第十六章肾功能不全一、选择题
【A型题】
1．引起肾前性急性肾功能衰竭的病因是：
A．汞中毒
B．急性肾小球肾炎
C．肾血栓形成
D．休克
E．尿路梗阻
2．肾功能衰竭的发生机制中原尿回漏是由于： A．肾小管阻塞
B．原尿流速过慢
C．肾小管上皮细胞坏死脱落
D．肾间质水肿
E．肾小球滤过率下降
3．以肾小球损害为主的疾病是：
A．急性肾小球肾炎
B．急性中毒性肾小管坏死
C．肾结石
D．急性间质性肾炎
E．肾肿瘤
4．原尿回漏可造成下列后果，除外：
A．肾小管阻塞
B．肾间质水肿
C．GFR↓
D．渗透性利尿
E．原尿流速缓慢
5．主要在肾脏灭活的激素是：
A．VD3 B．PTH
C．激肽
D．促红细胞生成素
E．PGE2
6．急性肾功能衰竭时肾素-血管紧张素系统活性增强的机制是：
A．近曲小管对钠重吸收减少
B．远曲小管钠浓度改变
C．远曲小管钾浓度下降
D．近曲小管钙浓度改变
E．远曲小管氯浓度改变
7．急性肾功能衰竭少尿期，输入大量水分可导致：
A．低渗性脱水 B．高渗性脱水
C．等渗性脱水 D．水肿
E．水中毒
8．下述哪点不是急性肾衰时肾小管细胞损伤和功能障碍的机制?
A．能量代谢障碍
B．自由基增多
C．还原型谷胱甘肽增多
D．磷脂酶活性增高
E．细胞骨架结构改变
9．持续性肾缺血和肾毒物作用引起的急性肾功能衰竭，其肾脏损害的突出表现是：
A．肾脏循环障碍
B．肾小球病变
C．肾小管坏死
D．肾间质纤维化
E．肾小管阻塞
10．下列哪项不是急性肾功能衰竭的临床表现?
A．高钙血症 B．高钾血症
C．代谢性酸中毒 D．氮质血症
E．少尿
11．下列哪项不是引起肾小管功能障碍的主要原因?
A．严重休克 B．重金属中毒
C．严重挤压伤 D．免疫复合物
E．严重溶血
12．慢性肾衰时继发性PTH分泌过多的始动原因是：
A．低钙血症 B．骨营养不良
C．低钾血症 D．肠吸收钙↓
E．高磷血症
13．下列指标中哪项表示慢性肾功能衰竭更严重?
A．夜尿增多 B．尿蛋白阳性
C．高渗尿 D．低渗尿
E．等渗尿
14．急性肾衰少尿期，对患者危害最大的变化是：
A．水中毒 B．少尿
C．高钾血症 D．代谢性酸中毒
E．氮质血症
15．下列哪一项不是肾性高血压的发生机制? A．钠水潴留 B．肾脏产生RBC生成素增加
C．RAAS系统活性增加
D．肾脏分泌PGE2减少
E．肾脏产生激肽减少
16．慢性肾衰患者出现等渗尿的原因是：
A．肾小球滤过功能障碍
B．肾小管重吸收功能障碍
C．肾脏浓缩和稀释功能障碍
D．肾血浆流量减少
E．肾脏浓缩功能障碍
17．无尿的概念是指24小时的尿量等于或小于：A．500 ml B．400 ml
C．200 ml D．100 ml
E．0 ml
18．肾后性急性肾功能衰竭的病因是：
A．急性肾小球肾炎
B．汞中毒
C．间质性肾炎
D．输尿管结石
E．肾结核
19．慢性肾功能衰竭的共同发病环节是：
A．肾缺血
B．肾血管梗塞
C．肾单位广泛破坏
D．肾小管阻塞
E．GFR ↓
20．下述哪项指标可用于区分功能性和器质性肾功能衰竭?
