学习情境1-1：龋病的基本知识

第九章龋病【龋病】（dental caries）是牙体硬组织的细菌感染性疾病，是以细菌为主的多因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，最终导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

1.概述：常见多发，发病率为三大疾病首位，发生硬组织缺损必须修补；2.发展：病变可累及釉质、牙本质、牙骨质，并进一步发展为牙髓炎、牙周病、间隙感染、骨髓炎，发生在乳牙可影响幼儿牙颌系统生长发育；3.好发：老年人和女性易感，好发于食物滞留，菌斑堆积而不易清洁的部位（1）好发牙：恒牙为下颌第一、第二磨牙，乳牙为下颌第二乳磨牙和上颌第二乳磨牙；（2）好发部位：咬合面窝沟点隙、邻面接触点下方、唇颊面近龈缘牙颈部和磨牙颊侧点隙。

第一节龋病的病因和发病机制：三联（四联）因素学说一、细菌和菌斑（一）特异性致龋菌：链球菌、乳杆菌、放线菌（产酸、耐酸、产多糖、黏附）（二）【菌斑】（bacteria plaque）未矿化的细菌性沉积物，由细菌、细菌的胞外多糖和唾液糖蛋白组成的菌斑基质构成，是细菌在空间上排列有序的复杂生物膜，是细菌的微生态环境。

1.菌斑的结构层次：（1）基底层：唾液糖蛋白构成的无细胞均质获得性薄膜；（2）中间层：紧靠基底层的致密微生物层（球菌）和其表面的菌斑体部（丝状菌垂直于牙面平行排列，球菌杆菌穿插其间形成栅栏状结构）构成；（3）表层：结构松散，由细菌（丝状菌形成谷穗样结构）、脱落细胞、细菌残渣构成。

2.菌斑的形成：（1）获得性薄膜形成：唾液糖蛋白选择性吸附于牙面形成生物膜；（2）细菌黏附聚集：主要微生物为链球菌；（3）菌斑成熟：主要微生物为厌氧丝状菌。

3.致龋因素：菌斑处于酸相的频率和时间。

二、食物1.影响方式：能量和营养素、底物（产酸）；2.食物状态：含糖量高，粘稠（附着）的食物致龋能力高，粗糙的纤维对牙面有自洁作用；3.微量元素：硒致龋，氟钙磷抑龋。

三、宿主：易感性（唾液、牙形态）四、时间：低pH的维持时间（龋病病程1.5～2年）第二节龋病的病理变化一、龋病的分类（一）根据进展速度分类：【静止性龋】（arrested caries）：由于周围环境的改变，牙隐蔽区变为暴露区，细菌及食物残渣易于清洁，并与唾液接触发生再矿化，使病变速度变慢，最终呈静止状态。

第十六章龋病一学习重点1. 掌握龋病的发生发展。

2. 掌握龋病的组织病理学。

3. 熟悉龋病的发病原因及原理。

二学习提纲（一）龋病概述,病因学说和发病机理1. 概述（1）定义：龋病是在以细菌为主的多种因素作用下，牙无机物脱矿，有机物分解，导致牙体硬组织发生慢性进行性普哦坏的一种疾病。

（2）历史（3）流行情况：发达国家；发展中国家；我国。

（4）临床表现及发生发展①临床表现好发部位，好发牙位；牙体出现颜色、形态和质地的变化；颜色：初期釉质病变区呈白垩色，继之有色素沉着，呈黄棕、棕褐色。

形态：随着无机物脱矿，有机物分解的不断进行，釉质﹑牙本质结构崩解，龋洞形成。

质地：由硬到软。

②发生发展：进展缓慢，早期仅釉质表面白垩色斑点，色素沉积，因无症状易被忽视。

进一步发展形成龋洞引起疼痛，更严重引起牙髓病，根尖周病及颌骨疾病。

2.病因学说及发病机理（1）化学细菌学说：又称酸原学说，Miller（1889）等提出，中心思想是细菌发酵食物中碳水化合物而产酸，酸使牙齿无机物溶解，继而有机物分解，牙结构崩溃。

（2）蛋白质溶解学说：Gottlieb（1947）等提出，细菌→釉质中有机物分解→矿物盐溶解→齲病。

（3）蛋白溶解—螯合学说：Schatz.Martin（1955）等提出，细菌破坏牙齿有机成分→产物螯合牙齿无机成分→龋坏。

（4）三联因素学说：20世纪60年代初Keyes提出，主要观点为齲病是由细菌、食物、宿主三个主要因素相互作用产生的。

①细菌：对齲病的发生必不可少。

目前大部分学者认为齲病是由特异性细菌引起的。

细菌在牙齿上以菌斑形式存在。

菌斑定义：是未矿化的细菌性沉积物，由细菌、唾液糖蛋白和细菌细胞外多糖构成的菌斑基质组成，其中还含有少量脱落上皮细胞、白细胞、食物残渣等。

菌斑是细菌的微生态环境，细菌在此环境中生长、发育、繁殖、衰亡，进行着复杂的代谢活动。

菌斑结构：基底层；中间层；表层。

菌斑发育：获得性模（唾液薄膜）。

菌斑致龋机理：菌斑中的细菌将糖转化为酸，随着菌斑内酸性环境的改变，在唾液—菌斑—釉质界面上不断发生脱矿与在再矿化，当脱矿大于在矿化时，釉质脱矿，齲病开始。