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茶多酚联合反应停对人肺腺癌A549抑制作用研究1李元青1，2，马成杰1，2，刘朝阳3，陈信义1，21北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科，北京(100700)2教育部、北京市重点实验室（中医内科学），北京(100700)3中国医学科学院肿瘤研究所，北京(100021)E-mail：chenxinyi0729@摘要：目的：观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌生长的抑制作用；为研究茶多酚抗肿瘤血管生成提供依据。
方法：人源肺腺癌（A549）细胞系经传代培养后，以BALB/c-nu祼鼠进行肿瘤移植，并以茶多酚, 反应停及其联合用药进行干预性治疗，通过观察抑瘤率评价单用及联合用药对A549移植瘤生长抑制作用。
结果：茶多酚、反应停及联合用药组的抑瘤率分别为33%、21.6%和35.9％，茶多酚、联合用药组与模型组相比有统计学意义(P＜0.05)；联合用药组与单用药组比，无统计学意义(P＞0.05)。
结论：茶多酚对A549生长有明显的抑制效果；反应停对A549的抑制作用需进一步观察；两者联合使用未见明显增效作用。
关键词：茶多酚，反应停（沙利度胺），联合用药，人肺腺癌（A549）反应停(thalidomide,化学名：酞胺哌啶酮)是20世纪50年代末期问世的一种镇静药物，因其有致畸作用而被市场淘汰，近年研究发现反应停具有抗肿瘤血管生成作用和免疫调节作用[1]，在部分临床试验中有一定疗效。
茶多酚是一种通过多途径抑制肿瘤生长的天然药物，新近研究表明[2-7]，茶多酚对肿瘤血管生成也有明显的抑制作用。
为探求新的用药组合，增强临床疗效。
我们在既往茶多酚抗肿瘤血管生成的研究基础上，进行了本次实验，以观察茶多酚联合反应停对人肺腺癌（A549）移植瘤的抑制效果，探讨联合用药是否具有增效作用。
1 材料1.1 动物与细胞系BALB/C-nu裸鼠32只，6～8周龄，SPF级，雌雄各半，由中国医学科学院肿瘤研究所肿瘤医院实验动物室繁育并提供。
茶多酚对小鼠肿瘤L_2细胞DNA引物酶-多聚酶α复合体活性的抑制作用郝东磊;谢冰芬;刘宗潮;朱孝峰;冯公侃;潘启超【期刊名称】《癌症》【年(卷),期】2000(19)4【摘要】目的 :探讨茶多酚的抗癌作用机理。
方法 :应用DE 5 2和P 11层析柱分离小鼠肿瘤L2 细胞DNA引物酶多聚酶α复合体 ,并通过闪烁计数仪测定茶多酚对DNA引物酶的影响。
结果 :茶多酚对小鼠肿瘤L2 细胞DNA引物酶多聚酶α复合体活性有抑制作用 ,半数抑制浓度 (IC50 )值为 2 0 2 8(15 17～ 2 7 13)μg/ml;对DNA引物合成有促进作用 ;对引物延长亦有明显抑制作用 ,其IC50 值为36 43μg/ml。
结论 :茶多酚对DNA引物酶多聚酶α复合体和引物延长活性有抑制作用 ,DNA引物酶多聚酶α复合体是茶多酚的靶点之一。
