肺间质纤维化中医治疗
中医治疗肺纤维化?肺纤维化的西医治疗主要运用激素，由于其无法避免的副作用而为许多患者惧而远之。经临床观察，中医药治疗本病，可以缓解症状，使病情稳定，从而达到延长患者生存期、改善生存质量的目的，同时增强患者的免疫力，减少感冒次数，可以防止因感染而致病情恶化而显示出明显的优势。下面是中医治疗肺纤维化的优势总结：
中医治疗肺纤维化，中医药治疗肺纤维化无副作用中医讲究过犹不及，任何药物使用过量都会产生一定的副作用。肺纤维化治疗主要是以补益药物和活血化瘀药物配合使用为主。补益药物性温或热，能够补益肺肾，恢复机体正气，但过量使用则会成为机体之阳邪，耗损津液。活血化瘀药能够温经通络、散寒，驱散凝滞之邪，使经脉舒通、血活瘀化。西医临床研究表明活血化瘀药物具有扩张血管，溶解血栓，改善微循环的功用。但是过量使用易耗血动血，甚至引发出血。
中医治疗肺纤维化，“中医药逆转肺纤维化”可信传统医学对肺纤维化的辨证多为气阴两虚、肺肾不足、气虚血瘀、痰瘀互阻、痰热蕴肺等。通过益气养阴、补肺益肾、宣肺解毒、活血化瘀、益气活血等方法治疗，可延缓纤维化的进程，提高患者的生存
质量。而所谓逆转是指在肺纤维化初期即处于肺泡炎阶段时，运用中西医结合治疗是有希望实现肺纤维化逆转的。
间质性肺病诊治指南 疾病简介： 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO)功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化 (NSIP/fibrosis)。此分类是由Katzenstein等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP命名不当而应采用RBILD。UIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而RBILD和NSIP患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor，IGF-1)、
双肺间质纤维化最佳治疗方法 胡斌清 双肺间质纤维化，即肺脏间质组织由胶原蛋白、弹性素及蛋白醣类构成，当纤维母细胞受到化学性或物理性伤害时，会分泌胶原蛋白进行肺间质组织的修补，进而造成肺脏纤维化;即肺脏受到伤害后，人体修复产生的结果。那么，引发双肺间质纤维化的病因是什么呢? 引发双肺间质纤维化的病因： ⒈ 环境因素：有吸入无机粉尘如石棉、煤 ; 有机粉尘如霉草尘、棉尘;还有烟尘、二氧化硫等有毒气体的吸入。 ⒉ 病毒、细菌、真菌、寄生虫等引起的反复感染，常为此病急性发作的诱因，又是病情加重的条件。 ⒊ 药物影响及放射性损伤。 ⒋ 继发于红斑狼疮等自身免疫性疾病。 双肺间质纤维化最佳治疗方法，中医磁药叠加调节免疫疗法是您最好的选择! 1.磁药叠加调节免疫疗法中的中医药罐是用经过特殊方法炮制的地道天然药材以纳米提纯技术提取，将中医拔罐疗法与中药疗法相结合，即在局部或经络腧穴上，同特质药罐加以高压渗透，促使局部毛细血管张，使药物有效成分直达病灶，迅速带走炎性渗出物，增强肺泡及气管粘膜活性，自动修复病变组织，促进肺部微循环，解除呼吸道平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，减少痰液生成，促进肺部病变组织细胞的回复和再生能力。 2.磁药叠加调节免疫疗法中的穴位免疫激活法包括穴位磁药贴敷、刺络放血、穴位点划、磁药使药物和生物磁有机结合，磁借药力，药借磁劲使药效得以充分发挥，增强机体免疫力。肺部有热患者，在经过前期步骤治疗后仍需配之以刺络放血疗法。根据经络学说和针刺原理，用针具刺破特定部位或穴位放血，以疏通经脉，祛瘀生新，调理气血，给疾病一个出口。具有解表泄热、疏通经络、解毒消炎，调整肺部乃至全身脏腑气血功能的作用。 以上就是双肺间质纤维化最佳治疗方法的全部内容，相信您对此也有了一定的了解。既然我们知道它的病因，一定要多加留意。如果患有双肺间纤维化的话，请一定要及时到医院治疗，这样就不会耽误病情的最佳治疗时间。
肺纤维化：中医治疗可控可逆随着社会的发展，经济的发达，随之而来的是污染的加重，相伴随的是呼吸系统疾病的增多，其中，肺纤维化的发病率也就明显增多了。肺为什么纤维化，肺纤维化到底是什么?用通俗的话说，就是在肺泡上或肺泡之间起了不少的“老茧”。起了老茧，其肺泡的弹性、舒缩功能下降或者弥散功能降低，这势必要影响肺的呼吸功能。呼吸功能减低，影响血氧交换功能，一走路就喘促。目前，国内外医学尚缺乏有效的治疗手段。中医在治疗慢性病还是有独到之处，能带来明显的治疗效果，那么中医对肺纤维化又有哪些治疗方法呢? 肺纤维化 离你并不远 在呼吸系统疾病有着40余年临床治疗经验的老中医陈银魁主任在肺纤维化治疗方面具有丰富经验，他解释说，肺纤维化中医叫做“肺痿”和“肺痹”。肺纤维化这个医学名称并不是指单纯的一种病，而是多种疾病的统称，说得更具体一点就是，多种肺部疾病，随着病情的演变，会发展到肺纤维化。如多种慢性呼吸道疾病，大多数病例就诊时并没有肺纤维化，但有的会逐步发展出现肺间质病变。在临床上，肺纤维化常常通过胸片或者肺部CT检查出来，临床根据患者的体征综合分析，得出临床诊断。 肺纤维化还有一个与之关系非常密切的医学名词叫做“肺间质病”或“间质性肺病”。肺间质病所涵盖的范围更广，其中就包括尘肺。