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铅中毒的诊断标准(一)铅中毒的诊断标准概述铅中毒是由于机体长期接触过量的铅元素而引起的一种慢性疾病。
其症状多种多样，容易被误诊或漏诊。
因此，对铅中毒的诊断要求严格的诊断标准，以确保患者能够尽早得到有效的治疗。
临床表现铅中毒的临床表现多种多样，但主要包括以下三个方面： - 神经系统症状：包括手部震颤、言语不清、步态不稳、头痛、疲劳等。
-消化系统症状：包括腹泻、便秘、呕吐、腹痛等。
- 血液系统症状：包括贫血、白细胞减少等。
诊断标准铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床表现、血铅水平以及铅暴露史等多个因素。
目前常见的诊断标准包括以下三个方面： - 症状标准：根据患者是否出现上述神经系统、消化系统和血液系统症状来诊断。
- 生化标准：根据患者的血液铅浓度来诊断。
一般认为，成人的血液铅浓度大于70μg/L就可以诊断为轻度铅中毒，大于100μg/L就可以诊断为中度铅中毒，大于150μg/L就可以诊断为重度铅中毒。
- 暴露史标准：根据患者是否需要长期接触铅或其化合物来诊断。
如果患者长期在铅厂工作、吸食含铅油漆或饮用包含铅的水等，就有可能患上铅中毒。
治疗方法铅中毒的治疗主要包括以下几个方面： - 隔离铅源：滤水、净化空气等方式隔离铅源，减少暴露。
- 抗氧化治疗：多种抗氧化药物可以减轻铅中毒的症状，如维生素C、E等。
- 螯合治疗：钙钠二乙酸铅、二巯基丙醇等可以促进铅的排泄，减少毒性。
- 改善生活方式：加强营养、定期锻炼等对于恢复身体健康有一定帮助。
小结铅中毒是一种潜伏期长、症状多样、容易被误诊的疾病。
为了准确诊断铅中毒，应该根据患者的临床表现、生化指标以及暴露史等多个方面考虑。
在治疗方面，应该综合运用多种方法，如隔离铅源、抗氧化治疗、螯合治疗等，以提高治疗效果。
预防措施预防铅中毒是非常重要的，以下是一些有效的预防措施： - 避免长期接触铅或铅化合物，尤其是在工作、生活、饮食等方面，要注意铅的来源和排出途径。
铅中毒诊断标准铅中毒是由于长期接触铅及其化合物而引起的一种慢性中毒症状。
铅中毒对人体健康造成严重危害，因此及早发现并进行有效诊断十分重要。
本文将介绍铅中毒的诊断标准，帮助医务人员和公众更好地了解铅中毒的诊断方法。
一、临床症状。
铅中毒的临床症状多种多样，常见的症状包括头痛、疲劳、失眠、食欲不振、腹痛、便秘、肌肉酸痛等。
在儿童中，铅中毒还会导致智力发育受损。
因此，医务人员在诊断铅中毒时，需要充分了解患者的临床症状，并进行综合分析。
二、实验室检查。
实验室检查是诊断铅中毒的重要手段。
血铅浓度是诊断铅中毒的主要指标，正常情况下，成年人的血铅浓度应低于25微克/升。
另外，还可以通过尿液、头发等样本进行铅含量的检测，以帮助确认诊断。
三、影像学检查。
影像学检查在诊断铅中毒中也起着重要作用。
X线检查可以发现铅中毒患者骨骼系统的异常情况，如铅积聚在骨骼中的情况。
此外，还可以通过腹部超声、CT等检查手段了解内脏器官的情况，帮助诊断铅中毒的病情。
四、病史调查。
在诊断铅中毒时，医务人员还需要对患者进行详细的病史调查。
了解患者的职业暴露史、居住环境、饮食习惯等情况，有助于确定患者是否存在铅中毒的可能性。
此外，还需要了解患者的个人习惯、生活方式等情况，综合分析患者的铅中毒风险。
五、其他辅助检查。
除了上述常规的诊断手段外，还可以结合其他辅助检查手段进行铅中毒的诊断。
例如，神经系统功能检查、肝肾功能检查等，都可以帮助医务人员全面了解患者的病情，确定诊断。
综上所述，铅中毒的诊断需要综合运用临床症状、实验室检查、影像学检查、病史调查以及其他辅助检查手段，进行全面、准确的诊断。
对于怀疑患有铅中毒的患者，及时进行诊断并制定合理的治疗方案，对于患者的康复至关重要。
