 李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706
芪苈强心治疗慢性心衰作用研究
通 络 干 预
与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05）
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
与雷米普利对照 抑制RAAS －明显抑制AngII （P ＜0.01）
与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量
降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling
Left-ventricular remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time.
心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等 心肌细胞数量减少：死亡等
心肌微血管障碍: 血管新生等 细胞外间质增加: 纤维化等
炎症
心肌损伤或心室负荷过重
心肌功能障碍
负荷增加 组织灌注降低
神经激素，细胞因子 机械张力信号
心室重塑、神经 激素、细胞因子 激活及基因表达 相互作用致心衰
的机制假说
基因表达改变
胶囊。 气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动 力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。 芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显 著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重 构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长
及脑钠肽水平（P ＜0.05）
刘建勋, 等, 疑难病杂志,2007,6(3):141-143 宋优,等.中国免疫学杂志,2007,23:806-810 李佳 等.中国实验诊断学，2009，13（2）：170-172 李彦红,等.中国药物与临床.,2009，9（8）：705-706
芪苈强心治疗慢性心衰作用研究
通 络 干 预
与洋地黄类药（地高辛）对照， 强心作用－明显改善犬心衰模型血流动力学
（P＞0.05）
显著增加左室心肌收缩力(LVMCF)
与雷米普利对照 抑制RAAS －明显抑制AngII （P ＜0.01）
与速尿对照 利尿作用－明显增加尿量，减少尿渗量
降低肾脏水通道蛋白2（P ＜0.01）
Pathophysiology of Heart Failure: Left Ventricular Remodeling
Left-ventricular remodeling is defined as a change in LV geometry, mass and volume that occurs over a period of time.
心肌细胞功能异常：钙稳态、收缩蛋白、能量等 心肌细胞数量减少：死亡等
心肌微血管障碍: 血管新生等 细胞外间质增加: 纤维化等
炎症
心肌损伤或心室负荷过重
心肌功能障碍
负荷增加 组织灌注降低
神经激素，细胞因子 机械张力信号
心室重塑、神经 激素、细胞因子 激活及基因表达 相互作用致心衰
的机制假说
基因表达改变
胶囊。 气分病变与神经体液调节异常高度相关；血分病变与血流动 力学障碍及心室重构高度相关；水分病变与钠水潴留高度相关。 芪苈强心不仅能强心、利尿、扩血管，改善血流动力学，显 著缓解心衰症状；又能干预神经内分泌过度激活、减少心室重 构，改善慢性心衰发生的生物学基础，有助于改善心衰患者长
2020 心肌梗死后心力衰竭防治专家共识
（三）心肌梗死后心力衰竭的发病机制