简单来讲，呼吸系统疾病可分几大类，哮喘、慢性支气管炎、慢阻肺、肺心病、支气管扩张等气道疾病为一大类，呼吸道感染如肺炎、肺结核等为一大类，各种肺部肿瘤及放化疗引发的为一大类，除此之外，易感人群及小儿长期反复上呼吸道感染易患间质性肺炎，如治疗不彻底的也可患间质性肺纤维化。 导致肺纤维化的原因很多，常见的有环境、职业、物理和化学因素等，例如石棉、矿物粉尘、化疗药物、放射损伤、有害气体吸入等。接触鸽粪、动物皮毛、发霉枯草等引起的外源性过敏性肺泡炎，也可导致肺纤维化。一些风湿免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征、硬皮病、红斑狼疮、顽固性银屑病等，亦可伴发肺间质炎。 陈银魁介绍，肺纤维化是世界性的疾病难题，近年发病率呈上升趋势。我国的肺纤维化患者占慢性呼吸道疾病的20%至30%，老慢支、哮喘、慢阻肺病史超过十年的人一般都存在不同程度的肺间质改变。 肺纤维化的共同特点是缓慢起病、初期以干咳为主，痰少、活动后喘促突出，也有部分患者无任何症状。气促是最常见的首发症状，按平常速度走路或者步行上楼即感到胸闷，有“气不够用”的感觉，并渐进性加重。疾病后期常出现呼吸衰竭。多数病人的肺部有啰音。 独特中医疗法体系治疗灵活多变 “肺纤维化是目前世界范围内的疑难病，因此对该病的治疗无论中医、西医客观讲都相对困难。但中医学有自己独特的理论体系，治疗疾病是依据望闻问切四诊收集资料，辨证论治，因此，在治疗很多疑难病方面有着独特的优势。”陈银魁说。
肺纤维化的中医治疗方法 肺纤维化的发生给患者带来了很大的痛苦，随时威胁着患者的生命，被誉为“不是癌症的癌症”。该疾病会出现干咳少痰或少量白痰等症状，严重时会导致“蜂窝肺”的形成，出现呼吸困难，严重时甚至会有生命危险，对患者的健康甚至生命都造成了严重威胁。 专家说，肺纤维化现在主要靠中医治疗才能取得好的效果，我们来看看肺纤维化的中医治疗方法： 西医治疗此病以应用糖皮质激素及免疫抑制剂为主，但副作用较大，患者痛苦。中医古代文献中无此病的记载，近年来一些研究报道中称此病为“短气”、“咳嗽”、“肺萎”、“肺胀”等。 根据患者的临床症状以及病理改变特点，将此病称为“肺痹”。痹者，痹阻不通之意也。从其微观的变化看，肺间质慢性炎症、免疫复合物沉积在肺间质，成纤维细胞和胶原蛋白增生最终导致肺组织破坏，此乃痹阻于肺的毒邪。由于毒邪闭阻于肺间质，肺络不通，肺失宣降，失于主气，故而出现呼吸困难、气不得吸、气短动则加重、干咳、喘憋等症状。 该病呈慢性进展，临床表现出缓解期和急性发作期;感染常为急性发作的诱因又是病情加重的条件。缓解期症状表现为气虚血瘀、络脉不通、肺失宣降的特点;急性发作期以湿热瘀阻、肺失宣降为特点。由于患者体质因素及病程长短，常伴有气虚、阴虚等不同，此外该病还与人体的免疫功能紊乱状态有关。 中医辨证治疗主要分为湿热内阻、肺络不通型，气虚血瘀、肺失宣降型，阴亏血瘀、肺气闭郁型等，辨证治疗常选择现代药理中具有明确的逆转肺纤维化的药物及具有调节免疫功能的药物相结合，能够做好这种多方面治疗的只有“磁药叠加调节免疫疗法”。 磁药叠加调节免疫疗法是以中医腧穴理论为基础，通过拔罐、药物熏蒸、针灸、外贴等多种手法对疾病进行综合的治疗和调理。通过这种特殊的治疗方法，以绿色(不产生副作用，不伤及其他器官功能)、自然(按照事物的变化规律)为治疗原则，让患者在治疗疾病的同时又达到了“治未病”的目的。磁药叠加调节免疫疗法能够根据不同患者的症状和体质在进行调整，因人而异，采取不同的治疗和药物方法组合，制定不同的治疗方案。 通肺活血主要应用生黄芪、银花、当归、丹参、郁金、旋覆花等药，传统药性认为生黄芪“补五脏诸虚”，在这里还取其“能通调血脉，流行经络……”的作用。生黄芪与银花相合，药性甘凉，气味平和，并可加强通利血脉的作用。 中医认为，“凡通脉者必先养血”，与当归合用则有通利血脉兼养血之功。丹参、郁金、旋覆花活血通络、宣肺开痹。现代药理研究还表明生黄芪、当归皆可调节免疫功能，其中生黄芪、丹参有逆转肺、肝纤维化的作用。临床可结合不同患者的病情随症加减治疗。患者治疗后临床症状均有明显改善，患者经高分辨CT及肺功能检查表明，肺纤维化比治疗前好转，从而逐渐康复。
治疗肺间质性纤维化该如何治疗 一些患者的肺部患上了疾病，那么患者要提起重视，及时的咨询医生来进行治疗，这样才能够很好的保证患者的身体的健康和安全，避免因为肺部的疾病从而威胁到患者的健康，患者一旦出现了问题要注意及时的治疗，这样才能够很好的保证身体健康，那么治疗肺间质性纤维化该如何治疗? 1、临床表现：间质性肺纤维化急性加重最主要的症状是呼 吸困难的快速进展或新出现的呼吸困难，从发病的到就诊的时间为2-30天，可能有干咳和发热。间质性肺纤维化急性加重可以 发生在病程的任何时候，急性加重的风险与年龄、性别、吸烟史以及肺功能似乎没有明显的相关性。如果临床上发现间质性肺纤维化患者出现呼吸困难在短时间内加重而没有痰量明显增加等 感染证据，或抗感染治疗效果不佳，应高度怀疑急性加重的可能。 2、血液检查：多数血清中可以检测到白细胞总数、c反应 蛋白、乳酸脱氢酶、kl-6(一种粘性高分子量糖蛋白)升高，研究发现治疗有效是kl-6、乳酸脱氢酶常有明显的下降，并指出kl-6可以作为间质性肺纤维化治疗效果和预后观察的指标。