【总页数】3页(P314-316)【关键词】茶多酚;肿瘤细胞;DNA引物酶;多聚酶α;小鼠【作者】郝东磊;谢冰芬;刘宗潮;朱孝峰;冯公侃;潘启超【作者单位】中山医科大学肿瘤防治中心【正文语种】中文【中图分类】R979.1【相关文献】1.茶多酚对小鼠肿瘤L2细胞DNA引物酶-多聚酶α复合体活性的抑制作用 [J], 郝东磊;谢冰芬;刘宗潮2.米托蒽醌对肿瘤细胞DNA引物酶-多聚酶α复合体活性的抑制作用 [J], 朱孝峰3.DMTCCI对DNA引物酶—多聚酶α复合体活性的抑制作用及其细胞毒作用的研究 [J], 李志铭;戴仁科;等4.绿花提取物对肿瘤细胞DNA引物酶一多聚酶α复合体活性的影响 [J], 朱孝峰; 刘宗潮5.绿茶提取物对肿瘤细胞 DNA 引物酶—多聚酶α 复合体活性的影响 [J], 朱孝峰;刘宗潮;潘启超;谢冰芬;冯公侃因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
炮制前后隔山消对荷S_(180)肉瘤小鼠的影响
孙佳强;邓旭坤;刘刚;赵湘培;梅之南
【期刊名称】《时珍国医国药》
【年(卷),期】2011(22)9
【摘要】目的比较炮制前后隔山消对荷S180肉瘤小鼠的抑瘤率和毒性。
方法KM小鼠接种S180瘤株造成荷瘤小鼠模型。
观察比较隔山消生品及两种炮制品的水提物的抑瘤率和毒性。
结果 3种水提物对小鼠S180肉瘤的最大抑制率分别为54.64%5,4.22%和46.93%。
无明显毒性。
结论隔山消炮制前后均对小鼠S180肉瘤有一定抑制作用,且无明显的毒性。
【总页数】3页(P2095-2097)
【关键词】炮制;隔山消;小鼠S180肉瘤;抑瘤率;毒性
【作者】孙佳强;邓旭坤;刘刚;赵湘培;梅之南
【作者单位】中南民族大学药学院
【正文语种】中文
【中图分类】R285.5;R283.1
【相关文献】
1.千佛菌对荷S_(180)肉瘤小鼠Mφ-IL-1-Th1免疫调节网络影响的实验研究 [J], 贺新怀;吴晓康;席孝贤
2.荷S_(180)肉瘤小鼠血中丙二醛和超氧化物歧化酶水平及蛇毒对其影响 [J], 郭辉;杨惠玲;刘秀琴;郑芹
3.千佛菌对荷S_(180)肉瘤小鼠Mφ吞噬功能和IL_1影响的实验研究 [J], 吴晓康;贺新怀;席孝贤
4.百多宁乳剂对荷S_(180)肉瘤小鼠免疫功能的影响 [J], 王佳平;任雁;吴英良;倪明宇
5.蛤蚧对S_(180)荷肉瘤小鼠的抑瘤作用及对免疫系统的影响 [J], 尤琪;韩世愈;黄明莉
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茶多酚对实验性肿瘤的治疗作用
曹明富;杨肾强
【期刊名称】《中国茶叶》
【年(卷),期】1992(014)001
【摘要】茶多酚是从传统饮料茶叶中提取的一类多酚类化合物,主要成分为儿茶素(约占茶多酚总量的80％) 对茶叶及其提取物的药效药理研究表明,茶叶及其提取物能明显抑制有致癌作用的亚硝基化合物在体外及动物和人体内的合成,能抑制多种致癌物对动物的致癌作用,也能抑制或减少某些肿瘤的发生和生长等。
研究结果还表明,茶叶提取物的防癌抗癌作用主要的有效物质是茶多酚类化合物。
本文报道茶多酚对动物实验性肿瘤的治疗和对荷瘤小鼠的细胞免疫的影响,并对其作用机制进行探讨。
【总页数】2页(P6-7)
【作者】曹明富;杨肾强
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R979.19
【相关文献】
1.茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究 [J], 米术斌;赵连志;王芳;张艳淑
2.绿茶多酚对实验性酒精性肝损伤大鼠的治疗作用 [J], 周晓蓉;龚作炯;袁光金;张
频
3.抗癌八号对实验性肿瘤的治疗作用 [J], 后德辉;郭青龙;李运曼;李玲;王秋娟;易七贤;唐明月
4.养正合剂对实验性肿瘤的治疗作用 [J], 曹于平;李明;柳晓泉;皋聪;刘国卿