(1) 心肌细胞丢失是心梗后心脏重构和心衰发生的重要原因。
(2) 心脏重构是心梗后心衰发生的基本病理过程，指心肌细胞、非心肌细胞和细胞外基质（ extracellularmatrix，ECM）发生适应不良性改变，进而心室几何形态发生病理性改变，导致心脏僵硬 度增加，收缩力下降。
(2) 心梗后心衰的发生显著增加患者短期及长期不良事件风险。日本急性心梗 登记研究发现，在接受经皮冠状动脉（冠脉）介入治疗（PCI）的 STEMI 患者 中，术后第一年再入院率为4.4%[3]，出院后第一年内发生心衰者的 5 年累积全 因死亡（36.3% vs. 10.1%）、心衰住院（40.4% vs. 4.3%）、心血管死亡 （19.1% vs. 3.3%）风险均高于第一年内未发生心衰的患者。
对于急性心衰，临床也可根据是否存在“淤血 ”（分为 “湿 ”和“干 ”）和外周组织是否存在“低灌注 ”[6]（ 分为“冷 ” 和“暖 ”）的临床表现，分为 “干暖 ”、 “湿暖 ” 、“湿冷 ” 和“干冷 ”4 型。
急性心梗时心衰的严重程度可采用 Killip 心功能分级进行评估
用法用量
慢性心衰可采用 NYHA 心功能分级方法评估，根据患者自觉活动能力划分为 4 级
（五）心肌梗死后心力衰竭的预防
1.尽早实现心肌再灌注
尽早实现心肌再灌注：及早开通梗死相关冠脉可挽救濒死心肌、缩小梗死心肌面积、 减少心肌细胞的丢失，对于预防或延缓心衰的发生有重要作用，如早期药物或机械性 再灌注治疗、球囊扩张治疗、主动脉内球囊反搏（IABP）等。
2 .预防心脏重构
阻断或延缓心脏重构是预防心梗后心衰的重要环节。若无禁忌证，所有心梗后患者均 应长期服用 β 受体阻滞剂和 ACEI 治疗（Ⅰ，B）；对不能耐受 ACEI 的患者，可应用 ARB 类药物。目前不推荐常规联合应用 ACEI 和 ARB 。对心梗后无症状性左心室收缩 功能障碍 [ 包括 LVEF 降低和（或 ）局部室壁活动异常 ] 的患者，推荐使用 ACEI 和 β 受体阻滞剂，以预防和延缓心衰发生，延长寿命。近期研究发现，血管紧张素受体脑 啡肽酶抑制剂（angiotensin receptor neprilysin inhibitor，ARNI）沙库巴曲缬沙坦能有 效逆转心脏重构，且效果优于 ACEI和 ARB。动物实验发现，沙库巴曲缬沙坦能改善心 肌纤维化水平、抑制促炎细胞因子基质金属蛋白酶 -9 的活性以及醛固酮的生成，升高 血中利钠肽水平，减轻肺充血，从而改善心梗后心脏重构的进展 。基于上述逆转心脏 重构的证据，可以考虑心梗后患者使用沙库巴曲缬沙坦来预防或延缓心脏重构。
左室重构
injury） 2）预防心脏进一步损伤（further injury） 预防心脏进一步损伤（ 主要是预防心肌梗塞后死亡、 主要是预防心肌梗塞后死亡、心衰形成和再梗塞 措施包括： 措施包括： 急性心肌梗塞（AMI）早期再灌注治疗 急性心肌梗塞（AMI） 神经内分泌拮抗剂（ ACEI和 神经内分泌拮抗剂（如ACEI和β－受体阻滞剂）应用 受体阻滞剂）
deterioration） 3）预防心肌损伤后的心功能恶化（post-injury deterioration） 预防心肌损伤后的心功能恶化（post主要预防因缺血或非缺血原因引起的左室收缩功能异常者（ 主要预防因缺血或非缺血原因引起的左室收缩功能异常者（不论 症状有无） 症状有无）发展成心力衰竭或导致死亡 措施：应用ACEI和 措施：应用ACEI和β－受体阻滞剂。 ACEI 受体阻滞剂。
AMI后数天 数周发生的重塑，是早期重塑的继续， 后数天～ 是AMI后数天～数周发生的重塑，是早期重塑的继续，由血液动力 学和神经内分泌共同介导。此期间， 梗塞扩张继续， 学和神经内分泌共同介导 。 此期间 ， 梗塞扩张继续 ， 同时出现非 梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚） 左室容量增加。 梗塞区心肌的肥厚、拉长（即离心性肥厚），左室容量增加。
预防心力衰竭的三个环节
• 预防心脏初始损伤 • 预防心脏进一步损伤 • 预防心肌损伤后的心功能恶化