A．GFR
B．肾小管分泌功能
C．尿比重
D．尿钾含量
E．氮质血症
21．慢性肾功能衰竭早期尿量变化的特点是：A．白天多尿 B．夜间多尿
C．白天少尿 D．夜间少尿
E．全天尿量都减少
22．汞中毒可引起哪种类型的急性肾功能衰竭：A．肾血管阻塞性
B．肾前性
C．肾性
D．肾后性
E．以上都是
23．功能性肾功能衰竭发生的主要机制是： A．肾小管阻塞
B．肾内DIC
C．原尿回漏
D．肾小球滤过功能障碍
E．肾小球玻璃样变
24．功能性急性肾功能衰竭时，尿改变为： A．尿比重高，尿钠含量低
B．尿比重高，尿钠含量高
C．尿比重低，尿钠含量低
D．尿比重低，尿钠含量高
E．尿比重正常，尿钠含量低
25．急性肾小管坏死病人尿比重和渗透压降低的机制是：
A．GFR↓
B．肾血流↓
C．肾小球滤过膜通透性↑
D．肾小管重吸功能障碍
E．原尿流速减慢
26．下列哪项最能反映肾功能损害的严重程度?
A．尿蛋白量
B．尿中红细胞数
C．尿中白细胞数
D．尿中管型数
E．尿比重低而固定于1.010
27．关于急性肾功能衰竭多尿期下列哪一项是错误的?
A．肾小球滤过率早期仍可低于正常
B．新生肾小管上皮细胞功能不完善
C．早期应补充KCl
D．血NPN可逐渐恢复正常
E．初期仍可排出低比重尿
28．下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见?
A．尿量在400～1000ml／24h
B．低比重尿
C．尿钠含量减少
D．氮质血症
E．高钾血症
29．急性肾小管坏死患者哪方面的肾功能恢复得最慢?
A．肾小球滤过功能
B．肾血流量
C．肾小管分泌功能
D．肾小管浓缩功能
E．集合管分泌功能
30．慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着： A．健存肾单位极度减少
B．肾血流量明显降低
C．肾小管重吸收钠减少
D．肾小管泌钾减少
E．肾小管浓缩和稀释功能均丧失
31．判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是：A．血钾浓度 B．血压高低
C．贫血程度 D．血液pH值
E．内生肌酐清除率
32．尿毒症病人最早出现、最突出的临床表现是：A．周围神经炎
B．心律失常
C．胃肠道症状
D．水电解质失调
E．酸碱平衡紊乱
33．慢性肾功能衰竭不易出现：
A．夜尿和多尿
B．高钾血症
C．低渗尿或等渗尿
D．低钙和高磷
E．低钠血症或高钠血症
34．下述哪种物质不属于尿毒症的常见毒素?
A．尿素 B．肌酐
C．PTH D．甲状腺激素
E．中分子物质
35．慢性肾功能衰竭进行性发展的最主要原因： A．原始病因持续存在
B．肾小管重吸收负荷过重，致肾小管损伤 C．健存肾单位进行性减少
D．GFR进行性降低
E．肾血流量进行性减少
36．尿毒症毒素中，毒性最强的小分子物质是：A．甲状旁腺激素 B．甲基胍
C．胍基琥珀酸 D．尿素
E．胍乙酸
37．慢性肾功能衰竭患者在快速纠正酸中毒后会发生手足搐搦是由于：
A．促进肠道形成磷酸钙
B．肠道黏膜损害，钙吸收减少
C．促进血磷浓度升高
D．钙的解离度降低
E．抑制骨骼脱钙
38．慢性肾功能衰竭时病人有出血倾向的主要原因是：
A．血小板数量下降
B．血小板寿命缩短
C．骨髓造血功能障碍
D．与肾性高血压的发生有关
E．血小板功能障碍
39．现认为影响尿素毒性的因素是：
A．血中氰酸盐浓度
B．血尿素浓度
C．血氨浓度
D．血液H+浓度
E．血液Mg2+浓度
40．尿毒症脑病的发病原因是：
A．水、电解质代谢紊乱
B．酸碱平衡失调
C．肾性高血压所致的脑血管痉挛、脑水肿D．尿毒症毒素蓄积引起的神经细胞变性
E．以上多种因素共同作用
41．挤压伤综合征引起急性肾功能衰竭时首先出现的变化是：
A．肾内血流分布异常
B．白细胞变形能力降低
C．肾小管阻塞
D．原尿回漏
E．肾合成前列腺素减少
42．小管破裂性损伤的主要部位是：A．发生在近曲小管
B．局限于髓袢升支
C．可累及肾小管各段