3、支气管肺泡灌洗液(balf)：支气管肺泡灌洗液对于间质性肺疾病的鉴别诊断具有重要意义。大多数间质性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液中性粒细胞比例升高，部分患者可以有嗜酸性粒细胞轻到中度升高，少数患者可能有淋巴细胞比例升高。在间质性肺纤维化急性加重期，中性粒细胞比例升高常有，可同时有淋巴细胞和(或)嗜酸性粒细胞比例升高，但由于病例数较少，同时缺乏间质性肺纤维化在慢性期和急性加重期的支气管肺泡灌洗液细胞分类之间的纵向比较，因此无法得出间质性肺纤维化急性加重支气管肺泡灌洗液细胞分类的变化特点。支气管肺泡灌洗液的重要价值在于除外感染引起的间质性肺纤维化急性加重。 4、肺功能和血气分析：间质性肺纤维化加重者肺功能表现为肺总量、肺活量和肺弥散功能降低。血气分析表现为氧合指数降低，paco2正常或升高，文献报道的常用与诊断间质性肺纤维化急性加重的诊断标准是氧合指数小于225或者pap2下降大于10mmhg。 肺间质性纤维化要注意及时的治疗，避免病情恶化从而发生癌变的情况发生，这样会威胁到患者的健康的情况，所以患者一旦出现了类似的问题，那么患者需要注意及时的咨询医生来治疗保证身体的健康，避免出现严重的情况。
中医对肺纤维化的认识与治疗 2011-04-04 14:24:36| 分类：呼吸系统 | 标签： |字号大中小订阅 一、中医对肺纤维化的认识 肺纤维化是现代医学病名,祖国医学无此病名记载，但根据临床表现属于中医“喘证”、“肺瘘”、“肺痹”等疾病畴。其病位主要在肺，其病机为肺虚津气失于濡养所致。如《素问·脏气法时论》云：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出。”。《素问·至真要大论》云：“诸气愤郁，皆属于肺”，“诸痿喘呕，皆属于上。”《素问·逆调论》曰：“夫不得卧，卧则喘者，是水气客也。”《巢氏病源论》谓：“肺主气，邪乘于肺则肺胀，胀则肺管不利，不利则气道涩，故上气喘逆，鸣息不通。”如《灵枢·经脉篇》指出：“是主肾所生病者，口热舌干，咽肿上气，嗌干及痛”。《经》指出本病的主要症状有“不得卧、行而喘者”，“劳则喘息汗出”、“烦满喘而呕”。《金匮要略》有“脉沉小迟名脱气，其人疾行则喘……”此与本病劳力性呼吸困难颇为相似。《景岳全书》云：“实喘之症，以邪在肺。虚喘者，气短而不续……慌气怯，声低息短，皇皇然若气欲断，提之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚，而惟急促似喘，但得引长一息为快。”又云：“水病为喘者，以肾邪干肺也。”《医门法律》云：“肺痿者，其积渐已非一日，其寒热不止一端，总由胃中真液不输于肺，肺失所养，转枯转燥，然后成之。……凡治肺痿病，淹淹不振，……故行峻法，大驱涎沫，图速效，反速毙，医之罪也。”清代王九峰说“气息短促，不能接续，提之若不能升，咽之若不能降，呼吸之气，浑如欲绝”。这些描述与本病的主要临床症状颇为相似。本兵病机多从肺、肾入手，以气阴亏虚立论，此外有些医家认为痰、瘀与本病有关，如宋·无择云：“夫五脏皆有上气喘咳，但肺为五脏华盖，百脉取气于肺。喘既
间质性肺病诊治指南 疾病简介: 间质性肺疾病(ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理基本病变，以活动性呼吸困难、X线胸片弥漫性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床-病理实体的总 称。 ILD病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性；发生或发病学的异质性；病种或表现型的多样性以及临床症状的异因同效的相似 性。从异质角度的分类看，ILD病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为普通型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎/纤维化(NSIP/fibrosis) 。此分类是由Katzenstein 等(1998年)在Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎(BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类基础上经修正后提出的新分类。Liebow原分类(1970年)中的BIP现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP。LIP与免疫缺陷有关，GIP与硬金属有关，已不属于IPF分类范畴。Katzenstein在新分类中指出DIP 命名不当而应采用RBILBUIP属IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而R BILD和NSIP患者年龄较低，对糖 皮质激素有疗效反应，预后良好。 发病机制发病阶段 ILD确切的发病机制尚未完全阐明。假设ILD的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。 启动阶段 启动ILD的致病因子通常是毒素和(或)抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。 进展阶段 一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程一一肺泡炎，这是ILD发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及 纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子(monokines)、白介素-1(IL-1)、白介素-8(IL-8)、白介素-2(IL-2)、血小板衍化生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN) 、胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor ,IGF-1)、
