硬化萎缩性苔藓临床症状和防治方法

外阴白色病变的症状表现有哪些外阴白色病变是慢性外阴的营养不良。

属于营养不良的一种。

而这也有分为好几个类型，混合型、增生型和硬化苔藓型等等都是外阴白色病变的类型。

外阴奇痒为主要症状，搔痒时间从发病到治疗有2～3月之内，也有达20年之久，搔痒剧烈程度不分季节与昼夜，如伴有滴虫性或霉菌性阴道炎，分泌物会更多，局部烧灼感，刺痛与搔痒所致的皮肤粘膜破损或感染有关，局部有不同程度的皮肤粘膜色素减退，常有水肿，皲裂及散在的表浅溃疡。

一、增生型营养不良一般发生在30～60岁的妇女，主要症状为外阴奇痒难忍，抓伤后疼痛加剧，病变范围不一，主要波及大阴唇，阴唇间沟，阴蒂包皮和后联合处，多呈对称性，病变皮肤增厚似皮革，隆起有皱襞，或有鳞屑，湿疹样改变，表面颜色多暗红或粉红，夹杂有界限清晰的白色斑块，一般无萎缩或粘连。

二、硬化苔藓型营养不良可见于任何年龄，多见于40岁左右妇女，主要症状为病变区发痒，但一般远较增生型病变为轻，晚期出现性交困难，病变累及外阴皮肤，粘膜和肛周围皮肤，除皮肤或粘膜变白，变薄，干燥易皲裂外，并失去弹性，阴蒂多萎缩，且与包皮粘连，小阴唇平坦消失，晚期皮肤菲薄皱缩似卷烟纸，阴道口挛缩狭窄，仅容指尖。

幼女患此病多在小便或大便后感外阴及肛周不适，外阴及肛周区出现锁孔状珠黄色花斑样或白色病损，一般至青春期时，病变多自行消失。

三、混合型营养不良主要表现为菲薄的外阴发白区的邻近部位，或在其范围内伴有局灶性皮肤增厚或隆起。

四、增生型或混合型伴上皮非典型增生一般认为在增生型及混合型病变中，仅5、10例可出现非典型增生，且此非典型增生仅限于增生的上皮细胞部分。

非典型增生多无特殊临床表现，局部组织活体组织检查为唯一的诊断方法。

但如外阴局部出现溃疡。

或界限清楚的白色隆起时，在该处活检发现非典型增生，其癌变的可能性较大。

温馨提示：关于不同类型的外阴白色病变的症状也不同。

除此之外，外阴白色病变也有增生型或混合型伴上皮非典型增生的类型。

外阴硬化性苔藓是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍外阴硬化性苔藓的病理病因，外阴硬化性苔藓主要是由什么原因引起的。

*一、外阴硬化性苔藓病因*一、发病原因病因不清。

目前有几种观点：1.基因遗传病有报道家族中母女、姐妹同时发病，且发现患者中HLA-B40抗原的阳性率较无该病的妇女显著增高，故此病与HLA-B40密切相关。

2.自身免疫疾病有报道约21%患者合并自身免疫性疾病如糖尿病、甲状腺功能亢进症或减退症、白癜风、恶性贫血、斑秃等，且表皮有淋巴细胞浸润，提示局部组织有免疫反应，推测本病可能与自身抗胶原纤维抗体引起上皮下损伤有关。

3.性激素缺乏因青春期前患者在月经初潮后病变可以缓解，认为可能与雌激素缺乏有关，但临床应用雌激素治疗无效;有学者报道患者血清中二氢睾酮及雄烯二酮减少，而游离睾酮升高，局部应用睾酮治疗有效，治疗后血中总睾酮及二氢睾酮升高，作者推测可能与5 -还原酶活性减低，导致睾酮向二氢睾酮转化受阻有关，然而在5 -还原酶缺乏患者，其硬化性苔藓的危险性并未增加。

最近有报道缺乏雄激素受体者，皮质激素治疗有效。

4.感染因素近年来有人发现，部分外阴硬化性苔藓患者伴有螺旋体感染，提示螺旋体可能是本病的致病原因。

5.神经血管营养失调外阴深部结缔组织中神经血管营养失调，导致覆盖其上的皮肤发生病变。

有人将外阴的病变皮肤与患者大腿正常皮肤交换移植，发现被移植到大腿的病变皮肤逐渐转为正常，而被移植到外阴的正常皮肤发生了硬化性苔藓。

因此提出局部神经血管营养失调是本病的原因。

虽然临床上观察到上述各种不同现象似与发病有关，但迄今尚未能获得证实和普遍承认。

*二、发病机制表皮萎缩，表层过度角化，常可见到毛囊角质栓，棘层变薄，基底层细胞液化、空泡变性，上皮脚变钝或消失;真皮浅层早期水肿，晚期胶原纤维玻璃样变，形成均质化带，均质化带下方有淋巴细胞及浆细胞浸润。

此外，上皮黑素细胞减少。

由于表皮过度角化及黑素细胞减少使皮肤外观呈白色。

著性（!"#$#%）。

&$讨论糖尿病足的发病机制涉及神经病变、血管病变和感染，同时与高血糖、高血压和血脂异常存在密切的关系，其主要表现为足部溃疡与下肢坏疽，具有病情重、发展快、截肢率高的特点，糖尿病病史%年、’#年以上并发糖尿病足的发病率分别为()*、++*，其截肢目前已成为非外伤性截肢的第一位原因［,］，所以，有效降低糖尿病足的发病率显得尤为重要。