因此，医务人员和公众应加强对铅中毒的认识，提高对铅中毒的警惕，及时进行诊断和治疗，减少铅中毒对健康造成的危害。
铅中毒的诊断与预防措施（最新版）编制人：__________________审核人：__________________审批人：__________________编制单位：__________________编制时间：____年____月____日序言下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
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铅中毒临床诊治小儿铅中毒大多经消化道摄入引起。
婴儿中毒常因舔食母亲面部含有铅质的粉类，吮吸涂拭于母亲乳头的含铅软膏以及患铅中毒母亲的乳汁所致。
当小儿乳牙萌出时，可由啃食床架、玩具等含铅的漆层而致中毒。
有异嗜癖的儿童可因吞食大量油漆地板或墙壁等脱落物引起铅中毒。
还有食入含铅器皿内煮、放的酸性食物或饮、食被铅污染的水和食物等误服过量含铅的药物，皆可引起急性中毒。
此外吸入含铅的气体，长期在含铅的环境中生活皆可引起铅中毒。
引起急性铅中毒的口服剂量约为5mg/kg。
儿童铅中毒是怎样发生的?①含铅汽油的广泛使用：我国由于种种原因尚未广泛使用无铅汽油，而汽车的拥有量却以极快的速度递增。
②工业污染：铅广泛用于蓄电池制造、金属冶炼、印刷等行业，我国的工业铅污染很严重。
③铅作业工人对家庭环境的污染：工人不注意卫生安全，将工作场所的铅带回家污染家庭环境。
④学习用品和玩具的污染：迄今为止，铅仍然广泛应用于油漆的生产中。
学习用品中以课桌油漆层、教科书封面及彩页、深色铅笔漆层的可溶性铅含量最高。
由于幼儿常有吸吮手指和啃咬玩具的习惯，在胃液中，玩具和学习用品所含的可溶性铅的吸收率非常高。
⑤食品的污染：儿童对铅的吸收率较成人高，大约为50%，因此，应劝阻儿童不食用某些含铅量较高的食物。
如：爆米花：传统用的爆花机的炉膛和炉盖是由含铅的生铁铸成，铅的熔点和沸点相对较低，因此，在密闭加热时极易挥发并掺入爆米花中。
松花蛋(皮蛋)：在传统的制作过程中需加入氧化铅作为食品添加剂以加快其成熟，因此，皮蛋的含铅量也较高。
水果表皮：砷酸铅被广泛用作水果园的杀虫剂，因而水果表皮层的含铅量也很高，要彻底清洁或削皮后再吃，可大大减少铅的摄入量。
并发症：铅中毒性脑病可出现共济失调、惊厥、昏迷;可出现肝大、黄疸少尿或无尿循环衰竭;可有消化道出血和麻痹性肠梗阻可致呼吸困难健康搜索甚至呼衰;可引起智力缺陷健康搜索失明和偏瘫。
如何确认孩子铅中毒“胃口差、腹痛、贫血、多动、注意力不集中”等都被描述与铅中毒有关，但这些症状并非是铅中毒的特异性症状。
铅中毒诊断标准铅中毒是指人体长期或大量接触铅及其化合物而引起的中毒症状。
铅中毒对人体健康造成极大危害，因此及早发现并进行诊断十分重要。
下面将介绍铅中毒的诊断标准，以便医务人员和相关从业人员能够及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
首先，铅中毒的诊断需要依据患者的临床症状。
铅中毒患者常常表现为头痛、乏力、易激动、记忆力减退、失眠等神经系统症状，同时还可能出现消化系统症状，如食欲减退、腹痛、便秘等。
因此，医务人员应当重点询问患者的症状，尤其是与神经系统和消化系统相关的症状，以便及时发现铅中毒的可能性。
其次，铅中毒的诊断还需要进行相关的实验室检查。
血铅浓度是诊断铅中毒的重要指标，一般来说，成年人的血铅浓度超过100μg/dl（微克/分升）即可诊断为铅中毒。
此外，尿铅浓度和骨铅含量也可以作为辅助诊断的指标，对于潜在的铅中毒患者，应当进行定期的血铅、尿铅和骨铅浓度检测，以便及时发现铅中毒的风险。
另外，铅中毒的诊断还需要考虑患者的暴露史。
铅中毒通常是由于长期接触铅及其化合物而引起的，因此医务人员在诊断铅中毒时，应当询问患者的工作环境、生活环境和饮食习惯等，以便了解患者是否存在铅暴露的可能性。