肺间质纤维化的治疗进展 发表时间：2018-02-02T15:50:40.337Z 来源：《中国误诊学杂志》2017年第25期作者：王原原 [导读] 本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结，希望对临床治疗工作有一定的帮助。 天津市海洋石油总医院天津 300452 摘要：肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病。迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。 关键词：肺间质纤维化；治疗进展 肺间质纤维化（PF）是以肺泡-毛细血管功能单位进行性损害、大量肺间质细胞及细胞外基质聚集为特征，最终导致呼吸功能衰竭而死亡的临床疾病[1]。本文对肺间质纤维化目前的治疗方案做一总结，希望对临床治疗工作有一定的帮助。 1.推荐的药物和剂量 迄今，对肺纤维化尚没有一种令人满意的治疗方法。临床较常用的药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂／细胞毒药物和抗纤维化制剂。上述药物可以单独或联合应用，其使用剂量和疗程应视患者的具体情况制定。推荐治疗方案为：糖皮质激素联合环磷酰胺或硫唑嘌呤，具体方法如下（供参考）。 1.1糖皮质激素：泼尼松或其它等效剂量的糖皮质激素，每天0．5mg／kg（理想体重，以下同）口服4周；然后每天0．25mg／kg，口服8周；继之减量至每天0．125mg／kg或0．25mg／kg隔天1次口服。 1.2环磷酰胺：按每天2mg／kg给药。开始剂量可为每天25～50mg口服，每7～14天增加25mg，直至最大量150mg／d。 1.3硫唑嘌呤：按每天2～3mg／kg给药。开始剂量为25～50mg／d，之后每7～14天增加25mg，直至最大量150mg／d。 2.疗程与疗效判定 2.1疗程：（1）一般治疗3个月后观察疗效，如果患者耐受好，未出现并发症和副作用，可继续治疗至少6个月以上。（2）已治疗6个月以上者，若病情恶化，应停止治疗或改用、合用其它药物；若病情稳定或改善，应维持原有治疗。（3）已治疗12个月以上者若病情恶化，应停止治疗或改用、合用其它药物治疗；若病情稳定或改善，也应维持原有治疗。（4）治疗满18个月以上的患者，继续治疗应个体化。 2.2疗效判定：（1）反应良好或改善：①症状减轻，活动能力增强。②X线胸片或HRCT异常影像减少。③肺功能表现TLC、VC、DLCO、PaO2较长时间保持稳定。以下数据供参考：TLC或VC增加≥10％，或至少增加≥200ml；DLCO增加≥15％或至少增加3ml.min-1.mmHg-1；SaO2增加>4％；心肺运动试验中PaO2增加≥4mmHg（具有2项或2项以上者认为肺生理功能改善）。（2）反应差或治疗失败：①症状加重，特别是呼吸困难和咳嗽。②X线胸片或HRCT上异常影像增多，特别是出现了蜂窝肺或肺动脉高压迹象。③肺功能恶化。 3.疗效尚不能肯定，正处于研究观察阶段的药物 3.1N．乙酰半胱氨酸（NAC）和超氧化物歧化酶（SOD）能清除体内氧自由基，作为抗氧化剂用于肺纤维化治疗。NAC推荐大剂量（1．8g／d）口服。 3.2布地奈德吸入联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化，可以取得同口服泼尼松的疗效，但是没有出现应用糖皮质激素的全身不良反应。 3.3γ干扰素、甲苯吡啶酮、前列腺素E，以及转化生长因子等细胞因子拮抗剂，对胶原合成有抑制作用。 3.4红霉素具有抗炎和免疫调节功能，对肺纤维化治疗作用是通过抑制PMN功能来实现的。主张小剂量（0．25g／d）长期口服。 3.5秋水仙碱：可抑制胶原合成和调节细胞外基质，起到抗纤维化作用。口服剂量0．6mg／d耐受性良好。但也有研究表明，秋水仙碱不能改善肺纤维化的预后。 3.6现有研究认为，肺泡上皮细胞损伤和上皮-间充质转化（EMT）是PF发生发展的两个重要过程，而内皮素-1（ET-1）、基质金属蛋白酶（MMPs）／基质金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）可能是EMT的潜在介质[3-5]。 3.7几丁糖是一种天然的多糖类物质，在自然界分布很广，广泛存在于低等植物菌类[6-7]、藻类的细胞，甲壳动物虾、蟹、昆虫的外壳，高等植物的细胞壁等。 3.8阿托伐他汀是他汀类血脂调节药，属HMG‐CoA还原酶抑制剂。研究显示：他汀类药物不仅具有降脂作用，还具有很多独立于降脂作用外的临床效应[8]，即他汀的“多效性”，如抗炎、抗栓、改善血管内皮功能、扩张冠脉微血管等作用。3.9中药 3.9.1血必净与甲泼尼龙联合干预能显著改善博莱霉素诱导的肺纤维化模型，减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度，其作用可能通过抑制血清IL-6、TNF-α水平，以及肺组织TGF-β1表达水平[9-10]。 