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癫痫是一种神经系统的慢性疾病，其发作特点具有突发性、反复性，癫痫不仅关系到患者的身心健康，还严重影响患者的婚育问题，给家庭带来严重的经济负担，危害极大，那么癫痫病发作的原因是什么？
随着癫痫病患者的人数增多，人们开始重视癫痫病这种疾病，更多人的开始关注癫痫病的病因，因为都不想患上这种可怕的疾病，所以就要做好预防，做好预防就要知道癫痫病的病因，那样才能对症下药，真真正正的预防癫痫病，避免疾病缠身，在日常生活中，有很多情况都会导致癫痫病的发作。
癫痫病发作因素饮食不当：饮食不节制，暴饮暴食，偏食厌食等是癫痫病形成的重要原因之一。
比如经常过量食用肥腻的食物，暴饮暴食，过多食用生冷及不卫生的食物等，都可能成为病因。
中医讲究饮食有节，认为脾胃乃后天之本，人体所需要的营养，都要靠津液气血输送，而这些全靠脾胃功能完成。
饮食无节制，容易造成运化失职，积成痰饮，蒙蔽心窍，很有可能引发癫痫病。
癫痫病的发作因素脑损伤：发生意外造成的脑损伤和小儿出生时受到的产伤都有可能诱发癫痫病。
闭合性脑损伤多为交通事故，跌倒，坠落等意外伤及产伤所致。
战时见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤。
都因暴力直接或间接作用头部致伤。
以上就是广州癫痫病医院对癫痫病发作的原因的简单介绍，随着现代医疗技术的成熟化，癫痫病的治愈已不再是个难题。
只要选择正规的专业医院进行科学有效地的治疗，大部分患者是能够得到完全控制和治愈的。
最后祝您早日康复家庭幸福。
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羊癫疯形成的原因羊癫疯是如何形成的呢？中国癫痫防治协会理事谭书芹教授认为，羊癫疯形成的原因分为两大种，一种是先天因素，另一种是后天因素，所谓先天因素其实就是指遗传因素，即患者有羊癫疯家族史等；后天因素则是指饮食不当、精神刺激和脑损伤等，这些因素导致患者的大脑神经受到刺激，出现异常放电的状况，进而引发羊癫疯。
在羊癫疯形成的两大原因中，先天因素是我们无法掌控的，但后天因素却是我们自己能掌控的，若我们能提前了解羊癫疯形成的后天因素，然后加以避免，那就可避免羊癫疯产生，防患于未然。
那导致羊癫疯形成的后天因素有哪些呢？导致羊癫疯形成的后天因素一、饮食不当饮食不节制，暴饮暴食，偏食厌食等是羊癫疯形成的重要原因之一。
比如经常过量食用肥腻的食物，暴饮暴食，过多食用生冷及不卫生的食物等，都可能成为病因。
中医讲究饮食有节，认为脾胃乃后天之本，人体所需要的营养，都要靠津液气血输送，而这些全靠脾胃功能完成。
饮食无节制，容易造成运化失职，积成痰饮，蒙蔽心窍，很有可能引发羊癫疯。
导致羊癫疯形成的后天因素二、脑损伤发生意外造成的脑损伤和小儿出生时受到的产伤都有可能诱发羊癫疯。
导致羊癫疯形成的后天因素三、用脑过度用脑过度必然造成大脑亏损，心神失养，强度太大的体力劳动，往往使人体力不支。
在这些情况下，病邪极易侵入。
导致羊癫疯形成的后天因素四、精神创伤和精神刺激精神刺激和精神创伤，如突然受到惊吓，心情长期抑郁，过分的激动、愤怒、伤感等，也会导致羊癫疯形成。
过度的精神刺激会造成体内气机紊乱，导致脏气不平，特别是突然惊恐，更是容易直接导致羊癫疯形成。
