中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)作者：中华医学会分泌学分会正文近年来，中国高尿酸血症与痛风患病率急剧增加，亟需制订基于国人研究证据的临床循证指南。
为此，中华医学会分泌学分会遵循国际通用GRADE分级方法，采用临床循证指南制订流程，由方法学家在的多学科专家参与制订了本指南。
本指南包含3条推荐总则和针对10个临床问题的推荐意见，涵盖了高尿酸血症与痛风的诊断、治疗和管理；首次提出了亚临床痛风、难治性痛风的概念和诊治意见；首次对碱化尿液相关问题进行了推荐；首次对痛风常见合并症药物选择进行了推荐。
本指南旨在为临床医生和相关从业者对高尿酸血症与痛风的诊疗决策提供最佳依据。
高尿酸血症是嘌呤代紊乱引起的代异常综合征。
无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420 μmol/L，称之为高尿酸血症。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成尿酸钠晶体并沉积，诱发局部炎症反应和组织破坏，即痛风；可在肾脏沉积引发急性肾病、慢性间质性肾炎或肾结石，称之为尿酸性肾病。
许多证据表明，高尿酸血症和痛风是慢性肾病、高血压、心脑血管疾病及糖尿病等疾病的独立危险因素，是过早死亡的独立预测因子[1]。
高尿酸血症和痛风是多系统受累的全身性疾病，已受到多学科的高度关注，其诊治也需要多学科共同参与。
高尿酸血症与痛风是一个连续、慢性的病理生理过程，其临床表型具有显著的异质性。
随着新的更敏感、更特异的影像学检查方法的广泛应用，无症状高尿酸血症与痛风的界限渐趋模糊[2,3]。
因此，对其管理也应是一个连续的过程，需要长期、甚至是终生的病情监测与管理。
高尿酸血症在不同种族患病率为 2.6%～36%[4,5,6]，痛风为0.03%～15.3%[7]，近年呈现明显上升和年轻化趋势[4,8,9]。
Meta分析显示，中国高尿酸血症的总体患病率为13.3%，痛风为1.1%[10]，已成为继糖尿病之后又一常见代性疾病。
目前，我国广大医务工作者对高尿酸血症与痛风尚缺乏足够的重视，在对其诊断、治疗及预防等的认知方面存在许多盲区与误区，存在诊疗水平参差不齐、患者依从性差、转归不良等状况[11,12]。
规范与标准高尿酸血症和痛风病证结合诊疗指南（2221-01-22）中国医师协会中西医结合医师分会内分泌与代谢病学专业委员会中图分类号：R256；R242文献标识码：A doi：12.3969/j.issn.1673-7222.2221.22.021高尿酸血症是指机体嘌吟代谢紊乱，尿酸分泌过多或肾脏排泄功能障碍，使尿酸在血液中积聚的状态。
血尿酸超过其在血液或组织液中的饱和度可在关节局部形成单钠尿酸盐（MSU）结晶并沉积，诱发局部炎性反应和组织破坏，即痛风。
近年来，流行病学的研究表明，国内外痛风的发病率显著升高［-2］0目前中国仍然缺乏大规模的痛风流行病学调查。
一项纳入44项研究的Meta分析表明⑶，中国内地的高尿酸血症发病率为16-3%（男性为16.4%，女性为3.6%），痛风的合并发病率为1-1%（男性1.5%,女性2.9%）其主要流行病学特点是［2］：患病率随年龄增加而增加，男性高于女性，沿海高于内陆，城市高于农村。
许多证据表明高尿酸血症和痛风与肥胖⑷、代谢综合征⑸、脂肪肝⑷、慢性肾病、高血压⑷、心脑血管疾病〔3〕及糖尿病〔6］等疾病的发生发展密切相关，是过早死亡的独立预测因子。
痛风发病机制与患者代谢、炎性反应、免疫与基因等有关。
尿酸酶基因失活、尿酸合成过程中关键酶的基因缺陷及尿酸转运关键离子通道的基因缺陷均会导致尿酸生成过多;肾小球的滤过减少、肾小管分泌减少以及尿酸盐结晶的沉淀均可导致尿酸排泄障碍从而引起高尿酸血症。
全基因组关联研究（GWAS）已经在许多与血清尿酸盐浓度变化相关的基因位点上发现了单核苷酸多态性，比如尿酸转运蛋白基因SLC2A6（编码GLUT9）、SLC22A16（编码URAT1）、SLC17A1（编码NPT1）和ABCG2与血清尿酸水平的变化密切相关［1221］0高尿酸血症在痛风发作前临床症状多不明显，属中医学“未病”或“伏邪”。
《黄帝内经》曰“风寒湿三气杂至，合而为痹也”。