3.9.2红景天的化学成分主要有黄酮类及红景天甙等，具有较强的耐疲劳、耐缺氧、抗肿瘤、抗衰老、扩张冠脉等多方面药理作用。 3.9.3姜黄素（curcumin）是从中药姜黄Curauma longa L．中提取的一种酚性色素，常作为调味品及化妆品使用。 3.9.4芒果三芪肺纤方：黄芪多糖、芒果苷、三七总皂苷。 肺纤维化目前尚无特效药物，本文对肺纤维化目前的治疗方法做了简略总结，希望对临床工作有所帮助，改善疾病的预后。 参考文献： [1]Park SH，Saleh D，Giaid A，et al.Increase dendothelin-1 in bleomycin-Induced pulmonary fibrosis and the effect of an endothelin receptorantagonist[J]．Am J Respir Crit CareMed，1997，156（2 Pt 1）：600-608． [2]江善果.布地奈德联合乙酰半胱氨酸治疗特发性肺纤维化的研究2015，36（1）221-222 [3]Datta A，Scotton CJ，Chambers RC．Novel therapeutic approaches for Pulmonary fibrosis[J]．Br J Pharmacol，2011，163（1）：
肺痿病（肺间质纤维化）中医诊疗方案（试行） 一、诊断 （一）疾病诊断 1．中医诊断：参照《中医内科学》（周仲英主编·中国中医药出版社·北京2003年）。 肺痿是临床表现为气息短促，动则气喘加重，干咳少痰或咳吐浊唾涎沫为主症的疾病。 2．西医诊断：参照中华医学会呼吸病分会2002年4月发布的《特发性肺（间质）纤维化诊断和治疗指南（草案）》进行诊断。 诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）标准可分为有外科(开胸/ 胸腔镜) 肺活检资料和无外科肺活检资料。 （1）有外科肺活检资料 a．肺组织病理学表现为普通型间质性肺炎（UIP）特点。 b．除外其他已知病因所致的间质性肺疾病，如药物、环境因素和风湿性疾病等所致的肺纤维化。 c．肺功能异常，表现为限制性通气功能障碍和/ 或气体交换障碍。 d．胸片和高分辨CT（HRCT）可见典型的异常影像。 （2）无外科肺活检资料(临床诊断)缺乏肺活检资料原则上不能确诊特发性肺（间质）纤维化（IPF），但如患者免疫功能正常，且符合以下所有的主要诊断条件和至少3/ 4 的次要诊断条件，可临床诊断特发性肺（间质）纤维化（IPF）。 a．主要诊断条件：①除外已知原因的弥漫性间质性肺（ILD），如某些药物毒性作用、职业环境接触史和风湿性疾病等；②肺功能表现异常，包括限制性通气功能障碍（VC 减少，而FEV1/ FVC 正常或增加）和/或气体交换障碍[静态/ 运动时肺泡-动脉血氧分压差（P(A - a) O2）增加或单次呼吸法一氧化碳弥散（DLco）降低]；③胸部HRCT表现为双肺网状改变，晚期出现蜂窝肺，可伴有极少量磨玻璃影；④经支气管肺活检( TBLB) 或支气管肺泡灌洗液（BAL F）检查不支持其他疾病的诊断。 b．次要诊断条件：①年龄> 50 岁；②隐匿起病或无明确原因进行性呼吸困难；③病程≥3个月；④双肺听诊可闻及吸气性velcro音。 （二）证候诊断 1．燥热伤肺证：胸闷气短，动则加重，干咳无痰，或少痰而粘连成丝，不易咯出，偶见痰中带血，咳嗽剧烈，阵咳，咳甚胸痛，口鼻咽干，可伴有发热、恶寒。舌尖红，苔少或薄黄，脉细略数。
!!作者单位" $,#""Y 苏州大学医学院病理教研室#武慧%冯一中$’$,#""Y 苏州中药研究所#顾振纶$肺间质纤维化的治疗现状 武!慧!冯一中!顾振纶 !!!摘!要"!肺纤维化是一组病因各异)表现相似的疾病谱)其发病率及死亡率逐年增高(目前)临床治疗效果欠佳(随着对其发病机制的深入认识和理解以及其它相关学科的发展)人们致力于从各个角度寻找有效的治疗药物和方法( !关键词"!肺纤维化’ 发病机制’药物!!肺间质纤维化是多种原因引起的急慢性肺部疾病的共同结局)是危害当代人类健康的重要疾病)主要表现为进行性呼吸困难)其发病率及死亡率逐年增高(据报道)特发性肺纤维化#>@>8K E H P >M K G F I 8?E
特发性肺纤维化治疗 发表时间：2011-07-22T15:09:00.030Z 来源：《中外健康文摘》2011年第17期供稿作者：曲桂霞 [导读] 对激素治疗失败的病人，加用硫唑嘌呤(AZP)或环磷酰胺(CTX)，并将激素减量，4～6周停用。 曲桂霞 (黑龙江省安达市医院 151400) 【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)17-0167-02 【摘要】特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis ，IPE)是一组原因不明的肺间质病，占DPLD尤其是IIP的大多数，它是一种不明原因的肺间质炎病性疾病，原因不明的肺泡纤维化和弥漫性肺间质纤维化均为其同义词。在欧洲，IPF常被隐原性致纤维化性肺泡炎(CFA)名称所替代。2000年ATS/ERS达成共识，将IPF的内涵局限于UIP，在大家再提到IPF时，指的是预后差的UIP，而不包括AIP、DIP、RBILD 或NSIP。从此，IPF局限为UIP的专用名词，而不包括其他间质性肺炎。