中国癫痫防治协会理事谭书芹教授温馨提示：为了避免羊癫疯找上门，我们一定要尽力避开会导致羊癫疯形成的因素，羊癫疯是一种会导致患者出现智力低下、记忆力低下等状临床上大体将癫痫的病因分为特发性(idiopathic)、症状性(symptomatic)和隐源性(cryptogenic)类。
特发性癫痫除可能与遗传因素有关外，没有其他可寻的病因；症状性癫痫具有已知或可疑的中枢神经系统病变；隐源性癫痫推测为症状性，但以目前的认识水平尚未发现病因。
癫痫病的原因及症状癫痫病很多人都听过，甚至是见过。
或许很多人都知道如果身边有人癫痫病发作，应该给些硬物他咬，防治把自己的舌头咬断。
那么癫痫的发病原因和症状具体是什么呢?导致癫痫发作的原因有很多1.先天性疾病：如染色体异常，遗传性代谢障碍，脑畸形及先天性脑积水等。
2.外伤：颅脑产伤是婴幼儿期症状性癫痫的常见原因，挫伤，出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后形成癫痫灶。
成人闭合性脑外伤后约有5%发生癫痫，重症及开放性脑外伤发生的癫痫更多，可达30%左右。
3.感染：各种脑炎，脑膜炎，脑脓肿急性期的充血，水肿，毒素的影响及渗出物都可能引起癫痫发作，痊愈后形成的瘢痕及粘连也可能成为癫痫灶，寄生虫病如脑血吸虫病，脑肺吸虫病，脑囊包虫等常引起癫痫。
4.中毒：铅，汞，一氧化碳中毒，以及全身性疾病如肝性脑病，高血压综合症，急性肾炎，尿毒症等，均可发生癫痫。
5.颅内肿瘤：30岁以后发生癫痫的病人，除脑外伤外，脑肿瘤是常见原因，尤其是生长缓慢的少突胶质瘤，脑膜瘤，星形细胞瘤等。
6.脑血管病：除脑血管畸形及动脉瘤引起的癫痫发作年龄较轻外，脑血管病性癫痫多见于中老年人。
出血性及缺血性脑血管病均可以引起癫痫。
7.营养代谢性疾病：低血糖，糖尿病昏迷，甲亢，均可引起癫痫发作。
8.变应性疾病：如结节性硬化症，老年痴呆等也常伴有癫痫发作。
癫痫病的表现就是人们常说的癫痫发作1.全面强直-阵挛发作大发作系指全身肌肉抽动及意识丧失的发作。
以产伤、脑外伤、脑瘤等较常见。
强直-阵挛发作可发生在任何年龄，是各种癫痫中最常见的发作类型。
其典型发作可分为先兆期、强直期、阵挛期、恢复期四个临床阶段。
发作期间脑电图为典型的爆发性多棘波和棘-慢波综合，每次棘-慢波综合可伴有肌肉跳动。
2.单纯部分发作是指脑的局部皮质放电而引起的与该部位的功能相对应的症状，包括运动、感觉、自主神经、精神症状及体征。
分为四组：①伴运动症状者;②伴躯体感觉或特殊感觉症状者;③伴自主神经症状和体征者;④伴精神症状者。
医学生外伤性癫痫 文字表述：【概述】外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫性发作，可发生在伤后的任何时间，甚难预料，早者于伤后即刻出现，晚者可在头伤痊愈后多年始突然发作。
不过，并非所有的脑外伤病人都并发癫痫，其发生率各家报道由０．１％～５０％不等，由于资料不同，差异甚大。
据Ｃａｖｅｎｅｓｓ（１９１６）百万例以上有脑组织损伤的头伤病人分析，有外伤后抽搐者占３０％，其中，伤后６个月内出现的有５０％，２年内发生的共约８０％，约半数后遗长期反复发作，给病人带来极大的痛苦和危险。
外伤性癫痫的发生以青年男性为多，可能与头伤机会较多有关。
Ｅｖａｎｓ（１９６３）指出有家族癫痫史的伤员并发癫痫较一般为多，前者占９％而后者仅占３％，说明遗传因素与外伤癫痫亦有一定关系。
一般说来，脑损伤愈重并发癫痫的机会愈大，并且开放性脑损伤较闭合性者多，各为２０％～５０％及０．５％～５％，其中穿透硬脑膜者较非穿透者高５～１０倍，尤其是火器伤并发癫痫的百分率更高，可达４２．１％，而非火器伤仅占约１６．４％。