5.食道合剂对实验性肿瘤的治疗作用 [J], 郭青龙;王秋娟;唐明月
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茶多酚对人鼻咽癌细胞及其裸鼠移植瘤生长的抑制作用冯公侃;谢冰芬;刘宗潮;朱孝峰;叶燕丽【期刊名称】《癌症（英文版）》【年(卷),期】2002(021)004【摘要】背景与目的:许多研究报告表明,茶多酚(TP)有防癌和抗癌作用,但对鼻咽癌细胞作用的报道很少.我们最近研究证明TP对人鼻咽癌CNE2细胞有抗增殖和诱导凋亡的作用.为进一步了解TP对人鼻咽癌细胞的作用,进行TP对多种鼻咽癌细胞和人鼻咽癌裸鼠移植瘤生长影响的实验研究.方法:以MTT法检测TP对NPC/HK1、CNE1、CNE2、HNE1、HNE2、SUNE1和Fadu7种人鼻咽癌细胞株的生长抑制作用.以人鼻咽癌细胞株(CNE2)裸鼠移植瘤为模型,作体内抑瘤试验.结果:在体外抗癌细胞增殖试验中,TP对NPC/HK1、CNE1、CNE2、HNE1、HNE2、SUNE1和Fadu的IC50分别为55.83、98.43、119.21、127.74、158.07、160.72μg/ml和163.59μg/ml.在TP对人鼻咽癌细胞株(CNE2)裸鼠移植瘤的抑瘤试验的3批实验中,5mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为12.7%,P>0.05;10mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为31.0%,P<0.01;20mg·(kg·d)-1TP作用18天的平均抑瘤率为38.5%,P<0.01.结论:TP对7种人鼻咽癌细胞株均有不同程度的生长抑制作用,对人鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤的生长有一定的抑制作用.【总页数】3页(P392-394)【作者】冯公侃;谢冰芬;刘宗潮;朱孝峰;叶燕丽【作者单位】中山大学肿瘤防治中心肿瘤研究所,广东,广州,510060;中山大学肿瘤防治中心肿瘤研究所,广东,广州,510060;中山大学肿瘤防治中心肿瘤研究所,广东,广州,510060;中山大学肿瘤防治中心肿瘤研究所,广东,广州,510060;中山大学肿瘤防治中心肿瘤研究所,广东,广州,510060【正文语种】中文【中图分类】R797.1因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
茶多酚与辐照对小鼠S180肉瘤抑制作用研究
王慧;姚林;王广增;李清钊;胡雷
【期刊名称】《毒理学杂志》
【年(卷),期】2006(20)2
【总页数】2页(P109-110)
【关键词】茶多酚;放射治疗;抑制作用
【作者】王慧;姚林;王广增;李清钊;胡雷
【作者单位】华北煤炭医学院附属医院放疗科;华北煤炭医学院预防医学系
【正文语种】中文
【中图分类】R969.4;R816
【相关文献】
1.黄连解毒汤对小鼠S180肉瘤血管生成抑制作用的试验研究 [J], 孙燕;万冰;金戈;张玉丽;郭丽;马铃铃;张梦月
2.姜黄素对小鼠S180肉瘤肿瘤血管形成抑制作用研究 [J], 黄冬生;张磊;邝浩斌
3.半枝莲多糖对小鼠S180肉瘤抑制作用的研究 [J], 袁辉;李春江;马淑霞;夏玲洋
4.板蓝根多糖对小鼠S180肉瘤的抑制作用研究初探 [J], 赵从凯;郝会军;王洪波;宋爱荣;