injury） 1）预防心脏初始损伤（initial injury） 预防心脏初始损伤（ 主要是预防冠心病和高血压 措施是控制冠心病的危险因素如 ——高血压 高血压 ——高血脂 高血脂 ——吸烟 吸烟
AMI 血液动力学异常 缺血， 缺血，心律失常 (RAA系统、SNS和细胞因子） 系统、 和细胞因子） 系统 和细胞因子 心肌细胞肥厚 心肌间质纤维化 心肌细胞坏死 冠状动脉增厚 毛细血管生长不足
心肌梗死的预防措施如何减少心脏病的心律失常风险
心肌梗死的预防措施如何减少心脏病的心律失常风险心肌梗死是指心脏的冠状动脉中发生血流中断，导致部分心肌死亡的疾病。
心肌梗死能引起心脏病的心律失常，严重威胁患者的生命健康。
因此，预防心肌梗死，减少心脏病的心律失常风险显得至关重要。
本文将介绍一些常见的预防措施。
一、控制风险因素1. 控制高血压：高血压是心肌梗死的重要危险因素，也是心脏病心律失常的主要诱因之一。
患者应保持正常体重，控制盐摄入量，限制饮酒，适度运动，合理使用降压药物。
2. 控制血脂异常：高血脂也是导致心肌梗死和心脏病心律失常的重要因素之一。
合理控制膳食，减少高脂肪、高胆固醇食物的摄入，多摄取富含不饱和脂肪酸的食物，且定期进行血脂检测，如有必要可咨询医生使用降脂药物。
3. 控制糖尿病：糖尿病是心脏病的危险因素，也是心脏病心律失常的重要诱因。
患者应遵循医生的治疗方案，控制血糖水平，保持适度的体重，坚持规律的运动和合理的饮食。
4. 不吸烟：吸烟是心脏病的重要危险因素，能使血管痉挛，增加血小板聚集，导致心肌梗死和心脏病心律失常的风险增加。
戒烟是预防心肌梗死和心脏病心律失常的关键一步。
5. 限制饮酒：大量饮酒会导致心肌损伤和心肌梗死的风险增加，也会引发心脏病的心律失常。
适度饮酒可参考国际饮酒标准，男性每天不超过30克，女性不超过20克，长期饮酒超标者应及时戒酒。
二、改善生活方式1. 健康饮食：保持均衡、营养丰富的饮食是预防心肌梗死和心脏病心律失常的关键。
建议遵循“少油、少盐、少糖、多蔬果”的原则，限制高脂肪和高胆固醇食物的摄入，增加富含纤维、维生素和矿物质的食物的摄入。
2. 积极运动：适度的有氧运动有助于增强心肌功能，改善心肺健康，减少血脂异常和糖尿病的发生率，从而降低心肌梗死和心脏病心律失常的风险。
常见的运动方式包括散步、慢跑、骑自行车、游泳等。
3. 控制体重：肥胖是心脏病的危险因素之一，会增加心肌梗死和心脏病心律失常的风险。
维持适宜的体重有利于控制高血压、高血脂和糖尿病等心脏病的危险因素。
他汀类药物治疗急性心肌梗死后心室重构的研究进展
Ｗｏｒｌｄ Ｌａｔｅｓｔ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ （Ｅｌｅｃｔｒｏｎｉｃ Ｖｅｒｓｉｏｎ） ２０１６ Ｖｏ１．１６ Ｎｏ．７３ 122·药物与临床·1 常见的他汀类药物1.1 普伐他汀又叫普拉固、美百乐镇、中瓦停。
1.2 洛伐他汀又叫美降之、洛瓦停、洛之达、洛特。
其降低血中胆固醇的强度与普伐他汀相似，但部分病人在服用此药后，可出现消化不良、胃灼热、恶心、皮疹等不良反应［４－５］。
1.3 辛伐他汀又叫舒降之。
其降低血中胆固醇的强度较普伐他汀强。
辛伐他汀与其余他汀类药不同的是，它对于纯合子家族性高胆固醇血症的病人也有一定的治疗效果。
辛伐他汀适用于治疗伴有冠心病的高胆固醇血症的病人。
值得注意的是辛伐他汀不能与四氢萘酚类钙通道阻滞剂米贝地尔合用［６－７］。
2 通过降低脂肪的途径他汀类药物在冠心病（ＣＨＤ）的一级预防和二级预防中均获有显著效果［８－９］。
他汀类对心、脑血管的保护作用看起来要比所期待的降脂效应大，提示存在有降脂以外的作用［１０－１１］。
他汀类对血小板和凝血／纤溶系统有明显的影响，具有良好的抗血栓作用。
一些激酶如ＥＰＫ１／２，ＭＡＰＫｓ和平滑肌细胞增生也有重要关系。
他汀类药物可以抑制ＥＰＫ１／２的激活、ＥＰＫ１／２ｃｆｏｓ通路的传导和ＤＮＡ的合成，从而抑制平滑肌细胞的增殖［１２－１３］，阻止心肌凋亡。