此外，患者的个人史、家族史和社会史也对铅中毒的诊断具有一定的指导意义。
最后，铅中毒的诊断还需要排除其他可能引起相似症状的疾病。
铅中毒的临床症状并不特异，很容易与其他疾病相混淆，因此在诊断铅中毒时，医务人员需要进行全面的鉴别诊断，排除其他可能引起相似症状的疾病，以确保诊断的准确性。
总之，铅中毒的诊断需要综合考虑患者的临床症状、实验室检查、暴露史和鉴别诊断等多方面的因素，以便及时准确地判断患者是否患有铅中毒。
医务人员在进行铅中毒的诊断时，应当密切关注患者的症状和检查结果，全面了解患者的暴露史，排除其他可能的疾病，以确保诊断的准确性，为患者的治疗提供科学依据。
儿童铅中毒诊疗常规与传统的中毒含义不同，儿童铅中毒并不表示临床意义上的中毒，而是表示体内铅负荷寂静处于有损于儿童健康的危险水平。
绝大多数的铅中毒病儿都处于亚临床状态。
儿童铅中毒的诊断和分级：目前在儿童铅中毒的诊断和分级上主要依照血铅水平。
根据1991年美国CDC的儿童铅中毒指南，可分为5及，用以表示不同的铅负荷状态。
Ⅰ级：<0.482цmol/L (<10цg/dL )Ⅱ—A级：0.483~0.676цmol/L (<10~14цg/dL )Ⅱ—B级: 0.724~0.917цmol/L (<15~19цg/dL )Ⅲ级：0.965~2.123цmol/L (<20~44цg/dL )Ⅳ级：2.172~3.330цmol/L (<45~69цg/dL )Ⅴ级：≥3.378цmol/L (70цg/dL )目前认为：Ⅰ级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ—A级属于不同程度的铅中毒。
儿童铅中毒的预防：儿童铅中毒预防的措施包括初级预防、次级预防和早期筛查。
初级预防：确定环境中铅的来源，去处铅源、阻断铅毒性作用的发生，但目前在我国初级预防由一定难度。
次级预防：通过对父母的宣教和儿童的营养干预来实现。
早期筛查：通过筛查，早期发现高血铅儿童，对其进行及时的个体干预，以降低铅对儿童机体的毒性作用，达到铅中毒筛查目的。
儿童铅中毒治疗：（一）治疗原则：健康教育、环境干预和临床治疗时处于儿童铅中毒的三大手段。
根据有无临床症状和血铅水平高低等情况不同，应有所偏重。
对症状性铅中毒患儿，需三管齐下。
对无症状性铅中毒，血铅水平在0.4833-0.965цmol/L者，已健康教育和环境干预为主，对血铅水平在0.965цmol/L以上者，才同时需要临床治疗。
1、无症状性铅中毒：（1）Ⅱ级（血铅0.483~0.917цmol/L）属轻度铅中毒。
动态观察血铅水平变化。
健康教育是主要干预方式。
给予针对性的健康教育和营养指导，有些营养素能或多或少地在体内拮抗铅的毒性作用或减少铅的吸收，有利于降铅。
一、慢性铅中毒——分类1、观察对象：无铅中毒的临床表现2、轻度铅中毒：腹部隐痛、腹胀、便泌3、中度铅中毒：腹绞痛、轻度中毒性周围神经病4、重度铅中毒：铅麻痹或中毒性脑病二、慢性铅中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果3、同作业场所工人健康检查结果4、临床表现及实验室检查结果：腹绞痛、贫血、轻度中毒性周围神经病（在轻度中毒的基础上具有以上一项表现）三、慢性铅中毒——调查内容1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况四、慢性铅中毒——职业性健康检查1、职业史2、既往史（包括用药史）3、临床表现：4、全身：乏力、肌肉关节酸痛5、神经系统：神经衰弱、周围神经炎、记忆减退6、消化系统：腹泻或便秘、腹绞痛、食欲不振7、血液及造血系统：贫血、铅容8、口腔：铅线9、实验室检查：肝功能、红细胞、尿铅、血铅、血红蛋白、尿ALA、ZPP、EP五、慢性铅中毒——处理原则1、治疗原则：①使用金属络和剂进行驱铅治疗②对症治疗2、其它处理：①观察对象：可继续工作，3-6月复查②轻度、中度中毒：治愈后可恢复原工作，不必调离③重度中毒：必须调离铅作业，根据病情给予治疗和休息。