5.葡多酚与辐照对小鼠S180肉瘤的协同抑制作用研究 [J], 钟进义;粟世如
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茶多酚对正常小鼠免疫功能的影响
洪宗元;董群
【期刊名称】《九江医学》
【年(卷),期】1999(014)003
【摘要】目的：观察茶多要酚对正常小鼠免疫功能的影响。
方法：运用免疫学实验手段检测茶多酚大、中、小（３１０ｍｇ／ｋｇ、１５５ｍｇ／ｋｇ、７７．４ｍｇ／ｋｇ）各剂量组的小鼠细胞免疫和体液免疫水平，并与对照组进行比较。
结果茶多酚在７７．４ｍｇ／ｋｇ～３１０ｍｇ／ｋｇ剂量灌输内，明显抑小鼠血清溶菌酶的产生及腹腔巨噬细胞活性（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）；明显抑制红细胞Ｃ３ｂ受体花环和ＲＩＣ花环的形成以及总Ｔ细胞
【总页数】3页(P129-131)
【作者】洪宗元;董群
【作者单位】皖南医学院药理教研室;九江微生物教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R931.71
【相关文献】
1.茶多酚影响老年小鼠免疫功能的实验研究 [J], 周宁宇;金策
2.玄参多糖对正常生理小鼠和免疫低下状态小鼠免疫功能的影响 [J], 李自辉;张宁;董婉茹;于卉;刘树民
3.茶多酚保健饮料对小鼠免疫功能的影响 [J], 宁鸿珍;闫红;关维俊;张晓峰;刘辉
4.茶多酚复方制剂对小鼠免疫功能影响的研究 [J], 王芙蓉;李文平;马美湖
5.香菇多糖对正常小鼠以及免疫抑制小鼠免疫功能的影响 [J], 芦殿荣;祝彼得;芦殿香;刘啸;冯雪梅;金沈锐
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茶多酚复方制剂抑瘤效果试验李文平;罗国良;马美湖【期刊名称】《湖南农业大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2006(032)003【摘要】为探讨茶多酚复方制剂对荷瘤小鼠的抑瘤效果及可能的机制,采用动物移植性肿瘤试验法,建立荷瘤(S180)小鼠模型,用茶多酚复方制剂治疗10 d后,处死后剥离肿瘤,测试抑瘤率.观察肿瘤组织HE染色切片的肿瘤细胞凋亡情况,并提取肿瘤细胞DNA进行琼脂糖凝胶电泳.结果表明,药物组的抑瘤率达26.5%,并能使肿瘤切片出现大量细胞发生凋亡特征性改变.琼脂糖凝胶电泳,从电泳带可见到细胞发生凋亡的特征性DNA梯状条带.茶多酚复方制剂可以抑制荷瘤小鼠肿瘤生长,有明显的抑瘤作用,其抑瘤机制与诱导肿瘤细胞凋亡的机理有关.【总页数】4页(P296-299)【作者】李文平;罗国良;马美湖【作者单位】湖南农业大学动物医学院,湖南,长沙,410128;湖南农业大学动物医学院,湖南,长沙,410128;湖南农业大学食品科技学院,湖南,长沙,410128【正文语种】中文【中图分类】S853.73+3【相关文献】1.A群链球菌制剂抑瘤试验中荷瘤细胞数量对生命延长率的影响 [J], 李守申;杨春宏2.金安复方中药制剂对Lewis肺癌小鼠抑瘤及增加体质量的机制 [J], 周彩虹;林洪生;壬谦;黄启福3.多抗乙素的抑瘤机制及与阿霉素,5—氟尿嘧啶联用的抑瘤效果 [J], 徐长福;王晓利4.中药复方抑瘤饮影响荷S180瘤小鼠免疫功能的动态研究 [J], 杨志强;王润田;崔澂;王平;丁军颖;邓郁青;张征峥;韩志鹏;李铁民;杨丽娟5.用分子对接法探讨扶正抑瘤复方制剂的抑瘤作用机制 [J], 郑春松;陈立武;杜建;叶蕻芝因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