D．见于远曲小管
E．见于集合管
43．凋亡性损伤的特点是：
A．局限在近曲小管
B．常发生在远曲小管，可见凋亡小体
C．局限在集合管
D．基底膜完整
E．见于髓袢降支
44．肾素依赖性高血压的主要机制是：A．肾排钠、排水功能降低
B．血容量增加
C．心输出量增大 D．RAAS活性增高使外周阻力增加、钠水潴留
E．肾分泌PGE2、PGA2增多
45．慢性肾功能衰竭早期血磷不升高，主要是由于：
A．多尿使肾脏排磷显著增多
B．血钙升高时血磷必然降低
C．甲状旁腺素分泌减少使血磷沉积骨骼 D．甲状旁腺素分泌减少抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收
E．甲状旁腺素分泌增多抑制近曲小管对磷酸盐的重吸收
46.系膜细胞的生理功能不包括哪项？
A. 收缩作用
B. 支持作用
C. 吞噬作用
D. 分泌肾素
E. 分泌促红细胞生成素
47.近曲小管功能障碍不会引起
A. 高钾血症
B. 氨基酸尿
C. 钠水潴留
D. 肾小管性酸中毒
E. 肾性糖尿
48.Ang1-7的作用不包括
A. 扩张血管
B. 利钠利尿
C. 抗炎
D. 抗增生
E. 促血凝
49. 慢性肾功能衰竭时的贫血主要与哪个因素关系密切?
A．促红细胞生成素减少
B．骨髓造血功能受抑制
C．肠道对铁的吸收减少
D．溶血
E. 出血
50.急性肾功能衰竭的中心环节
A. GFR↓
B. 肾血液灌流量↓
C. 肾小管重吸收功能↓
D. 肾小管重吸收功能↑
E. 以上都不是
51. 诊断ARF的最主要依据
A. 病人的临床症状
B. 病人的体征
C. 实验室资料
D. 病人主诉
E. 家族史
52.肾性急性肾功能衰竭最常见的原因是
A. 急性肾小球肾炎
B. 间质性肾炎
C. 肾毒物
D. 肾缺血
E. 体液因素异常
53.对缺氧最敏感的部位是
A. 近曲小管
B. 远曲小管
C. 髓袢升支粗段
D. 髓袢降支
E.集合小管
54.急性肾功能衰竭时持续性肾缺血的可能机制不应包括：
A．肾内肾素-血管紧张素增多
B．肾内PGE2合成增加
C．肾内微血栓形成
D．肾血管内皮细胞肿胀
E. 交感-肾上腺髓质系统兴奋
55. 磷脂酶活性增高的可能后果
A. 细胞膜受损
B. PGs↑
C. LTs↑
D. TXA2↑
E. 以上均是
56. ARF泌尿功能障碍多为可逆性，这是因为
A. 肾脏具有多种细胞增生与修复机制
B. 肾脏因缺血缺氧出现基因调节反应
C. 肾脏应激蛋白的产生与激活
D. 生长因子对肾脏的作用
E. 肾细胞骨架与小管结构的重建
57.下列哪项不符合肾衰所致代谢性酸中毒的特点
A. 进行性、不易纠正
B. 可促进低钾血症的发生
C. 源于GFR↓使酸性产物排出减少
D. 源于肾小管泌H+、NH3能力降低
E. 源于分解代谢增强，产酸增多
58.近年资料表明：发达国家慢性肾衰的主要原因是
A. 慢性肾小球肾炎
B. 糖尿病肾病
C. 高血压肾病
D. 前列腺肥大
E. B+C
59.休克患者出现肾内血流重新分布的结果是：
A．FF↑ B．ANP↓
C．肾髓质缺血 D．肾皮质缺血
E. 髓质肾单位重吸收钠水↓
60.慢性肾功能衰竭患者早期的排尿特点为：
A．少尿 B．多尿
C．夜尿 D．等渗尿
E. 低渗尿
61.慢性肾功能衰竭晚期发生高钾血症的可能机制有：
A．尿量下降 B．急性感染
C．溶血 D．酸中毒
E. 低钠血症
62. 哪项不是慢性肾衰时出现多尿的原因： A．渗透性利尿
B．髓袢主动吸收Na+↓
C．体内内生水产生过多
D．肾脏浓缩尿的功能降低
E. 残存肾小球滤过率升高
63.慢性肾功能衰竭时反映浓缩和稀释功能均降低的尿液变化是：
A．夜尿 B．蛋白尿
C．等渗尿 D．低比重尿
E. 低渗尿
64.引起急性肾小管坏死的药物有：
A．重金属 B．庆大霉素
C．四氯化碳 D．肌红蛋白
E. 血红蛋白
65．急性肾功能衰竭发生少尿的机制不包括：A．GFR↓
B．囊内压↑
C．肾小管阻塞
D．钠泵活性↑
E. 原尿返流
66．PTH作为主要尿毒症毒素可引起：A．肾性骨营养不良