由于特发性肺纤维化所占比例较大，现以IPF(UIP)为代表加以阐述。 【关键词】特发性肺纤维化肺间质炎病性疾病治疗 IPF的最佳治疗尚存在争议。治疗的目的主要是消除或抑制炎症成分。少数研究认为纤维化过程可逆转，但尚缺乏足够的证据。 1.肾上腺糖皮质激素激素用于IPF的治疗已30多年，但是仅10%～30%的病人对治疗有效，完全缓解很少见，大多数病人即使应用激素治疗，病情依然恶化。其剂量和方法多数学者的主张是：初始治疗时激素应用大剂量。泼尼松或泼尼松龙每天40～80mg，共2～4个月，然后逐渐减量。如果激素治疗有反应，一般在2～3个月显效。第4个月泼尼松减量至每天30mg；第6个月减量至每天15～20mg(或其他等效剂量的激素)。泼尼松用量及减量速度应由临床或生理学参数指导。 因为激素完全根除疾病是不可能的，所以，对治疗反应不一的病人均以最小剂量治疗1～2年是合理的。应用泼尼松每天15～20mg作为长期小剂量维持治疗已经足够。应用大剂量甲泼尼松龙(每次1～2g，每周1次或2次)静脉“冲击”治疗，但并不优于口服激素。 对激素治疗失败的病人，加用硫唑嘌呤(AZP)或环磷酰胺(CTX)，并将激素减量，4～6周停用。当激素减量时，有些病人病情进展或恶化，对这些病人可隔天口服泼尼松(20～40mg)，另外加用免疫抑制剂或细胞毒药物。 2.目前推荐的治疗方法在尚未证明哪些治疗方法最好的情况下，建议用激素加硫唑嘌呤或环磷酰胺，用于预期可能效果较好的病人。 (1)激素：起始的治疗方法，用泼尼松(或其他等效剂量的激素)每天0.5mg/kg(理想体重，LBM)，口服4周；然后每天0.25mg/kg(LBM)，口服8周；继之减量至每天 0.125mg/kg或0.25Img/kg，隔日1次。 (2)硫唑嘌呤：每天2～3mg/kg(LBM)，口服，起始剂量为每天25～50mg，每7～14d增加25mg，直至最大剂量每天150mg；或环磷酰胺每天2mg/kg(LBM)口服，起始剂量为每天25～50mg，每7～14d增加25mg，直至最大剂量每天150mg。如没有副作用或并发症出现，治疗应持续至少6个月。在此期间应观察治疗反应，应注意监测药物副作用，尽可能以最小的剂量、最少的副作用，达到最好的疗效。 3.辅助治疗吸氧可减轻运动所致的低氧血症，提高运动能力。口服可待因和其他镇咳药对有些病人可能有用，也可用于咳嗽复发的病人。像所有慢性肺疾病的病人一样，可定期口服肺炎疫苗和流感疫苗。 4.肺移植单肺移植对某些内科治疗复发的终末期肺纤维化是一项重要的治疗选择。内科治疗失败的患者，其预后很差。肺功能严重受损(VC或TLC%60%预计值或 DLCO%40%预计值)和低氧血症的患者，2年死亡率超过50%。严重功能受损、低氧和病情恶化的患者，应考虑肺移植。除非特殊的禁忌证存在，如年龄大于60岁，一般情况不稳定，或有重要的肺外病变(肝、肾、心功能不全)。 5.治疗展望对肺纤维化的治疗，虽一致强调了现有治疗的好处，但存活方面的主要进展是等待发展新疗法。将来可能的治疗策略包括抑制细胞因子的药物、抑蛋白酶和(或)抗氧化剂、抗纤维化制剂等。 新制剂：如谷胱甘肽是一种氧自由基的有效清除剂，可抑制成纤维细胞对有丝分裂刺激引起的成纤维细胞增殖。牛磺酸烟酸可抑制动物模型中实验性肺纤维化发生、发展。N-乙酰半胱氨酸是谷胱甘肽的前体，IPF病人的治疗中有辅助的免疫抑制作用。 N-乙酰半胱氨酸(商品名富露施)每次600mg口服，每日3次。白细胞粘附分子抗体可以防止胶原沉积，抑制特异性成纤维细胞因子，可能有助于阻碍纤维化过程。血小板激活因子受体拮抗剂也有助于抗纤维化。其他抗纤维化制剂还有如甲苯吡啶酮(pir fenidone)一种脯氨酸消旋酶抑制剂修饰物等。 新疗法策略的产生，尚有赖于更好的理解这一疑难病的发病机制。对以上所提及的药物还需要多中心的临床上大量病例的前瞻性对照研究做出评价。 自然病史和预后 IPF的自然病史特征是经数月或数年肺功能不可逆的进行性损害，极少数病人呈暴发性，有时，疾病经过最初的消退期后可稳定下来，但自发性缓解相当罕见(<1%)。从出现症状到死亡，平均存活率3～5年。IPF的5年死亡率超过40%。呼吸衰竭是死亡的主要原因。支气管肺泡灌洗液(BAL)中淋巴细胞增多提示对糖皮质激素治疗有较高的反应率；若BAL淋巴细胞低则死亡率高。治疗的目的是最大限度地防止进行性纤维化和呼吸衰竭。IPF的其他死亡原因有缺血性心脏病、脑血管意外、肺栓塞、恶性肿瘤和感染。9%～1l%的IPF患者合并肺癌。 IPF在出现以下特征时，提示预后差：①病情呈进展性发展；②年龄>50岁；③性别为男性；④吸烟史；⑤中重度活动后呼吸困难；⑥查体发现爆裂音和杵状指；⑦中重度肺功能丧失；⑧就诊时的肺泡灌洗液细胞学为中性和嗜酸细胞增多为主；⑨HRCT表现为网状阴影或蜂窝肺；⑩病理上有更多的纤维化和成纤维细胞灶；⑩对皮质激素治疗反应差。以上特征更倾向于UIP。而年轻女性，肺功能损害轻，BALF细胞学以淋巴细胞为主，影像显示磨玻璃样改变，病理显示活跃炎症改变等因素提示可能有良好治疗反应。 参考文献 [1]曾林祥,颜春松,李羲.皮质激素联合大环内酯类治疗特发性肺纤维化的疗效[J];江西医学院学报;2004年04期. [2]刘卫敏,徐启勇,林宇辉,叶燕青,戴莉,刘瑛琳.浓当归注射液对博莱霉素致鼠肺纤维化治疗作用的研究[J];医学新知杂志;2001年01期. [3]潘金兵;王思勤;赵桂华;陈卓昌;冯可青;朱惠珍.特发性间质性肺炎肺功能的分析[J];实用诊断与治疗杂志;2006年03期.