・718 ・中华中医药杂志(原中国医药学报)2005年第20卷第12期本,19132 清・金保三.《烂喉丹痧辑要・叶天士医案附录・丹痧经验阐解总论原本》.清光绪十八年玉台校刻本3 张赞臣.中医咽喉科发展概况.中华医史杂志,1982,(1):314 傅再希.应该认清几种传染病是外洋输入的.江西中医药,1959,(10):85 陆渊雷.古无今有的几种发疹性热病.国医导报, 1941,(2):76 清・高秉均.疡科心得集.卷上.北京:中国书店影印本,1987,117 清・陈耕道.《疫痧草・自序》.清光绪三十年魏塘紫阳氏铅印本.8 清・夏春农.疫喉浅论・序.上海:耕心山房朱氏石印本,19129 丁甘仁.喉痧症治概要・序.上海:孟河崇社堂铅印本,192710 曹炳章.喉痧症治要略・喉痧与白喉之预防.浙江:绍城和济药局铅印本,1936:9(收稿日期2005年6月14日)・论著・茶多酚对移植性S180小鼠肿瘤模型抑瘤率的影响3徐力 侯丽 刘杰 张燕明 陈信义(北京中医药大学东直门医院肿瘤血液科,北京100700) 摘要:目的:通过建立移植性S180小鼠肿瘤动物模型,观察茶多酚灌胃、腹腔注射与局部注射3种途径给药对移植性肿瘤抑制率的影响。
方法:移植性S180小鼠肿瘤动物模型建立后,随机分茶多酚灌胃给药(大、中、小剂量)、局部注射(大、中、小剂量)、腹腔注射(大、中、小剂量)、人参皂苷Rg3灌胃、环磷酰胺(CT X)腹腔注射以及模型对照12组,以观察实验各组抑瘤效应。
结果:茶多酚不同剂量、不同给药途径的肿瘤抑制率均大于30%,与模型对照组相比,经t检验,有统计学意义(P<0105)。
结论:茶多酚3种途径给药均具有明显抗肿瘤效应。
关键词:茶多酚;肿瘤抑制率;移植性S180小鼠肿瘤动物模型 国内外大量的研究资料证实,茶多酚具有明显的抗肿瘤效应,但目前均为口服用药单一途径。
在临床实际中,肿瘤治疗需要依据患者个体病情采用多种给药途径,包括口服、静脉注射、局部介入等。
笔者利用移植性S180小鼠肿瘤动物模型,观察茶多酚灌胃、腹腔注射与局部注射3种途径对移植性S180小鼠肿瘤抑制率的影响。
材料与方法11动物 雄性I CR小鼠,体重18～20g,南京中医药大学实验动物中心,许可证号:SYXK (苏)200220053。
21药物 茶多酚,中国农业科学院杭州茶叶研究所,纯度98%。
人参皂苷Rg3为参一胶囊,每粒含人参皂苷Rg310mg,吉林亚泰制药有限公司,批号20030601。
三健牌环磷酰胺(CTX),上海华联制药有限公司,批号020706。
31方法311 小鼠肉瘤S180模型建立 选取饲养1周的S180腹水瘤小鼠,抽取乳白色腹水,血性腹水不用,加生理盐水适量稀释成1∶4的瘤细胞悬液,调细胞数至1×108,每只鼠接种012m l于右前肢腋窝 3国家自然科学基金资助项目(No.30472280)通讯作者:陈信义,北京市海运仓5号下,整个接种时间在1h内完成。
312 分组及用药 待肿瘤生长至100～300mm3时,将130只S180小鼠随机分茶多酚灌胃给药组、局部注射组、腹腔注射组,人参皂苷Rg3灌胃组,CTX腹腔注射组,模型对照组,正常空白对照组。
其中,茶多酚不同给药途径又分大、中、小3个剂量组。
共计13组,每组10只。
313 给药剂量与方法 ①茶多酚灌胃给药组:大、中、小剂量分别为6175、2125、0175mg/d,2005年第20卷第12期中华中医药杂志(原中国医药学报)・719 ・生理盐水配制,每天灌胃014m l。