辛伐他汀可使心肌梗死患者梗死区、梗死周边区、远离梗死区凋亡心肌细胞显著减少，左心室功能改善［１４－１５］。
3 小结越来越多的研究表明，他汀类药物可以增加急性心肌梗死后心室重构的稳定性［１６］。
而且即使对胆固醇水平未增高的冠心病患者，他汀类药物也有减少冠状动脉事件发生的作用。
因此，在冠状动脉事件出现早期就应该积极地应用他汀类药物，以减少冠状动脉事件的发生。
他汀类药物有益于心肌梗死后的左室重构，对改善心功能及预后有潜在益处。
左室重构不仅使心肌梗塞患者左室功能严重受损，并发症增多，而且死亡率亦明显增加，因此抗心室重构已成为当前心血管领域中最为重要的研究内容之一［１７］。
心肌梗死的预防与治疗
心肌梗死的预防与治疗心肌梗死的预防与治疗Prevention and treatment of myocardial infarction摘要心肌梗死是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死所致的一种严重心血管疾病。
预防心肌梗死至关重要，预防措施包括改善生活方式、控制风险因素、定期体检等。
治疗心肌梗死应尽快实施，包括紧急介入治疗、药物治疗、恢复期护理等。
本文旨在探讨心肌梗死的预防与治疗措施，以帮助人们降低心肌梗死的发生率和死亡率。
关键词：心肌梗死；预防；治疗；风险因素；康复AbstractMyocardial infarction is a serious cardiovascular disease caused by myocardial ischemia and necrosis as a result of coronary artery obstruction. Prevention of myocardial infarction is crucial, and prevention measures include improving lifestyle, controlling risk factors, and regular physical examination. Treatment of myocardial infarction should be implemented as soon as possible, including emergency intervention, drug treatment, and aftercare. This article aims to discuss the prevention and treatment measures of myocardial infarction to help reduce the incidence and mortality rate of myocardial infarction.Keywords: myocardial infarction; prevention; treatment; risk factors; rehabilitation一、背景心肌梗死是一种常见的心血管疾病，是由于冠状动脉阻塞导致心肌缺血坏死所致。
心肌梗死的预防方法日常生活中如何保护心脏健康
心肌梗死的预防方法日常生活中如何保护心脏健康心肌梗死的预防方法及日常生活中如何保护心脏健康心肌梗死是一种常见的心血管疾病，由于冠状动脉血流阻塞引起的心肌缺血坏死导致。
预防心肌梗死的重要性不言而喻，通过日常生活的调整和健康习惯的养成，我们可以有效地降低心肌梗死的风险。
本文将从饮食、运动、控制危险因素和心理调节等方面探讨心肌梗死的预防方法及日常生活中如何保护心脏健康。
一、饮食保健1.低盐饮食：过量的食盐会增加血压，损害心脏健康。
应尽量减少食盐的摄入，注意避免高盐食品，如咸菜、火腿等。
可选择低盐酱油、淡盐水等代替。
2.合理膳食：尽量选择富含膳食纤维的食物，如全谷类、蔬菜和水果。
适量摄入优质蛋白质，如鸡蛋、鱼类和豆制品。
避免高脂肪、高糖和高胆固醇的食物，如油炸食品、甜点和肥肉。
3.戒烟限酒：吸烟和过量饮酒都是心肌梗死的危险因素。
烟中的尼古丁和酒精会对心血管系统产生直接损伤。
