血气分析、电解质及酸碱平衡
第一节 血气分析检验值的意义
(一)氧合状况的指标
1.动脉血氧分压(PaO2):是指物理溶解与动脉血中的氧分子所产生的压力。
(1)正常值：80～100mmHg。
年龄预计方程式:Pa02=103-年龄×(0.42土3.5)mmHg
不应低于70mmHg。
(2)临床意义：①衡量有无缺氧及缺氧的程度。60～80mmHg为轻度缺氧；40～60mmHg为中度缺氧；20～40mmHg为重度缺氧。
②诊断为呼吸衰竭。
③诊断酸碱失衡的间接指标，实践证明Pao2<40mmHg时，机体内乳酸产生增加。
2.血氧饱和度(SaO2)是指血红蛋白被氧饱和的程度，以百分比表示，即血红蛋白的氧含量与氧容量之比乘以100％。
(1)正常值：95％～l00％。
(2)临床意义：SaO2与与血红蛋白和氧的结合能力有关，为缺氧和低氧血症的客观指标。与血红蛋白的功能状态有关，尤其是合并贫血或血红蛋白减低时，并不能完全反映机体的缺氧状态，虽然SaO2正常，但却可能存在缺氧。
(二)酸碱平衡指标
1.pH 是血液内氢离子浓度的负对数。 (1)正常值：正常人动脉血pH为7.35～7.45，平均为7.40。
(2)临床意义：根据pH可以直接判断机体是酸中毒还是碱中毒。pH<7.35为酸中毒；pH>7.45为碱中毒。但当pH在正常范围7.35～7.45，可能是没有发生任何酸碱平衡紊乱，也可能是代偿性碱中毒或代偿性酸中毒，或者是混合性平衡紊乱。
2.PaC02动脉血二氧化碳分压，指以物理状态溶解于血浆中的CO2产生的压力。
(1)正常值：35～45mmHg，平均40mmHg。
婴儿较成人、女性较男性、立姿较卧姿约减低3mmHg，睡眠状态下约高9mmHg。
(2)临床意义：是反映呼吸因素的最佳指标。
①判断肺泡通气量，PaCO2降低表示通气过度；PaC02增高表示通气不足。②判断呼吸性酸碱失衡，呼碱时PaCO2原发性降低；呼酸时PaC02原发性增高。③判断代谢性失衡有否代偿，代酸代偿后PaCO2降低.代碱代偿后PaC02升高。④诊断Ⅱ型呼吸衰竭的必备条件，PaC02>50mmHg(6.67kPa)。⑤参与诊断肺性脑病，评估脑血流量。
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第八章 呼吸衰竭(共享)
第八章 呼吸衰竭 一、 基本要求 1． 掌握呼吸衰竭的概念。
2． 掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。
3． 掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。
4． 熟悉 ARDS 概念、 特征和发病机制。
5． 了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
二、 知识点纲要 （一） 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍， 以致动脉血氧分压低于正常范围， 伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。
成人在海平面、 平静呼吸时， 一般以 PaO2 低于60mmHg， PaCO2高于 50mmHg 作为判断呼吸衰竭的标准。
根据 PaCO2是否升高， 可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）
和高碳酸血症型（II 型） （二） 原因和发病机制 1． 肺泡通气功能障碍 1） 限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。
凡能导致肺泡扩张受限的所有因素， 都可引起肺泡通气不足。
如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍， 肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低， 胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低， 胸腔积液和气胸， 使肺泡扩张受限。
由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是 II 型呼吸衰竭的重要发病因素。 2）阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
