急性肾功能不全课件

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早期诊断AKI：生化标志物？
正在探索AKI早期诊断标记物，如Cystatin C、KIM1、NGAL、IL-18等： 1.半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C(cystatin C) 2.肾损伤分子－1（KIM-1） 3.中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL） 4.钠氢交换子3（NHE3） 5.白细胞介素－18（IL－18）
AKI 分期与RIFLE 的区别主要有：
去掉了L 和E 两个级别，因为这两个级别与AKI的 严重性无关，属预后判断；
去掉了GFR 的标准，在急性状态下评价GFR 是困 难而不可靠的，而血肌酐相对变化可以反映GFR 变 化；
Scr 绝对值增加超过26.4umol/L（0.3mg/dl）可 作为AKI 1 期的诊断依据。
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治疗
(一)少尿期治疗
维持水液、电解质平衡 维持营养供给热量 预防和治疗高血钾 纠正酸中毒 严格控制感染 肾脏替代治疗 血液透析、腹膜透析、CRRT
（连续性肾脏替代治疗）
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治疗
(二)多尿期的治疗
原则 保持水、电解质平衡，增进营养，增加 蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注 意合并症的发生
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临床表现
（三）非少尿型急性肾衰竭：
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性 升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道 出血和神经系统症状均较少尿型少见，感 染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢， 需要透析者少，预后相对为好。
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AKI诊断
(一)详细询问病史及体格检查 (二)尿量及尿液检查
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急性肾损伤流行性学 Community-acquired

水中毒
(3)高钾血症
尿排钾↓ 摄入钾↑ 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外
(4)代谢性酸中毒
GFR
肾小管泌H+及 泌NH3能力
分解代谢
酸性产物 排出↓
Na吸HC收O3重
固定酸 产生
代谢性酸中毒
(5) 氮质血症
(azotemia )
肾功能衰竭时，由于GFR 降低， 尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物 在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加， 称为氮质血症。
3、肾小管细胞损伤造成GFR持续降 低和少尿的机制
（1）肾小管阻塞 （2）原尿反漏 （3）管-球反馈机制失调
肾缺血、肾中毒 溶血、挤压综合征 药物结晶等
急性肾小管坏死
Hb、Mb
管腔压升高
少尿
GFR↓
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损 坏死细胞及碎片阻塞
1、肾灌注压降低
BP 80~180 mmHg
BP<80 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节 肾血流失去自身调节
GFR不变
GFR降低
2、肾血管收缩
(1).交感－肾上腺髓质兴奋 (2).肾素-血管紧张素系统激活 (3).内皮素/NO的产生失衡 (4).前列腺素产生减少
3 肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾间质损伤：急性间质性肾炎、 细菌病毒感染导致肾间质损伤、药物过敏
肾血管病变：肾小球毛细血管血栓形成和微血管闭塞等微血 管病、急进型高血压病、肾动脉粥样硬化
急性肾小管坏死
(acute tubular necrosis, ATN)
ATN是 ARI最重要、最常见的一种 类型
ARI的发病机制和功能代谢变化均以 ATN为例讲解

▪ 外周胰岛素抵抗，脂蛋白脂酶活性降低
❖ 蛋白质 营养不良
▪ 蛋白饮食限制，长期蛋白尿 ▪ CAPD蛋白丢失 (经腹膜10-40 g/dl)
❖ 低蛋白血症，低胶体渗透压
▪ 周围组织水肿，肺水肿
❖ 淋巴细胞趋化性和免疫球蛋白反应性受损
▪ 易感染
❖ 尿毒症分解代谢效应
▪ 伤口不愈，瘘，褥疮
系统回顾 —— 消化系统
周围神经病变
❖ 下肢不安综合征
▪ 下肢疼痛，灼痛，痛觉过敏， 运动后消失
❖ 肢体无力，步态不稳，深肌 腱反射减退
❖ 运动障碍
自主神经功能障碍
❖ 体位性低血压，发汗障碍， 神经源性膀胱
❖ 病理改变
▪ 神经纤维脱髓鞘变
麻醉前评估
❖ （一）在术前根据了解病史、检查结果和肾功能评估，对机 体承受麻醉及手术刺激的反应潜力作出正确估价。尤其是对 伴有高血压、心脏病以及水电、酸碱平衡失调的病人，应尽 最大可能予以纠正。慢性肾衰病人容易出现感染，除用具、 操作要求严密无菌外，需用抗生素时，要选择对肾功能影响 最小的药。
术前准备 —— 透析
❖ 一、透析治疗的应用 透析治疗是一种抢救和治疗肾功能衰竭的有效治疗方法，
其原理简述为采用透析方法清除血液中的有害代谢产物而达 到治疗目的。目前临床常用的透析治疗技术主要是血液透析、 血液滤过和腹膜透析三种。三种透析技术的临床比较与选择， 可根据各自的优点和缺点，选择用于不同临床背景的肾功能 衰竭治疗。
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肾功能不全病人手术的麻醉
肾功能不全
❖ 急性肾功能不全
▪ 各种原因引起肾功能急骤、 进行性减退出现的临床综合征
❖ 慢性肾功能不全
▪ 指所有原发病或继发性慢性肾脏疾病所致进行性 肾功能损害所出现的一系列症状或代谢紊乱组成 的临床综合征

尿钠 注:* 尿肌酐 / 血肌酐
尿Na / 血Na ** 100 尿肌酐/ 血肌酐
ATN与肾后性AKI鉴别
肾后性尿路梗阻特点：




有导致尿路梗阻的病因 如结石、肿瘤、前列腺肥大； 突然发生尿量减少或与无尿交替； 有肾绞痛、季肋部或下腹部疼痛， 肾区叩击痛阳性、则膀胱区叩诊呈浊音； 超声显像和X线检查有助于诊断。
发生于慢性肾脏病
、无肾脏病者
二者关系:
急性肾损伤 急性肾衰竭
意义在于早诊断早治疗﹗
病因和分类



肾前性 血容量不足 肾性 （肾实质损害） 肾小管 急性肾小管坏死 肾小球 肾间质 肾血管 肾后性 急性尿路梗阻
肾前性AKI发病机制

指各种原因引起肾实质血流灌注减少，见于细胞外液容 量减少；细胞外液容量正常，但有效循环容量下降的某 些疾病，某些药物引起的肾小球毛细血管灌注压降低。 常见病因 有效循环容量不足 心排量降低 全身血管扩张

预后较好
辅助检查
血液检查 血常规 轻度贫血 肾功检查 Scr↑ BUN↑ 电解质 血钾＞5.5mmol/L 酸中毒



尿液检查
常规： 蛋白±～+、少许红白细胞、肾小管上皮
细胞、细胞/颗粒管型



尿比重 1.010～1.014 尿渗透压 低 尿钠 高 尿钠肾衰指数 ＞1 滤过钠排泄分数＞1％
鉴别诊断


肾前性少尿
肾后性尿路梗阻 CKD基础上合并急性肾衰竭 其他肾性急肾衰
双肾缩小、贫血、肾性骨病、神经病变

急性肾炎、狼疮性肾炎、急性间质性肾炎等
ATN与肾前性少尿鉴别