应坚决戒烟，限制酒精摄入量，避免过度饮酒。
二、适度运动1.有氧运动：适度的有氧运动，如快步走、跑步、游泳等，有助于提高心肺功能，增强心脏的耐力。
每天坚持30分钟以上的有氧运动，有利于心脏健康。
2.力量训练：适当的力量训练可以增强肌肉力量，改善体态，还可以促进新陈代谢，控制体重。
通过力量训练，可以进一步增强心脏功能。
3.休息调整：运动后要进行适当的休息，避免过度劳累。
根据自身的情况，合理安排运动和休息时间，避免过度压力和疲劳导致心脏负荷过大。
三、控制危险因素1.血压管理：高血压是心肌梗死的主要危险因素之一。
应定期测量血压，如有发现高血压的情况，及时采取药物治疗和生活方式调整。
2.血脂控制：高血脂是心血管疾病的重要危险因素之一。
应减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，加强运动锻炼，控制体重，保持良好的血脂水平。
3.糖尿病管理：糖尿病会增加心血管疾病的风险。
如有糖尿病，要定期监测血糖水平，遵循医生的治疗和饮食建议，保持血糖稳定。
四、心理调节精神紧张、焦虑和抑郁等负面情绪会对心脏健康产生不良影响。
中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展
活ＲＡ Ａ Ｓ系 统 ， 重 心肌 的慢 性负 荷状 态 ， 加 两者 相互
基金项 目： 河南省高等学校青年骨 干教师资 助计 划 ［ ｏ 教高 （０ ０） Ｎ． ２１ ８ ２—１２］ ６ ３ 作 者 单 位 ： ． 南 中 医 学 院 ２０ １河 ０ ９级 硕 士 研 究 生 ， 南 郑 州 ４ Ｏ ｏ 河 ５０ ０； ２ 河南 中医学 院第一附属 医院， ． 河南 郑州 ４ ００ ５０ ３ 通 讯 作 者 ： 永 霞 ， ｍａ ：ｙｃｚｑ ｙｈｏ ｔｍ．ｎ 王 Ｅ ｉ ｗ ｘｈｈ ＠ ａｏ． ｏ ｃ ｌ
重构 。
１ 单 味药 ． （） １ 黄芪 ： 代药 理研 究 表 明 Ｊ 黄芪 主 要包 含 现 ，
皂 苷类 、 黄酮 类 、 糖类 以及 氨 基 酸 类 等 化学 成 分 。 多 据 研究 ， 芪 甲苷 可 显 著 降 低 左 室 舒 张 末 期 直 径 黄 （ Ｖ Ｄ ） 左 室收缩 末 期 直 径 （ Ｖ Ｄ ） 增 加 左 室 射 Ｌ Ｉｄ 、 Ｌ Ｉｓ ，
的血 管 紧张 素 Ⅱ（ ｎ ） 自分 泌 、 分 泌 或胞 内 Ａ ｇ１ 以 Ｉ 旁 分 泌 的方 式参 与心 脏 重 塑 的发 生 。Ｓ Ｓ系统 激 活 ， Ｎ 儿 茶 酚胺 分 泌 增 加 ， 血 管 收 缩 ， 加 心 脏 负 荷 并 使 增
刺 激 心肌 肥 厚 ； 可 致 心 律 失 常 ， 还 引起 心 肌 细 胞 坏 死 和 凋亡 ， 速 心 室重 构 进 展 。Ｓ Ｓ系统 进 一 步 激 加 Ｎ
Ⅲ型胶 原 的 比值 ， 明黄 芪对 急 性 心 肌 梗死 后 肾 说 素一 血 管紧 张 素一 醛 固 酮 系 统 的 激 活 有 明 显 的抑 制 作用 。也 有实 验证 明 ¨ ， 黄芪 注射 液 可 以下调 凋
急性心肌梗塞后左室重构的影响因素及防治
急性心肌梗塞后左室重构的影响因素及防治
李新军
【期刊名称】《张家口医学院学报》
【年(卷),期】1999(016)001
【摘要】急性心肌梗塞(Acut myocordialinfarctionAMI)后的左室重构,系指左室梗塞区和非梗塞区的心肌结构和形态发生几何构型的改变,即在AMI早期梗塞膨展(Infarctexpansion,IE),梗塞区的心肌发生扩张和变薄。
【总页数】2页(P116-117)
【作者】李新军
【作者单位】张家口医学院二附院心内科
【正文语种】中文
【中图分类】R542.22
【相关文献】
1.电影磁共振成像评价急性心肌梗塞后左室重构的实验研究 [J], 李宝山;陈英敏;张人姝
2.急性心肌梗塞后左室重构的超声心动图随访研究 [J], 童晓明;于海凤
3.急性心肌梗塞后左室重构对心功能的影响 [J], 陈爱华;陈尚初;张茜;付东红;刘世葬