肺纤维化中药治疗方法 肺纤维化也是属于一种肺部疾病，这个疾病最主要的症状就是会有咳嗽，胸闷，气急等表现，而面对这个肺纤维化疾病做治疗的时候大多数人会想到利用中药来治病，中药治病是可以让身体获得更好的治病效果，而选择中药来治疗这个肺纤维化疾病的时候也可以彻底的将疾病根除掉，那么肺纤维化中药治疗方法有哪些? 肺纤维化一直是呼吸系统的疑难问题，多是服用激素冲击，平喘止咳，抗生素消炎的作用不是很大。肺纤维化还是看中医的比较好，中医治疗肺纤维化算是众所周知的。根据你自身的病情采用外治的方法相结合，比如：拔、熏、灸、针、“清肺洗肺”、“药物穴位截根疗法”、“药物离子导入疗法”、“迷走神经阻断疗法”一起进行治疗，达到内因外因标本兼治!国际“迷走神经阻断疗法”抗复发专治各种原因引起的哮喘、肺纤维化、间质性肺炎、尘肺病、肺病疑难杂症、等。 中医是按症用药，辩证施治。不同疾病的患者需服用不同的中药，所以中药的品种、数量要有它自身的特点。中药主要的作用是清理肺部的垃圾以及调理肺部功能，是有一定的治疗的效果
的，但也只能缓解一定的症状，是不能根本性的治疗的。根据你自身的病情采用外治的方法相结合，比如：拔、熏、灸、针、“清肺洗肺”、“药物穴位截根疗法”、“药物离子导入疗法”、“迷走神经阻断疗法”一起进行治疗，达到内因外因标本兼治!国际“迷走神经阻断疗法”抗复发专治各种原因引起的哮喘、肺纤维化、间质性肺炎、尘肺病、肺病疑难杂症等。 注意锻炼，增强肺功能，避免感冒，可以用中药调节一下，但效果不是很理想，一旦纤维化，就很难逆转，不要吸人飞尘，颗粒越小了越难排出。 如果患上了肺纤维化，这些方法对大家来说才是最有效的帮助，选择中医来治疗疾病对身体的伤害小，而在治疗肺纤维化疾病的时候一定要减少抽烟，如果是孩子的话，那么家里面有人抽烟的话必须要远离孩子，这样孩子才不会受到任何的伤害，还要注意养护生活，多吃清淡的食物。
间质性肺炎与肺纤维化的区别 来源：北京总院肺病中医诊疗中心：https://www.doczj.com/doc/bb16426235.html,/ 间质性肺炎与肺纤维化的区别。肺纤维化的科学叫法为肺间质纤维化，因为 叫法与间质性肺炎很相像，因此常常被患者所误解，将两者混淆。但是这是两种不同疾病，特征以及治疗方式都有所不同，因此对于患者来说，知道两者之间的区分，也是很重要的。 间质性肺炎与肺纤维化的区别 而其外部症状虽然有类似的地方，比如咳嗽、咳痰、呼吸困难等，但是从其内部的病理分析变化就大有区别了。 间质性肺炎： 隐藏性强的慢性疾病，最初反应在肺和肺泡壁内表现为炎症反应，导致肺泡炎，最后炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，导致瘢痕产生和肺组织破坏，使通气功能降低，炎症也可累及气管、毛细支气管，往往伴机化性肺炎，也是间质性肺炎的一种表现。而其不但有如此症状反应，还与其他同类疾病有许多类似症状，因此极容易混淆。 肺间质纤维化： 复杂的致病因素激发各种细胞活素、组胺、蛋白酶、氧化剂等形成免疫复合物与肺泡巨嗜细胞、中性白细胞、淋巴细胞和成纤维母细胞共同聚集于肺间质，形成肺间质炎症，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，终成肺间质纤维化。 由此可见，肺间质纤维化是间质性肺炎的其中一种阶段或者叫结果，属于间质性肺炎的范畴。由于间质性肺炎的持续影响，致使肺间质成纤维细胞和过量的胶原蛋白沉积，产生疤痕和肺组织的破坏，最终形成肺间质纤维化。也就是说间质性肺炎不过是形成肺纤维化的一个基础，并不能和肺间质纤维化相同并论。 当间质性肺炎患者被诊断为肺间质纤维化时，通常会怀疑其可逆性，而往往放弃治疗努力。其实早期大部分是肺泡炎和部分纤维化并存，其肺泡炎是完全可以逆转的。当肺部出现损害之后尽早进行规范的治疗，争取可逆部份和时间，控制病情发展，改善症状，完全可以提高生存质量，因此患者不要放弃希望，到正