②茶多酚腹腔注射组:大、中、小剂量分别为214、018、0127mg/ d,生理盐水配制,每天注射012m l。
③茶多酚局部注射组:大、中、小剂量分别为712、214、018mg/d,生理盐水配制,每天注射011m l。
④人参皂苷Rg3灌胃组:011mg/d生理盐水配制,每天灌胃014m l。
⑤CT X腹腔注射组:按50mg/(kg・d)腹腔注射给药,每天注射012m l。
⑥模型对照组:以每天014m l生理盐水灌胃。
⑦正常空白对照组:以每天014m l生理盐水灌胃。
于实验第6日处死小鼠,迅速剥离各实验组肿瘤组织,称重,计算抑制率。
41统计学方法 实验数据用珋x±s表示,应用SPSS1010软件进行t检验。
结果测量治疗前后小鼠瘤块重量,通过下列公式计算肿瘤抑制率。
肿瘤抑制率(%)=[(模型对照组平均瘤重-治疗组平均瘤重)/模型对照组平均瘤重]×100%。
由表1可以看出,茶多酚局部注射、腹腔注射、灌胃给药各个剂量组肿瘤抑制率均大于30%。
茶多酚不同剂量、不同给药途径瘤重与模型对照组相比,经统计学处理,有统计学意义(P<0105)。
对表1进一步分析还可以看出:①局部注射组与腹腔注射组相应大、中、小剂量组比较,无统计学意义(P>0105);局部注射中剂量组与腹腔注射大剂量组比较,有统计学意义(P< 0105)。
②局部注射大、中剂量组与灌胃给药大、小剂量组比较,有统计学意义(P<0105)。
③灌胃给药组与腹腔注射组相应大、中、小剂量组比较,无统计学意义(P>0105)。
表1 实验各组瘤重比较(n=10,珋x±s)组别瘤重(g)抑瘤率(%)模型对照组 2100±0160-茶多酚局部注射大剂量组0168±01403#66100中剂量组0170±01233△#65100小剂量组1103±0152348150茶多酚腹腔注射大剂量组1117±0150341150中剂量组1102±0161349100小剂量组0192±0155354100茶多酚灌胃给药大剂量组1138±0119331100中剂量组1107±014346150小剂量组1118±0138341100 CTX腹腔注射组 0198±0129351100人参皂苷Rg3灌胃组1153±0184323150 注:与模型对照组比较,3P<0105;与茶多酚腹腔注射大剂量组比较,△P>0105;与茶多酚灌胃给药大、小剂量组比较,#P <0105。
讨论临床应用的抗肿瘤药均需经过动物移植瘤实验确定抑瘤率,并得到相应国家药政部门批准后才能在临床推广应用。
因此,移植性肿瘤动物模型的建立为抗肿瘤药物筛选与新药药理学研究提供了理想实验工具。
其优点有:①接种一定数量瘤细胞或无细胞滤液(病毒性肿瘤)后,可使一群动物生长具有同样特征的肿瘤,且生长速度比较一致,个体差异较小。
②移植性肿瘤在动物体内成活率近100%,对宿主的影响与人体肿瘤类似。
③利用移植性肿瘤动物模型易于客观判断抗肿瘤药物疗效。
④移植性肿瘤可在同种或同品系动物中连续移植传代,可提供不同实验研究需求。
⑤实验周期相对不长,在短时间内即可判定抗肿瘤药物效果。
⑥移植性肿瘤在动物机体内生长过程更接近人类实体瘤生长环境。
⑦比较容易判定药物毒性,能够为临床用药安全性提供帮助。
目前,世界上已保留了近500种包括各种实体瘤、腹水瘤和白血病在内的移植性肿瘤细胞体系。
国内也创建了50多种移植性肿瘤细胞体系,这为研究抗肿瘤药物提供了极大方便。
