糖尿病视网膜病变
糖尿病性视网膜病(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病性微血管病变中最重要的表现是一种具有特异性改变的眼底病变是糖尿病的严重并发症之一。临床上根据是否出现视网膜新生血管为标志，将没有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为非增殖性糖尿病性视网膜病变(nonproliferative diabetic retinopathy，NPDR)(或称单纯型或背景型)，而将有视网膜新生血管形成的糖尿病性视网膜病变称为增殖性糖尿病性视网膜病变
(proliferative diabetic retinopathy，PDR)。
1 流行病学
糖尿病性视网膜病变的发生与糖尿病病程和控制程度关系密切而与糖尿病的发病年龄、性别及类型关系不大糖尿病病程越长或控制越差，其糖尿病性视网膜病变的发病率越高。一般来说，约25%的糖尿病患者有糖尿病性视网膜病变，约5%为增殖性病变。其发病率在糖尿病病程＜10年组为7%；10～14年组为26%；15年以上组为63%；而30年组高达95%，约25%为增殖性病变2%～7%因视网膜病变而失明
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一，它是工作年龄段的成年人致盲的主要原因之一。在青少年中86%的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年中，1/3法定失明的原因是糖尿病视网膜病。糖尿病患者致盲危险性比正常人高25倍根据ADA(2003)的数据，在首诊的2型糖尿病病人中21%有视网膜病变，70%的2型糖尿病最终将出现增殖性视网膜病变致盲率极高。因此对糖尿病视网膜病变进行流行病学调查、早期筛查、预防及干预治疗是提高糖尿病患者生存质量的重要环节。
2 发病现状
北京同仁医院内分泌科与眼科共同参与1995年全国DM流行病学调查，OGTT检查1566人中，DM患者325人，其中DR 32人(占9.84%)；BDR 27人(8.3%)；PDR 5人(1.54%)5年后即2000年北京地区的糖尿病患者的流行病调查显示，2型糖尿病其视网膜病变的患病率为
18.78%，其中BDR患病率为13.0%，PDR患病率为5.78%。北京同仁医院内分泌科与眼科研究所于2002年11月～2003年4月对门诊就诊的1035例2型糖尿病患者进行彩色眼底照相检查发现，有423例患者有背景型视网膜病变(占40.9%)，48例患者有增殖型视网膜病变(占4.6%)。1996～1997年，北京同仁医院眼科眼底病门诊先后2次对DR患者136例的视力情况作了调查，260只眼中，＜0.05者(盲)66只眼占25.3%，0.05～0.2者(低视力)65只眼占25%，≥0.3者129只眼占49.6%。由上可见患者就诊时间偏晚，故应重视糖尿病视网膜病变的筛查，以便早防、早治避免失明。
3 病因
糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织神经及血管微循环改变造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间，管腔小于100～150µm 的微小血管及毛细血管网，是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变，而引起血管内皮细胞功能异常，使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏，造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。
1.毛细血管基底膜增厚当糖尿病患者血糖控制不良时，大量糖渗入基底膜形成大分子多糖，使基底膜加厚，蛋白联结键断裂，基底膜结构松散多孔隙，因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁，纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的，若病情持续发展，血管壁受损，微血管基底膜增厚，造成血管径变细血流缓慢，易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血若新生血管破裂，可发生玻璃体出血出血性青光眼。
2.组织缺氧高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加，带氧血红蛋白分离困难红细胞的可塑性降低引起组织缺氧，微血管扩张。微血管壁增厚，对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2，3-二磷酸甘油酯(2，3-DPG)与血红蛋白(Hb)结合降低Hb对氧的亲和力，使氧易于解离。当血糖升高时，红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(HbAlc)，阻止2，3-DPG与Hb结合，于是Hb对氧的亲和力增强，使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧血管扩张、渗透性增加内皮细胞肿胀分离，外皮细胞消失，引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降，血中之纤维蛋白原水平升高，红细胞凝集作用增强。引起血栓形成，可使血管堵塞，血流停滞，组织缺氧。
3.血流动力学改变糖尿病患者红细胞被糖基化使其变形能力减低，使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高，血浆内活性物质减少，正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过，而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加变形能力减退影响其通过，并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关，高切应力可使血管壁发生一些重要变化，内皮细胞变形并拉长最后消失，因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是，微血管动力学变异导致毛细血管压力增高随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内，转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时，才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力血管弹性不良则失去对血流的控制，使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因在血流自身调节功能不全的情况下，全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压，使已受损伤的血管渗出增强，同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。
4.遗传因素关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手：①是孪生子；②是系谱分析；③是遗传标志。孪生子调查结果显示，在37对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)和31对胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)的单卵双生子中，分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个IDDM系谱调查中先证者患肾病的同胞中83%有肾损害，先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病；以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式，特别是碳水化合物摄入的差异等总之，糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。
4 发病机制
糖尿病性视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。糖尿病性视网膜病变有5个基本病理过程：
①视网膜毛细血管微动脉瘤形成；②血管渗透性增加；③血管闭塞；④新生血管和纤维组织增生；⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。