【诊断】外伤性癫痫均有头部外伤史可查，不论是闭合性或开放性颅脑损伤，伤后不同时期出现的不同类型癫痫发作，特别是脑组织损伤部位与痫灶相符合的局部性发作而伤前无癫痫病史的患者，不难确诊。
外伤性癫痫的诊断，除临床表现及其特点之外，尚须依靠脑电图检查。
源于大脑皮质的癫痫波常为高波幅的尖波、棘波、尖慢波或棘慢波综合，位相一般为阴性；病灶深在者，其波形多为尖波或尖慢波综合，波幅较低，位相有时阴性，有时阳性。
癫痫灶的定位，除根据波形、波幅及位相之外，尚应注意痫波出现的同步性。
两个以上同步的癫痫波，有时来自同一病灶，呈现双侧同步的阵发性慢波，一般认为中央系统发作，或陈旧性癫痫。
此外，脑ＣＴ或ＭＲＩ扫描亦有助于了解病灶的部位和性质，通常可见局限性或弥漫性脑萎缩、脑胶质增生或囊性病变、脑穿通畸形、蛛网膜囊肿、脑池扩大、脑室受牵扯、骨折片陷入、血肿、脓肿及异物等。
一、概念癫痫是由不同病因导致脑部神经元高度同步化异常放电所引起的，以短暂性中枢神经系统功能失常为特征的慢性脑部疾病，是发作性意识丧失的常见原因。
因异常放电神经元的位置和异常放电波的范围不同，病人可表现为感觉、运动、意识、精神、行为、自主神经功能障碍。
每次发作或每种发作的过程称为癫痫发作。
二、病因与发病机制1、病因按病因是否明确分为：（1）特发性癫痫：又称原发性癫痫。
病因不明，未发现脑部存在足以引起癫痫发作的结构性损伤或功能异常、与遗传因素密切相关。
多在儿童或青年期首次发病，药物治疗效果较好。
（2）症状性癫痫：又称继发性癫痫。
由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常引起，如颅脑损伤、脑炎和脑膜炎、脑血管病、脑外伤、脑肿瘤、脑寄生虫病、蛛网播下腔出血等脑部损害或尿毒症、肝性脑病、大出血、阿-斯综合征、CO中毒等全身疾病。
各年龄段均可发病，药物治疗效果差。
（3）隐源性癫痫：病因不明。
临床表现提示为症状性癫痫，但目前的检查手段未能发现明确的病因。
2、发病机制无论是何种原因引起的癫痫，其电生理改变是一致的，即发作时大脑神经元出现异常的、过度的同步性放电。
其原因为兴奋过程的过剩抑制过程的衰减和（或）神经膜本身的变化。
脑内最主要的兴奋性递质为谷氨酸和天门冬氨酸，其作用是使钠离子和钙离子进入神经元，发作前病灶中这两种递质显著增加。
不同类型癫痫的发作机制可能与异常放电的传播有关：异常放电被局限于某一脑区，表现为局灶性发作；异常放电波及双侧脑部，则出现全面性癫痫；异常放电在边缘系统扩散，引起复杂部分性发作；异常放电传至丘脑神经元被抑制，则出现失神发作。
3、影响癫痫发作的因素（1）年龄：特发性癫痫与年龄密切相关。
婴儿痉挛症在1岁内起病，6～7岁为儿童失神发作的发病高峰，肌阵挛发作在青春期前后起病。
各年龄段癫痫的病因也不同。
（2）遗传因素：在特发性和症状性癫痫的近亲中，癫痫的患病率分别为1％～6％和1.5％，高于普通人群。
癫痫病因学分类六类
癫痫是一种常见的神经系统疾病，其发病原因复杂，目前尚未完全清楚。
根据病因学的分类方法，癫痫可以分为以下六类：
1. 遗传性癫痫：包括遗传性遗传性癫痫综合征、遗传性发作性疾病等，主要是由基因突变引起的。
2. 先天性癫痫：指在胎儿期或出生后，由于器质性病变、代谢障碍等原因引起的癫痫。
3. 脑外伤后癫痫：指在脑外伤后出现的癫痫，可能是由于脑部损伤引起的。