B．血脑屏障破坏
C．皮肤瘙痒
D．高脂血症和贫血
E. 胃泌素分泌↓
67．肾前性急性肾功能衰竭常见的原因有：A．前列腺肥大
B．大失血
C．急性汞中毒
D．剧烈吐泻
E. 急性肾小球肾炎
68．少尿型ARF患者在少尿期常出现：A．高钾血症 B．高钙血症
C．高蛋白血症 D．高镁血症
E. 高磷血症
69．功能性急性肾衰病人的特点是：
E. 以上均是
A．少尿
B．尿比重增高
C．尿钠含量降低
D．可发生高钾血症
E. 以上均可
70．肾性骨营养不良的发生机制包括：
A．高磷血症
B．酸中毒
C．甲状旁腺激素分泌增多
D．低血钙
E. 以上均是
71．非少尿型ARF的特点是：
A．尿量接近正常
B．经常发生高钾血症
C．血浆NPN明显↑
D．尿钠含量↑
E. 以上均无
72．肾小球滤过功能障碍的发生机制不包括：
A．肾血流量减少
B．肾小球有效滤过压降低
C．肾小球滤过面积减少
D．粘多糖增多
E. 肾小球滤过膜通透性改变
73．急性肾功能衰竭患者细胞增生和修复的机
制包括：
A．缺氧适应性基因调节反应
B．应激蛋白的产生与激活
C．生长因子的作用
D．细胞骨架的重构
二、名词解释
1．肾功能不全(renal insufficiency)
2．急性肾功能衰竭(acute renal failure,ARF)
3．肾前性急性肾功能衰竭(prerenal ARF)
4．肾性急性肾功能衰竭(intra renal ARF)
5．肾后性急性肾功能衰竭(post renal ARF)
6．慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)
7．氮质血症(azotemia)
8．肾性高血压(renal hypertension)
9．钠依赖性高血压(sodium-dependent hypertension)
10．肾素依赖性高血压(renin-dependent hypertension)
11．肾性骨营养不良(renal osteodystrophy)
12．尿毒症(uremia)
13．尿毒症毒素(uremia toxin)
三、简答题
1．简述肾功能不全的基本发病环节。
2．肾缺血在ARF发病中的作用包括哪些方面？
3．简述ARF发生细胞损伤的机制。
4．简述少尿型ARF多尿期出现多尿的机制？
5．CRF患者为什么会出现多尿？
6．简述肾性高血压的发生机制。
7．简述肾性贫血的发生机制。
8．CRF发生代谢性酸中毒的机制如何？对机体的影响有哪些？
9．CRF泌尿功能有哪些改变？
10. 简述ACE2-Ang1-7轴的生理功能
11. 简述肾系膜细胞的重要功能
12. 为什么说各种肾细胞损伤是ARF时GFR下降的病理生理学基础？
13. ARF少尿期患者的主要临床表现有哪些？其中对病人威胁最大的是什么？
14. 简述ARF少尿期高钾血症的发生机制
15. CRF钙磷代谢障碍的表现及其机制是什么？
16. 简述CRF时肾性骨营养不良的发生机制。
17. 在CRF发病机制中，常见的独立风险因子有哪些？血管紧张素转换酶抑制剂为什么
对肾脏有保护作用？
18. 为什么说肾素-血管紧张素系统激活是进行性肾脏疾患的主要独立风险因子？
19．如何鉴别功能性和器质性急性肾功能衰竭，为什么要鉴别？
四、病历分析
患者女性,35岁。
反复浮肿廿年，尿闭一日，于一九七九年四月急诊人院。
患者廿年前患急性肾小球肾炎，此后经常反复出现眼睑浮肿，服中草药后浮肿可暂时缓解。
六年来排尿次数增多，每昼夜十余次，其中夜间4~5次，24小时尿量约2000毫升。
每因劳累则感头晕眼花、心悸、气促，但无畏寒、低热、盗汗、咳嗽、腰酸痛、尿频、尿急和尿痛等病史。
曾到某院检查：BP19.3/13.3kPa(145/100mmHg)，血红蛋白40~70g/L，红细胞1.3~1.76×1012/L，尿蛋白(+)，红细胞、白细胞、上皮细胞0~2个/HP，经间断治疗，三年来夜尿更加明显，每天尿量达2500~3500毫升，尿比重固定在l .010左右，夜晚常感全身骨骼隐痛，症状与日俱增。