据气道病变所在的部位，分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。
气道阻塞部位在胸外时， 如喉头水肿， 吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重， 出现吸气性呼吸困难。
一文读懂，呼吸衰竭的知识点，推理和口诀记忆的结合
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I型呼衰 换气功能障碍（ARDS)
缺氧
一个指标异常（PO2<>
II型呼衰 通气功能障碍 （COPD）
缺氧伴二氧化碳升高
二个指标异常(PO2<60mg,pco2>50mg)
I型呼衰换气功能障碍---一换（医患）
II型呼衰通气功能障碍---二通（儿童）
二氧化碳的水溶解性较好 氧气的水溶性较差
大家看看可口可乐就知道了
二氧化碳打到水里就是可口可乐了，溶解性挺好的
图片发自简书App
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一般换气功能障碍的话是不会引起二氧化碳的潴留的，
因为二氧化碳的水溶解性较好， 溶于血液就出去了，
所以只有缺氧。
如果连二氧化碳都潴留了，
肯定不是换气功能的障碍，
肯定连肺泡都没进去，
进去了就容易入血了。
记忆点：
I型呼衰--一个指标异常--一换（医患）
II型呼衰 --二个指标异常--二通（儿童）
诊断：
呼吸衰竭、肺性脑病诊断靠血气分析
ARDS靠肺功能即肺氧合指数
COPD 支气管哮喘 ARDS都靠肺功能检测
肺心病靠X线
支扩靠高分辨CT
肺血栓栓塞靠CTPA（金标准）
肺脓肿、肺炎靠痰培养/血培养
胸腔积液靠B超
记忆点：
急性呼衰一般是I型呼衰
慢性呼衰一般是II型呼衰
治疗：
急性呼衰肯定先首要：保持呼吸道通畅
两种呼吸衰竭都有缺氧，肯定要氧疗
氧疗：吸入氧浓度=21+4*氧流量
I型呼衰需高浓度给氧（>35%） II型呼衰需低浓度吸氧（<35%）>
I型呼衰 缺氧
II型呼衰 缺氧伴二氧化碳升高
推理：
I型呼衰一般是急性呼衰，
急性缺氧对氧气突然下降耐受不了
肯定是要高浓度给氧，
解除缺氧症状，
II型呼衰一般是慢性呼衰
慢性缺氧对氧气下降已经适应，耐受力较强
低氧治疗行得通，
况且，
II型呼衰二氧化碳升高，
二氧化碳升高容易把人灌醉了，
引起二氧化碳适应，
对外周化学感受器的刺激性减弱，
缺氧
呼吸：外呼吸、气体运输、内呼吸
各脏器对无氧缺血的耐受能力
⼤脑-----4-6分钟
小脑-----10-15分钟
延髓-----20-25分钟
⼤肌和肾小管细胞----30分钟
肝细胞-----1-2小时
肺组织-----⼤于2小时
有氧呼吸：指细胞在氧的参与下,通过酶的催化作用,把糖类等有机物彻底氧化分解,产⼤出⼤氧化
碳和⼤,同时释放出⼤量能量的过程。
一、缺氧Hypoxia
缺氧：
供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，导致机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程。
1.血氧分压PO2
定义: 溶解于血中的氧所产生的张力。
PaO2 正常值 100 mmHg 吸入气体PO2 外呼吸功能
PvO2 正常值 40 mmHg 摄取氧能力 利用氧能力
2.血氧容量CO2max
定义: 在氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg，温度38%时，在体外100ml血液中的血红蛋白所能结合的最大携氧量
Hb携氧容量 1.34ml/g x 15g/dl=20ml/dl
影响因素：Hb的质和量
3.血氧含量CO2
定义: 正常情况下，血液的实际带氧量往往达不到其极限容量，所以就将体内100 ml血液的实际带氧量定义为血氧含量（物理溶解和Hb携带氧）
血氧含量≈Hb实际携氧量
影响因素：Hb质和量；PaO2
4.动静脉血氧含量差Ca-vO2
定义: 动脉血氧含量和静脉血氧含量的差值，反映组织对氧的摄取和利用能力。
5.血氧饱和度SO2
定义: 血液中氧合Hb占全部Hb的百分比
正常：
SaO2：95%-97%
SvO2：75%
影响因素：PaO2 氧分压与氧饱和度的关系---氧解离曲线
P50：Hb氧饱和度为50%时的血氧分压
CO2 H T↓，P50↓
二、缺氧的原因和发生机制
缺氧的类型:
低张性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
（滴血寻祖）
1.低张性缺氧hypotonic hypoxia