劳动能力鉴定按GB/T16180处理。
六、慢性铅中毒——调查报告1、生产工艺流程、所使用的原材料、产品、副产品及产生的“三废”2、作业场所的防护措施状况3、测定作业场所中有毒有害物质的浓度4、作业场所工人健康状况5、个人防护用品的使用状况6、个人卫生状况7、病因分析8、建议应采取的预防措施七、苯中毒——诊断依据1、职业史2、作业场所职业危害调查结果（原料、浓度）3、临床表现及实验室检查结果八、苯中毒——原则性处理措施1、及时报告当地卫生行政部门2、应立即停止生产，封闭现场3、现场调查4、作业场所工人健康状况调查5、作出结论，提出建议九、苯中毒——分类1、急性苯中毒：轻度、重度2、慢性苯中毒：轻度、中度、重度（白细胞在急性轻度苯中毒时，正常或轻度升高；急性重度苯中毒时先升高再降低，仅能供参考）十、急性苯中毒——处理原则1、诊断原则：短期大量吸入高浓度苯蒸气；有意识障碍；分为轻、重二种2、处理原则：移至空气新鲜处；脱去被污染衣物；用肥皂水清洗污染皮肤；注意保暖3、治疗原则：急性期注意卧床休息。
职业性慢性铅中毒临床路径（2016年版）一、职业性慢性铅中毒临床路径标准住院流程（一）适用对象第一诊断为职业性慢性轻、中度铅中毒 (ICD-10：T56.001)，非职业性铅中毒可以参照。
（二）诊断依据1.《职业慢性铅中毒的诊断》（GBZ37-2015）。
（中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会）2.有确切的较长时期密切接触铅烟或铅尘的职业史。
3.结合作业环境卫生学调查、参考实验室检测指标，进行综合分析，除外其他已知病因所致的神经、消化、造血系统损害。
4.以神经、消化、造血系统损害为主的临床表现，达到职业性慢性铅中毒的诊断标准。
（三）选择治疗方案的依据根据《中华职业医学》（北京，人民卫生出版社，1999），《临床职业病学》（北京，北京大学医学出版社，2010）。
1.驱铅治疗。
2.对症、支持治疗。
3.营养神经治疗。
4.改善贫血。
（四）标准住院日为14-35天（五）进入路径标准1.第一诊断必须符合ICD-10：T56.001职业性慢性铅中毒疾病编码。
2.当患者同时具有其他疾病诊断，在住院期间不需要特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
（六）住院期间的检查项目1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、大便常规、血沉；（2）肝肾功能、血糖、电解质、C反应蛋白（CRP）、血铅、尿铅、网织红细胞计数、铁三项、叶酸、维生素B12、感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）；（3）胸部正侧位片、心电图、腹部超声；（4）神经肌电图；2.根据患者情况可选择： D-二聚体、肿瘤标志物、超声心动图、骨髓穿刺和活检、红细胞锌原卟啉（ＺＰＰ）或尿δ-氨基-γ-酮戊酸、脑电图等。
（七）药物选择。
1.络合剂如依地酸钙钠CaNa2（EDTA）、二巯丁二酸钠等驱铅治疗，驱铅时要密切监测血、尿铅，驱铅治疗疗程根据血、尿铅监测结果确定。
2.营养神经药物如B族维生素类。
3.改善贫血药物。
4.其他辅助治疗：补充微量元素，改善神经衰弱，缓解消化不良、中医中药，以及对症治疗。
职业性慢性铅中毒诊疗规范一、理化特性铅为柔软略带灰白色的重金属。
原子量207.21,密度11.34g/cm3,质软，延展性大，在常温下即可轧成铅皮、铅箔。
熔点324.7C,沸点1620C,加热至400〜500c时即有大量铅蒸气冒出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅（PbO）,凝集为烟尘。