半个月来不能自由活动，不能站立，连翻身也感疼痛，但无关节红肿，更无游走性关节痛史，经"抗风湿"及针灸等治疗无效。
近十日来尿少，浮肿加重，食欲锐减，恶心，有时呕吐，腹部隐痛，大便日一次，质稍稀，色正常。
全身皮肤搔痒，四肢麻木，偶有轻微抽搐，一日来尿闭，头晕、恶心加重乃急诊人院。
入院检查：T37℃，R20次/分，P96次/分，BP20.0/13.3kPa(150/100mmHg)。
化验检查：
(一)血:RBC：1.49×1012/L，Hb:47g/L
WBC：9.6×109/L
血磷：1.9mmol/L(正常l .0~1.6mmol/L)
血钙：1.3mmol/L(正常2.2~2.7mmol/L)
BUN：24mmol/L(正常3.2~7.0mmol/L)
CO2CP：12.8mmol/L(正常23~31mmol/L)
(二)尿常规：蛋白(+)，RBCl0~15/HP，WBC0~2/HP，上皮细胞0~2个/HP，颗粒管型2~3个/HP。
尿培养：无细菌生长。
(三)X线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏及质变薄。
【思考题】
1．本病例的主要病理生理学诊断是什么？并提出其依据。
2．试分析患者体内出现的主要机能代谢变化及其机制。
参考答案
一、A型选择题
二、名词解释
1．当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现，这一病理过程称之。
2．指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
3．各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血液灌流量和GFR显著
减少，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚正常，肾脏并未发生器质性病变，故又称功能性急性肾功能衰竭(functional ARF)。
4．由肾实质器质性病变引起的ARF。
5．由下泌尿道（从肾盂到尿道口）的堵塞引起的ARF。
6．各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。
7．血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高。
8．因肾实质病变引起的高血压。
9．CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。
10．慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS活性增高。
AngⅡ直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因而引起血压升高。
11．是CRF尤其是尿毒症的严重并发症。
包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化等，亦称为肾性骨病。
12．是急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
可谓集各系统症状于一身的综合征。
13．与尿毒症症状发生密切相关的毒性物质。
公认的有：尿素、胺类、胍类、中分子毒性物质和PTH等。
三、简答题
1．答：涉及肾功能的各个环节，包括：
(1)肾小球滤过功能障碍，见于肾血流量减少；肾小球有效滤过压降低；肾小球滤过面积减少；肾小球滤过膜通透性改变。
(2)肾小管功能障碍，见于近曲小管功能障碍；髓袢功能障碍；远曲小管和集合管功能障碍。
(3)肾脏内分泌功能障碍，如RAAS活性增强；促红细胞生成素生成减少、1,25-(OH)2VD生成减少3、KKPGS活性下降；甲状旁腺素和胃泌素的灭活减少等。
2．答：肾缺血可通过以下机制导致GFR下降。
(1) 肾小管上皮细胞坏死，原尿回漏、肾小管阻塞而致囊内压升高；