肺间质纤维化的护理 发表时间：2011-04-20T11:57:29.033Z 来源：《中外健康文摘》2011年第1期作者：陆春娟[导读] 间质性肺病或弥漫性肺实质疾病指容易形成肺脏气体交换单位炎性渗出，以致纤维化的疾病。 陆春娟 (黑龙江省海员总医院 150020) 【中图分类号】R473 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085 (2011)01-0352-02 【关键词】肺间质纤维化肺泡上皮细胞肺血管护理 间质性肺病(interstitial lung disease，ILD)或弥漫性肺实质疾病(diffuse parenchymal lung disease，DPLD)指一组容易形成肺脏气体交换单位炎性渗出，以致纤维化，并具有相似的临床表现、影像学改变及病理生理学特征的疾病。其病变累及范围常扩展到小气道，包括肺泡小管、呼吸性细支气管及终末细支气管，包括许多可引起肺部不同程度的炎症和纤维化的急性和慢性肺部疾病(200多种)。 (一)生活护理 1.为住院病人介绍病房环境，主管医生和护士，减轻其焦虑不安、紧张、恐惧心理。 2.为病人提供安静、舒适的休养环境，减少探视人员，避免交叉感染。 3.急性期绝对卧床休息，给予中流量吸氧3~5L/min，血氧饱和度维持在90%以上。疾病缓解期根据情况鼓励病人室内活动并间断吸氧。疾病恢复期如果体力允许指导病人进行室外活动。 4.缺氧导致机体能量消耗增加，因此为病人提供高蛋白、高热量、高纤维素、易消化的饮食，经常变换食谱，注意少食多餐。进餐时可以吸氧，避免进餐时气短而导致食欲下降。 (二)心理护理 由于本病多数呈慢性过程，预后不良。因此，病人在病情反复且逐渐加重的治疗过程中会产生恐惧、悲观、预感性悲哀等不良情绪反应，医护人员要主动与病人建立有效的沟通，并争取家属及单位对病人的支持，从而帮助他们树立信心，调整心态，积极配合治疗。 (三)治疗配合 1.病情观察 (1)注意咳嗽、咳痰情况。如果病人由干咳变为湿咳并伴有痰量增多、体温增加，常表示合并细菌感染，应指导病人正确留取痰培养标本并及时送检，以便指导用药。 (2)根据医嘱给予有效的抗生素，进行抗感染治疗。咳嗽频繁者不宜选用强力镇咳药，以免抑制呼吸中枢，影响排痰。 (3)气短加重者应告诫病人持续吸氧，以改善静息状态下的呼吸困难和活动后的喘息。 (4)重症病人应用心电监护，监测血氧饱和度，使血氧饱和度保持在90%以上，必要时进行动脉血气分析，观察有无二氧化碳潴留，以调整用氧。 2.对症护理 (1)咳嗽、咳痰明显的病人，应遵医嘱给予祛痰止咳药，用吉诺通时应嘱病人在饭前服用，使药物顺利到达小肠，与特异抗体结合发挥作用。服用止咳糖浆后不要再服用水冲服，并注意观察止咳祛痰药的疗效。 (2)发热病人如果体温低于37.5℃，多是由于非体液免疫反应所致，无须处理。超过39℃，要给予头置冰袋、温水擦浴等物理降温措施。 (3)病人出现胸闷、憋气、呼吸困难等呼吸衰竭症状时，应给予中流量吸氧3~5L/min，血氧饱和度维持在90%以上，必要时应用文丘里面罩给予病人高流量高浓度吸氧，如有二氧化碳潴留，则应给予持续低流量吸氧1~2L/min，注意气道湿化。对于重度呼吸衰竭的病人可应用机械通气治疗。 (四)用药护理 由于糖皮质激素具有抗炎、抑制免疫反应、减少肺泡巨嗜细胞数量、抑制其活化和细胞因子释放的作用，因此，在特发性肺间质纤维化早期肺泡炎阶段有一定的疗效作用。糖皮质激素药物治疗期间应注意以下事项： 1.严格按医嘱坚持服药，告诫病人切忌不要随意停药或减量，因为突然停药易造成病情反复，如要减药必须在医护人员的监护下进行。 2.激素治疗期间应进食含钙、含钾较高的食物，如牛奶、鱼、虾皮、橘子汁等，防止低钙低钾症。 3.长期服用激素可造成骨质疏松，应避免参加剧烈活动，否则易造成病理性骨折。 4.注意口腔护理，长期大量应用激素，易发生白色念珠菌感染，应每日刷牙2~3次，每日常规检查口腔黏膜，如已发生白色念珠菌感染可用氟康唑生理盐水涂抹。 5.用激素期间，由于机体抵抗力低，容易加重或诱发各种感染。因此，应严格无菌操作，尽量避免留置尿管等侵袭性操作。 6.严密观察激素的副作用，如满月脸、水牛背、水钠潴留、胃溃疡、高血压、糖尿病、精神症状、停药后反跳等，及时向病人做好解释工作，解除病人对激素的不安心理。 (五)健康教育 1.指导病人及家属识别与自身疾病有关的诱发因素，如避免吸烟、接触刺激性气体及减少呼吸道感染等易使本病反复发作及加重的因素。 2.为病人及家属讲解氧疗知识，使病人在出院后仍能继续进行吸氧治疗。 3.合理安排生活起居，注意休息，避免过度劳累。 4.鼓励病人进行呼吸锻炼，掌握活动的方法及原则。如做呼吸操、慢跑，以不感到疲劳、喘憋为宜。告诉病人如果出现胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、咳脓痰或伴有发热等症状时，应及时到门诊就诊。 参考文献 ［1］崔焱.护理学基础［M］.第5版.北京：人民卫生出版社，2005：128. ［2］汪函滋.实用重症临床护理学［M］.北京：人民卫生出版社，1998：67.