尽管动物移植瘤有增殖速度较快、体积倍增时间短等与人类实体瘤不同的细胞动力学特点,但到目前为止,移植性肿瘤动物实验仍是抗肿瘤药物最常用的方法。
通过对实验动物的系统观察可以整体判断动物对抗肿瘤药物的耐受剂量、抗肿瘤效果与可能出现的不良反应。
因而,目前还没有一种体外实验技术能够替代。
近些年来,国内外有大量的研究资料证实茶多酚具有明显的抗肿瘤效应,但给药途径单一。
在动物实验中,单一的灌胃用药途径常会影响对茶多酚实际疗效的估价。
因此,笔者参照了其他药物研究模式,设计了灌胃给药、腹腔注射与局部注射3种给药途径,通过不同剂量、不同给药途径全面观察茶多酚抗肿瘤疗效。
从茶多酚灌胃给药3个剂量组疗效分析,大剂量组抑瘤率仅为31%,不及中、小剂量组,表明用药剂量与抑制率之间无明显的相关性,其研究结果与文献报道的茶多酚口服抑瘤实验相一致,似乎说明茶多酚口服用药途径不具备细胞毒药物典型的剂量依赖性。
既往的文献资料表明,茶多酚体外对癌细胞直接杀灭作用不强,而在体内却显示出较强的抑瘤活性,提示茶多酚抑瘤效果可能需要在体内吸收后而发挥作用。
可以推测,茶多酚在体内吸收后可转化为具有抑瘤活性更强的物质,或许是茶多酚复杂成分及多样性的药理功效・720 ・中华中医药杂志(原中国医药学报)2005年第20卷第12期相互协调作用的结果。
有研究证实,茶多酚抗肿瘤机制与该活性成分能够直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡与分化、调节免疫机制、抑制端粒酶活性、阻断信号传导等有直接关系。
依据笔者研究结果分析认为,茶多酚灌胃大剂量组疗效差的原因可能与吸收不良有一定关系。
茶多酚偏酸,口服后会刺激胃肠道黏膜,影响其吸收功能,生物利用度低。
所以,大剂量组效果反不及中、小剂量组。
茶多酚局部注射3个剂量组肿瘤抑制率均大于35%,可以判定局部注射具有明显的抗肿瘤效果。
同时,可以看出局部注射3个剂量组的抑瘤率与剂量明显呈正相关性,提示局部注射的抑瘤效应可能是细胞毒作用参与的结果,至于是否会通过其他机制而发挥治疗作用,有待进行深入研究。
茶多酚局部注射用药可直接达到肿瘤的靶部位,局部药物浓度高,有利于对瘤体细胞的直接杀伤。
局部注射用药的有效性为探索茶多酚介入用药提供了有益的尝试。
茶多酚局部注射所发挥的效果充分说明,该活性成分有可能通过基础与药理学研究成为一种新介入药物应用于临床。
茶多酚腹腔注射3个剂量组肿瘤抑制率也大于35%,证明具有抗肿瘤效果。
进一步分析可以发现腹腔注射3个剂量组的抑瘤率与剂量明显呈负相关,剂量越小抑瘤率越高。
产生这样结果,笔者认为与茶多酚偏酸有关,经测试腹腔注射大、中、小剂量组的pH值分别为414、416、418,剂量越大酸性程度越强,腹腔注射后可能引起急性炎性变而影响了肠道吸收,导致生物利用度下降。
对于这一问题的处理有望通过制剂工艺的改造来加以克服。
茶多酚3种不同给药途径比较分析,局部注射疗效好于灌胃给药组和腹腔注射组。
局部注射中剂量组优于腹腔注射大剂量组,局部注射大、中剂量组优于灌胃给药大、小剂量组,而灌胃给药与腹腔注射组无显著差异。
总体来看,茶多酚不同剂量与不同给药途径所得的结果皆提示,该活性成分具有明显的抗肿瘤效应。
基于对以往研究资料分析,可以推测茶多酚抗肿瘤机制是综合作用的结果。
其多途径、多层次、多靶点的抑瘤作用正是中药共有的抑瘤特征[1～11]。
对于茶多酚抗肿瘤机制既往文献已有较多阐明,如直接杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞分化与凋亡、抗突变、调节免疫等。
