肾素-血管紧张素-醛固酮系统

肾素－血管紧张素－醛固酮系统理论资料
1.肾素及其分泌调节
1.1
肾内机制：感受器位于入球小动脉的牵张感受器和致密斑，前者能感受肾动脉灌注压，后者能感受流经该处小管液中的Na+量。肾动脉灌注压降低→入球小动脉壁受牵拉的程度减小→肾素释放增加；反之肾素释放减少。肾小球滤过率降低→流经致密斑小管液中的Na+量减少→肾素释放增加；反之肾素释放减少。
1.2　神经机制：肾交感神经兴奋→去甲肾上腺素→近球细胞的β肾上腺素能受体→直接刺激肾素释放；反之肾素释放减少。如：急性失血。
1.3　体液机制：血液循环中的肾上腺素、去甲肾上腺素，肾内生成的PGE2和PGI2→肾素释放增加；ANGⅡ、血管升压素、心房钠尿肽、内皮素、NO→肾素释放减少。
2.血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）的功能：强烈的血管收缩作用、醛固酮分泌、促使近端小管重吸收Na+。
3.醛固酮的功能：远端小管和集合管重吸收H2O、Na+，促使K+的排泌。
4.肾素－血管紧张素－醛固酮系统的组成：肾素（由肾脏的近球细胞产生）作用于血管紧张素原（肝合成）生成血管紧张素Ⅰ（ANG　Ⅰ），后者在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下生成血管紧张素Ⅱ，后者在血管紧张素酶A（氨基肽酶A）的作用下生成血管紧张素Ⅲ，血管紧张素Ⅱ和血管紧张素Ⅲ作用于肾上腺皮质球状带产生醛固酮。