4.急性心肌梗塞静脉溶栓后再通对左室重构的影响 [J], 黄进;王瑛洁
5.直接经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗塞后左室重构的影响 [J], 杨兴义;屈昌文;陆咏;黄斌雄
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促粒细胞集落因子对急性心肌梗死左心室重构抑制作用的研究进展
上海医学２０１０年第３３卷第５期
促粒细胞集落因子对急性心肌梗死左心室重构 抑制作用的研究进展
朱梦云徐亚伟 后，肾素一血管紧张素系统（ＲＡＳ）被激活。其组成物 包括血管紧张素、血管紧张素转换酶和血管紧张素 Ⅱ受体工型增多。血管紧张素Ⅱ引起心肌细胞肥大、心 肌成纤维细胞增殖和胶原合成。ＥＴ－１促使心肌细 胞肥大，胶原合成。各种刺激下分泌产生的细胞因 子，如肿瘤坏死因子一ａ（ＴＮＦ－ａ）和白细胞介素一６（ＩＬ－ ６）亦在心脏重构中起重要作用。生长因子如转化 生长因子一ｐ（ＴＧＦ－ｐ）、成纤维细胞生长因子、血小板 源生长因子亦参与重构。ＴＧＦ－ｐ１在ＥＣＭ的生成 及纤维化过程中起重要调节作用。基质金属蛋白
ＳＴＡＴ ３
（９５％ＣＩ为一７．８１～２．８１，Ｐ一０．３６）。安全性方 面，Ｇ－ＣＳＦ组与对照组间病死率（ＲＲ—１．０８，９５％ ＣＩ为０．３４～３．４３）、心肌梗死再复发率（ＲＲ一 １．４９，９５％ＣＩ为０．３６～６．１２）的差异均无统计学 意义（Ｐ值均＞０．０５），两组的支架内再狭窄率均 为２３％（Ｐ＞Ｏ．０５）。因此，Ｇ－ＣＳＦ并未显著改善 主要终点事件发生率。 ７不良反应及危险性 Ｇ－ＣＳＦ的不良反应主要表现为不同程度的头 痛、骨痛、疲劳和全身不适，此外还有腰痛、肌痛、
３信号分子的激活，且呈剂量依赖性。Ｌｉ
等［４］报道了在兔伽ｖＩＩ模型中予ｐＣＳＦ治疗，梗死
区巨噬细胞数量增加，缺血区ＭＭＰ－１和ＭＭＰ－９的 表达增多。他们提出Ｇ－ＣＳＦ通过加速愈合过程和 心肌再生，从而保护梗死心脏。．Ａｂｂａｔｅ等口３报道， 鼠ＡＭＩ后，Ｇ－ＣＳＦ组梗死区的ＴＧＦ－１３和Ｉ型、Ⅲ型前 胶原基因ｍＲＮＡ表达水平增高，抑制了心肌梗死后 早期心室扩张。Ｄｅｉｎｄｌ等［６］报道，小鼠ＡＭＩ后， Ｇ－ＣＳＦＮ员ＭｓＣｓ至梗死区域并可分化为心肌细胞。
促粒细胞集落因子对急性心肌梗死左心室重构 抑制作用的研究进展
朱梦云徐亚伟 后，肾素一血管紧张素系统（ＲＡＳ）被激活。其组成物 包括血管紧张素、血管紧张素转换酶和血管紧张素 Ⅱ受体工型增多。血管紧张素Ⅱ引起心肌细胞肥大、心 肌成纤维细胞增殖和胶原合成。ＥＴ－１促使心肌细 胞肥大，胶原合成。各种刺激下分泌产生的细胞因 子，如肿瘤坏死因子一ａ（ＴＮＦ－ａ）和白细胞介素一６（ＩＬ－ ６）亦在心脏重构中起重要作用。生长因子如转化 生长因子一ｐ（ＴＧＦ－ｐ）、成纤维细胞生长因子、血小板 源生长因子亦参与重构。ＴＧＦ－ｐ１在ＥＣＭ的生成 及纤维化过程中起重要调节作用。基质金属蛋白
ＳＴＡＴ ３
（９５％ＣＩ为一７．８１～２．８１，Ｐ一０．３６）。安全性方 面，Ｇ－ＣＳＦ组与对照组间病死率（ＲＲ—１．０８，９５％ ＣＩ为０．３４～３．４３）、心肌梗死再复发率（ＲＲ一 １．４９，９５％ＣＩ为０．３６～６．１２）的差异均无统计学 意义（Ｐ值均＞０．０５），两组的支架内再狭窄率均 为２３％（Ｐ＞Ｏ．０５）。因此，Ｇ－ＣＳＦ并未显著改善 主要终点事件发生率。 ７不良反应及危险性 Ｇ－ＣＳＦ的不良反应主要表现为不同程度的头 痛、骨痛、疲劳和全身不适，此外还有腰痛、肌痛、
３信号分子的激活，且呈剂量依赖性。Ｌｉ
等［４］报道了在兔伽ｖＩＩ模型中予ｐＣＳＦ治疗，梗死
区巨噬细胞数量增加，缺血区ＭＭＰ－１和ＭＭＰ－９的 表达增多。他们提出Ｇ－ＣＳＦ通过加速愈合过程和 心肌再生，从而保护梗死心脏。．Ａｂｂａｔｅ等口３报道， 鼠ＡＭＩ后，Ｇ－ＣＳＦ组梗死区的ＴＧＦ－１３和Ｉ型、Ⅲ型前 胶原基因ｍＲＮＡ表达水平增高，抑制了心肌梗死后 早期心室扩张。Ｄｅｉｎｄｌ等［６］报道，小鼠ＡＭＩ后， Ｇ－ＣＳＦＮ员ＭｓＣｓ至梗死区域并可分化为心肌细胞。