(2) “钠泵”失灵、氧自由基↑，使肾血管内皮细胞肿胀，肾血液灌流减少，肾有效滤过压↓；
(3) 肾血管内凝血，肾血液灌流减少，肾有效滤过压↓；
(4) 因儿茶酚胺增加、肾素-血管紧张素系统激活、内皮素合成增加、激肽和前列腺素产生减少而致入球小动脉收缩，肾有效滤过压↓；
3．答：① ATP合成减少和离子泵失灵；②自由基增多；③还原型谷胱甘肽减少；④磷脂酶活性增高；⑤细胞骨架结构改变；⑥细胞凋亡的激活。
4．答：①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；②新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复；③肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除；④少尿期潴留在血中的尿素等代谢产物经肾小球大量滤出，产生渗透性利尿。
5．答：①残存肾单位血流量增多，使其GFR增高，原尿生成增多、流速增快，肾小管来不及充分重吸收。
②残存肾单位中溶质含量代偿型增高，产生渗透性利尿。
③髓袢病变，髓质高渗环境不能形成，尿浓缩功能降低。
6．答：由肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。
其发生机制包括：①肾素-血管紧张素系统的活性增强，称为肾素依赖性高血压。
②钠水潴留，称为钠依赖性高血压。
③肾分泌的降压物质减少，如激肽、Ang1-7、PGE2和PGA2等。
7．答：肾性贫血的发生机制是：①促红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少；
②体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）抑制骨髓造血；③毒物抑制血小板功能所致的出血。
④毒物引起红细胞破坏所致的溶血。
⑤毒物引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。
8．答：CRF晚期因受损肾单位增多，可出现代谢性酸中毒。
其机制包括：① GFR降低，使硫酸、磷酸等酸性产物滤过减少；②继发性PTH分泌增多，抑制近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，使排酸和重吸收碳酸盐减少；③肾小管上皮细胞产NH3减少，使H+排出障碍。
酸中毒对机体的影响表现为：抑制神经系统和心血管系统的功能；影响体内许多代谢酶的活性；导致高钾血症及骨盐溶解。
9．答：CRF泌尿功能障碍的表现是：
(1) 尿量变化：①夜尿：见于CRF的早期，机制不清。
②多尿：由于a 原尿流速快；
b 渗透性利尿；
c 尿浓缩功能下降。
③少尿：由于肾单位极度减少所致。
(2) 尿渗透压变化：①低渗尿：见于CRF的早期，尿的浓缩功能障碍，稀释功能尚正常；
②等渗尿：见于CRF的晚期，尿的浓缩和稀释功能均发生障碍。
(3) 尿成分的变化：出现蛋白尿、血尿。
因肾小球滤过膜的完整性破坏或降低其负电荷而导致通透性增强。
10.答：ACE2是新近发现的ACE同源物，其主要产物Ang1-7的作用与AngⅡ相反，不仅
具有扩张血管、利钠利尿、降低血压、抗炎、抗增生、抗凝血作用，还具有保护血管内皮、保护心脏功能，促进伤口愈合等作用。
11.答：肾系膜细胞的重要功能（1）收缩作用：通过调节入球小动脉和出球小动脉的收缩作用而影响肾小球毛细血管内压和GFR；（2）支持作用：填充于毛细血管袢之间以支持毛细血管的位置；（3）吞噬作用：吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质；（4）分泌肾素：肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。
12. 答：急性肾功能衰竭时，肾内各种组织细胞受损而出现的代谢、功能以及形态结构的紊乱是GFR持续降低河内环境紊乱的基本机制。