随着温度的升高可进一步氧化为氧化铅（PbO；温度升高到接近450C时进一步氧化成三氧化二铅（樟丹，PbQ）,至450c以上时形成四氧化三铅（PbQ）。
金属铅不溶于水，但溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。
铅的化合物很多，常用的有：一氧化铅（黄丹、密陀僧）、四氧化三铅（红丹）、二氧化铅、碱式碳酸铅、碱式硫酸铅、硫化铅、硫酸铅、铭酸铅、醋酸铅、种酸铅、硝酸铅、硅酸铅、碱式亚磷酸氢铅。
二、接触机会常见的职业性铅接触行业有：铅矿开采及冶炼；蓄电池行业；制造含铅耐腐蚀化工设备、管道、构件等；交通运输业；制造放射线防护材料；印刷行业；电力与电子行业；军火工业；化工行业；食品行业。
铅化合物接触行业有：油漆、颜料行业；塑料工业；橡胶工业；农药工业；玻璃、景泰蓝、陶瓷工业等。
三、毒代动力学1、吸收铅化合物可通过呼吸道和消化道吸收。
一般不经皮肤吸收。
有机铅如醋酸铅可有少量经皮肤吸收。
铅经呼吸道吸收较为迅速，吸入的氧化铅烟约有40%R收入血循环，其余由呼吸道排出。
铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度。
消化道摄入的铅化合物约有5%^10%1过胃肠道吸收。
缺铁、缺钙及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收。
2、分布进入血液的铅大部分与红细胞结合，其余在血浆中。
血浆中的铅与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅。
血循环中的铅早期分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来。
铅在骨内先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质。
人体内90%^95%勺铅储存于骨内，比较稳定。
3、代谢铅在体内的代谢与钙相似，当缺钙或因感染、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（如骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度增大100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起铅中毒症状发生。
4、排泄体内的铅排出缓慢，半减期估计5〜10年，主要通过肾脏排出，尿中排出量可代表铅吸收状况。
少部分铅可随粪便、唾液、汗液、脱落的皮屑等排出。
血铅可通过胎盘进入胎儿，乳汁内的铅也可影响婴儿。
四、发病机制由于铅是带正电的金属，对带负电的琉基具有高度亲和力，其毒作用机制主要是抑制各个器官中与琉基有关的酶，其中受干扰最严重的是抑制呼吸色素的生成，抑制线粒体氧化磷酸化及细胞膜的运输功能。
1、铅对造血系统的损伤：（1）影响血红蛋白的合成：吓咻是血红蛋白合成过程中的中间产物，血红蛋白的合成过程中，受到一系列琉基酶的作用，由于铅对6-氨基-Y-酮戊酸脱水酶（ALQ的抑制作用，血中ALA增多，由尿排出；铅抑制粪吓咻原氧化酶，使血中粪吓咻IX增多，尿中排出粪吓咻增多；铅抑制亚铁结合酶，使原吓咻不能与二价铁结合为血红素，使血红细胞中原吓咻增多；并可与红细胞线粒体内含量丰富的锌结合，致锌原吓咻增加，结果由于吓咻代谢障碍而影响血红素的合成。
铅导致骨髓内纤维细胞代偿性增生，血液中点彩、网织红细胞增多，可能与铅抑制红细胞喀噬-5-核甘酸酶，使大量核甘酸蓄积在细胞浆内，并妨碍微粒体RNA的降解有关。
（2）溶血：铅可激活红细胞膜上的NS-K+-ATP酶，使细胞内钾增加，钠减少，钾逸出红细胞，至细胞膜崩溃，铅还与红细胞表面的磷酸盐结合成不溶性磷酸铅，使红细胞机械脆性增加，导致红细胞易于溶解、破坏，引起溶血。