对糖尿病患者采用护理干预措施，可以提高患者对糖尿病和糖尿病足知识的了解，减少对疾病的顾虑，如观察组与对照组患者干预前糖尿病足知识掌握情况评分差异无显著性，干预后前者明显高于后者。

通过心理干预，使患者保持平静的心态对待疾病，降低了抑郁和焦虑程度，如表(所示，观察组患者干预后-.-和-/-评分明显降低。

有效的护理干预措施，可以改变患者的不良生活行为，提高了自我管理能力，如合理膳食、坚持体育锻炼、遵医嘱合理用药控制血糖，同时建立良好的日常足部护理行为和观察，及时发现足部的变化，从而有效预防糖尿病足的发生几率，如观察组患者发生率为)$ ##*，明显低于对照组的’#$##*，二者差异存在显著性（!"#$ #%）。

总之，护理干预可以有效降低糖尿病患者的足部病变发生率，提高其生活质量，值得临床推广应用。

参考文献［’］0范丽凤，李峥，郑亚光$护理教育干预对糖尿病足预防的效果研究［1］$现代护理，(##%，’’（,）：’),,$［(］023*******:;<4=9>?@9:?3>$/8A?>?:?3>，6?9=>3B?B9>6C59BB?A?C9D :?3>3A6?9E8:8B F855?:GB9>6?:B C3FH5?C9:?3>B48H34:3A927<C3>BG5:9:?3>$!94:5$/?9=>3B?B9>6I59BB?A?C9:?3>3A6?9E8:8B F85D5?:GB［J］$K8>8L9234567895:;<4=9>?@9:?3>，’MMM，’（,）：’%’$［)］0万积乾$生存质量测定方法及应用［N］$北京：北京医科大学出版社，(###：(O P)#$［&］0元鲁光，王永山$糖尿病足护理中几个关键问题的探讨［1］$中华护理杂志，(##&，)M（’#）：,&’P,&)$［%］0黄少薇，陈永松，黄建英，等$糖尿病足的危险因素分析及护理干预对策［1］$中国基层医药，(##&，’’（(）：(&($［+］0王文女$糖尿病足的预防及护理［1］$现代中西医结合杂志，(##+，’%（’%）：(’’+P(’’,$［,］0曹庆玲，李月辉，李晓慧$如何提高糖尿病足患者的治疗依从性［1］$中华现代中西医杂志，(##%，)（O）：,)O$外阴硬化性苔藓病因学研究进展杨弟芳重庆市第九人民医院，重庆&##,##【摘要】外阴硬化性苔藓是一种以外阴及肛周皮肤萎缩变薄为主的皮肤病，其病因可由局部刺激因素、免疫功能紊乱、遗传因素、性激素及其受体影响、某些病原体感染、!%)、表皮生长因子及受体、自由基等分子生物学因素、微量元素以及心理因素等方面。

硬皮病的中西医治疗经验良方硬皮病是一种以皮肤及内脏器官结缔组织局限性或弥漫性纤维化及硬化，最后发生萎缩为特征的疾病。

其发病率在结缔组织疾病中仅次于红斑狼疮。

分局限性和系统性两种类型，前者损害仅限于皮肤，后者不仅侵犯皮肤，还累及食道、胃肠道、肺及肾等全身多种脏器。

本病临床上以皮肤损害，骨、关节、肌肉受累的疼痛、强直、变形较多见，可归属于中医学“皮痹”、“痹证”的范畴。

系统性硬皮病累及内脏，以其主要临床症状及相应受损严重之脏腑可分别属于“心痹”、“肾痹”、“肺痹”等范畴。

【病因病理】一、西医1．病因(1)遗传因素：部分患者有家族史、HLA-B8的频率增加，亲属中抗核抗体及染色体异常的发生率高。

(2)血管异常：特别在系统性硬皮病表现突出。

患者多有雷诺现象，甲皱毛细管袢清晰度差，数目显著减少但明显扩张，血流缓慢。

在疾病早期血清中可以检出一种血管内皮细胞毒性因子使血管产生病变，由此活化血循环中的一些细胞并释放出强效的介质促使组织纤维增生。

在皮肤肺、肾可以见到小动脉内膜下纤维化。

(3)免疫异常：在系统性硬皮病可测出多种自身抗体，有些并具有特征性，但一般与发病机制关系不大。

B细胞活性的提高与辅助性T细胞功能的增强有关。

后者尚可刺激淋巴细胞产生可溶性因子与其他单核细胞或巨噬细胞释放的介质一起对成纤维细胞的趋化、核分裂和胶原合成起调节作用。

(4)胶原代谢的失调：在患者，循环的Ⅲ型胶原前肽及型胶原前肽及皮肤水肿期的Ⅲ型胶原前肽及型胶原增加，其成纤维细胞的I型胶原和MRN A值增高。

由于氨基前肽裂解缺陷促使细原纤维形成并导致可以反馈控制胶原生物合成的游离的前胶原肽数量减少。

此外，纤维连结蛋白能刺激成纤维细胞增殖，在患者纤维化部位的成纤维细胞和毛细血管周围其含量增高。

2．病理在早期损害中，胶原纤维束肿胀和均一化。

胶原纤维间和血管周围有以淋巴细胞为主的浸润，血管壁水肿，弹力纤维破碎。

晚期真皮明显增厚，胶原纤维索肥厚硬化，排列紧密，成纤维细胞减少。