表现在：
(1)肾小管细胞：
1)坏死性损伤(necrotic lesion)：有两种形式：①小管破裂性损伤；②肾毒性损伤。
2)凋亡性损伤(apoptotic lesion)
(2)内皮细胞：①内皮细胞肿胀，肾血流量减少；②内皮细胞受损导致毛细血管内凝血；
③肾小球内皮细胞窗变小，使GFR降低；④内皮细胞释放舒血管因子减少，而缩血管因子增多，加强了肾血管的收缩。
(3)系膜细胞：因其收缩导致肾小球血管阻力增加和肾小球滤过面积减少和Kf降低，促进GFR的持续降低。
13. 答：ARF患者少尿期的主要临床表现有：少尿或无尿；水中毒；高钾血症；代谢性酸中毒；氮质血症等。
其中危及生命的变化是高钾血症，及由此引起的心脏传导阻滞和心律失常。
14. 答：ARF少尿期高钾血症的发生机制是：①尿量减少使钾排出减少；②组织损伤和分解代谢增强，细胞内钾释出增多；③酸中毒使细胞内钾向细胞外转移；④低钠血症，使远曲小管的钾钠交换减少；⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。
15. 答：CRF钙磷代谢障碍的表现是高血磷、低血钙。
其机制为： (1)高血磷：见于CRF 晚期：因GFR极度下降，使磷的排出极度减少，血磷明显升高；继发性的PTH分泌增多，加强溶骨，使骨磷释放增多。
(2)低血钙：①高血磷：血磷升高，导致血钙下降；② 1，25-（OH）2D3合成减少，影响肠道对钙的吸收；③血磷升高，肠道形成磷酸钙增多，影响钙的吸收；④毒物潴留损伤肠粘膜，使肠道钙吸收减少。
16. 答：CRF时肾性骨营养不良的发生机制是(1)高血磷、低血钙与继发性PTH分泌增多使骨质脱钙或钙化障碍，而致骨质疏松；（2）维生素D3活化障碍，钙吸收减少，胶原蛋
白合成不足导致骨性佝偻病和成人骨软化症的发生；（3）酸中毒促进骨盐溶解，引起骨质脱钙；干扰维生素D3活化，抑制钙磷吸收。
17. 答：在CRF发病机制中，常见的独立风险因子包括：(1) 肾素-血管紧张素系统激活；(2)氧化应激；(3)蛋白尿；(4)醛固酮；（5）高脂血症等。
血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的保护作用体现在：①降低肾小管内毛细血管流体静压和增加肾小球超滤系数；②降低蛋白尿；③降低高脂血症；④减少肾脏生长发育；⑤减少巨噬细胞浸润；⑥下调致炎细胞因子。
18.答：越来越多的证据表明，肾素-血管紧张素系统激活是进行性肾脏疾患的主要独立风险因子。
血管紧张素Ⅱ不仅是血管活性肽，而且是调节细胞生长、炎症和纤维化的细胞因子。
肾脏血管紧张素Ⅱ浓度很高，可上调各种生物活性物质(血管活性激素，生长因子，细胞外基质成分，细胞因子等)的基因表达，激活成纤维细胞、血管内皮细胞、平滑肌细胞和肾小球系膜细胞的细胞内信号转导，使肾小球系膜细胞肥大和增殖，导致肾小球硬化。
19.答：功能性与器质性肾衰的区别见下表。
功能性ARF（低血容量）器质性ARF（急性肾小管坏死）
尿比重＞1.020(高) ＜1.015(低)
尿渗透压(mmol/L) ＞700(高) ＜250(低)
尿钠(mmol/L) ＜20(低) ＞40(高)
尿/血肌酐比值＞40:1(高) ＜10:1(低)
尿蛋白阴性或微量+
尿沉渣镜检轻微显著,颗粒和细胞管型,红白细胞
及变性上皮细胞
甘露醇利尿效应佳差
之所以要加以鉴别，因为二者的临床表现相似，但治疗原则截然相反，功能性ARF需充分补液；但器质性ARF应严格限制液体的入量。
四、病历分析
病例1
1答：（1）慢性肾小球肾炎合并慢性肾衰、尿毒症。
依据：①病史：廿年前患急性肾小球肾炎，此后经常反复出现眼睑浮肿；②症状：夜尿、多尿、少尿（六年来排尿次数增多，每昼夜十余次，其中夜间4~5次，24小时尿量约2000毫升。
三年来夜尿更加明显，每天尿量达2500~3500毫升，一日来尿闭）、恶心、皮肤瘙痒、食欲锐减；③体征及体查：尿比重固定在l .010左右、尿蛋白(+)、血尿（RBC l0~15/HP）、。