2、铅对神经系统的损伤：铅影响吓咻代谢，引起血内ALA增多，由于ALA与中枢抑制性递质丫-氨基丁酸（GABA化学结才相似，ALA又可透过血脑屏障进入脑组织，与GABA®争突触膜上的GABAS体，影响GABA勺功能，引起认知能力下降等一系列神经行为学改变。
铅对中枢神经毒性作用的研究还发现，铅能明显抑制培养皮层神经元的存活和突起生长，铅浓度越大越明显。
由于血红素是合成细胞色素的辅基，铅干扰血红素合成，导致脑内及周围神经内细胞色素C浓度降低，影响氧化磷酸化过程而干扰神经细胞的代谢，使运动神经传导速度减慢，铅接触者部分可出现神经-肌电图的异常改变。
3、铅对消化系统的损伤：铅可抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP的活性，致太阳丛神经病变，引起肠壁平滑肌痉挛；或致小动脉壁平滑肌收缩引起肠道缺血，导致肠道平滑肌痉挛，发生腹绞痛。
由于铅主要蓄积部位是肝脏，肝损害多见于急性铅中毒，临床观察职业性铅中毒也可引起肝损害。
4、铅对肾脏的损伤：铅在体内软组织中的分布，以肝、肾组织内含量最高。
由于铅影响线粒体的功能，可造成肾小管的损害，铅与线粒体膜蛋白结合，也可进入线粒体基质与氨基酸的某些反应基团结合，对线粒体中的几种酶都有不同程度的抑制而影响线粒体的功能。
急性铅肾病多见于儿童铅中毒，以损害肾近曲小管壁细胞为主，使肾小管再吸收障碍。
慢性铅肾病多见于成人职业性铅接触，病理特点是肾间质纤维化，肾小管萎缩与细胞增生并存，早期临床表现很隐匿。
五、临床表现经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。
工业生产中急性中毒已极罕见。
职业性铅中毒基本上为慢性中毒，早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。
随着接触增加，病情进展可表现为以下几方面：1 .神经系统主要表现为神经衰弱综合症：患者可有头痛、头昏、乏力、记忆力减退、失眠、多梦、性情烦躁等。
周围神经病变：表现为关节疼痛伴肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍，重者则表现为“铅麻痹”，或因伸肌无力而出现“垂腕”，多以手为重，“垂足”临床已少见。
神经-肌电图检查可发现神经传导速度减慢、远端潜伏期延长。
严重者出现中毒性脑病：患者可出现剧烈头痛、呕吐、视物模糊、精神抑郁或狂躁、强迫妄想、幻觉、澹妄、不同程度意识障碍或癫痫样抽搐，可有脑水月中、颅内压增高等，少数患者可有视乳头水月中，脑脊液检查白细胞轻度增高，蛋白增[Mi。
2 .消化系统表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。
重者可出现腹绞痛，多为突然发作，部位常在脐周，发作时患者面色苍白、烦躁、冷汗、体位卷曲，一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。
检查腹部常平坦柔软，轻度压痛但无固定点，肠鸣减弱。
少数患者可有肝大，但肝功能多无异常。
3 .血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；吓咻代谢障碍，点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等，白细胞和血小板无明显变化。
4.其它口腔卫生不好者，在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线，即铅线。
部分患者肾脏受到损害，表现为近曲小管损伤引起的Fanconi综合征，伴有氨基酸尿、糖尿和磷酸盐尿。
少数较重患者可出现蛋白尿，尿中红细胞、管型及肾功能减退。
此外，尚可引起月经失调、流产等。
六、实验室检查1、尿铅：是反映近期接触铅水平的敏感指标之一。
国内认为尿铅与空气中铅浓度、血铅、尿ALAEP、ZPP有显著相关，与临床症状有一定相关。
是观察驱铅效果的最后指标。
2、血铅：是反映近期接触铅的敏感指标，血铅浓度与尿铅、尿ALAERZPP及中毒程度呈正相关。
观察对象：血铅》1.9umol/L(0.4mg/L);轻度中毒:血铅》2.9umol/L(0.6mg/L)。
3、ERZPP铅中毒或缺铁性贫血时二者可于血中存在。
血红细胞游离原吓咻(EP)>3.56umol/L(2mg/L、2000ug/L);红细胞原口卜咻(ZPR>2.9umol/L(13.0ug/gHb)。
4、尿ALA因敏感性差，只作为与血、尿铅联合应用时的常用指标。
轻度铅中毒尿ALA>61umol/L(8mg/L)。
5、尿粪吓咻(CP)中毒时呈现阳性，属非特异性指标。
6、其他检查：包括血尿便常规、肝肾功能、相关酶谱检查、神经-肌电图检查、脑电图及头颅CK神经行为学检查等。
七、诊断与鉴别诊断(一)诊断根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
国家职业性慢性铅中毒诊断分级标准：1、观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：a）尿铅＞0.34gol/L（0.07mg/L、70闻/L）或0.48mol/24h（0.1mg/24h、100闺/24h）;b）血铅＞1.9仙mol/L（0.4mg/L、400@L,）;c）诊断性驱铅试验后尿铅》1.45仙mol/L （0.3mg/L、300囚/L）而＜3.86m mol/L（0.8mg/L）者。
2、轻度中毒：血铅》2.9仙mol/L（0.6mg/L、600闺/L）或尿铅＞0.58仙mol/L（0.12mg/L、120闻/L）;且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：a）尿6-氨基-r-酮戊酸》61.0仙mol/L（8mg/L、8000闺/L）者；b）血红细胞游离原吓咻（EP）》3.56仙mol/L（2mg/L、2000闺/L）;c）红细胞锌原吓咻（ZPP）＞2.91^mol/L （13.0囚/gHb）;d）有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验，尿铅耳3.86仙mol/L（0.8mg/L、800闻/L）或4.82仙mol/24h（1mg/24h、1000©/24h）者，可诊断为轻度铅中毒。
3、中度中毒：在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：a）腹绞痛；b）贫血；c）轻度中毒性周围神经病。
4、重度中毒：具有下列一项表现者：a）铅麻痹；b）中毒性脑病。
（二）鉴别诊断1、急腹症：铅中毒引起的腹痛症状易误诊为急腹症，应仔细询问病史及毒物接触史，相关辅助检查以区别2、其他疾病所致周围神经病变：仔细询问慢性病史，如糖尿病病史等。
3、其他血液系统疾病鉴别：贫血相关疾病鉴别。
八、治疗1 .急性铅中毒（1）清除毒物：经消化道急性中毒者，立即用1惭酸镁或硫酸钠溶液洗胃，以形成难溶性铅，防止大量吸收，并给硫酸镁导泻。
洗胃后可灌以活性炭，吸附毒物。
（2）对症与支持疗法：腹绞痛剧烈时，可用10%8萄糖酸钙10〜20ml静注。
此外，尚可注射阿托品，口服钙剂及维生素C等。
（3）驱铅治疗：可用依地酸钙钠0.5〜1.0g加入10%®萄糖液250〜500ml静脉滴注，每日一次，3〜4天为一疗程。
有中毒性脑病者不宜用二琉丁二酸口服。
2 .慢性中毒(1) 一般疗法：适当休息，给予合理营养、维生素B族和维生素C等。
必要时可加用中药治疗。
(2)对症治疗：腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或肌内注射阿托品。
对缓解腹绞痛，治疗中毒性脑病、周围神经病、贫血等最有效的疗法是驱铅治疗。