4. 脑血管病引起的癫痫：指由于脑血管病变引起的癫痫，如脑出血、脑梗等。
5. 感染性癫痫：指由于感染病原体感染引起的癫痫，如脑炎、脑膜炎等。
6. 未知原因的癫痫：仍有一部分癫痫病人，尽管经过各种检查和诊断，仍未找到明显的病因。
这类癫痫被归为未知原因的癫痫。
以上六类癫痫病因不同，治疗方法也有所不同。
因此，对于癫痫患者，应及早明确病因，制定个性化的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
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创伤性颅脑损伤与癫痫：导致癫痫的潜在机制 *仅供医学专业人士阅读参考
退伍军人多发，对创伤后癫痫的深度分析。 摘要 创伤后癫痫仍是脑外伤患者的重点问题。创伤后癫痫占总癫痫病例的10%-20%。虽然可以预防早发性癫痫，但没有有效的治疗方法可以预防迟发性癫痫。神经损伤随时间的进展以及这种损伤进展如何导致迟发性癫痫的发生，我们仍然知之甚少。 在这篇综述中，我们讨论了创伤后癫痫的流行病学和危险因素以及目前用于治疗的药物。我们强调了当前方法的局限性，并为进一步研究提供了建议。其关键是设计临床前模型来研究创伤后癫痫发生发展的重要机制。我们将讨论现有模型为理解急性损伤提供了什么，以及还需要什么来进一步理解迟发性癫痫。新的模型将用于研究联系急性损伤与慢性改变的新通路。这种转变的重要组成部分可能是由toll样受体，神经炎症和tau蛋白介导的。 在最后一节中，我们将重点介绍目前的实验性疗法，这些疗法可能用于预防和治疗创伤后癫痫。随着对创伤后癫痫和损伤进展的了解不断深入，将有可能设计出具有特定分子靶点的更佳治疗方法，以预防脑外伤后迟发性癫痫的发生。 介绍 创伤性颅脑损伤（TBI）是获得性癫痫的主要病因。在退伍军人中，57%的癫痫发作与TBI有关。脑损伤后立即发生明显的电生理变化，并可通过脑电图检测到。癫痫发作不仅是TBI后早期发病率和死亡率升高的原因，而且是TBI后几年内死亡的主要原因。创伤后通常采取癫痫预防措施，但成功率不一。 这种预防措施主要用于预防单一的急性创伤后癫痫发作（PTS），但对于预防反复发作的慢性创伤后癫痫（PTE）几乎没有效果。可能导致PTE的潜在机制尚不清楚，这使得PTE更可能难以进行医疗管理。尽管进行了预防治疗，4%-53%的TBI患者仍有慢性癫痫发作。不幸的是，在过去的一个世纪里，很少有新的用于预防PTE的方法被发现。 要想改善治疗方案，重要的是阐明PTE的病理生理学基础。为此，可利用临床前模型了解损伤的内在生化机制。动物模型可用于研究神经损伤后癫痫发作的自然进展。在过去，研究PTE的实验方法经常使用如红藻氨酸或戊四氮（PTZ）等癫痫诱导剂。 虽然这些模型提供了令人信服的证据，表明谷氨酸信号和γ-氨基丁酸-A受体（GABA-A）通路的变化可能在TBI后急性癫痫发作中起作用，但它们未能回答自然进展的TBI如何导致迟发性癫痫发作。基因调控如何影响这些急性受体和通道的变化，人们知之甚少，是一个值得研究的问题。 有研究表明，谷氨酸信号通路随着γ-氨基丁酸能（GABAnergic）活性的降低而增加，正如我们稍后讨论的，这种现象可能是由于microRNA的调节。关键的问题是为什么有些人从这些短暂的信号变化中恢复，而另一些人继续发展为PTE。最近来自临床前啮齿动物模型的证据表明，神经炎症可能在平衡转变为PTE过程中发挥关键的生理作用。 我们特别讨论了toll样受体的作用，以及在损伤后期，神经炎症如何导致海马中间神经元的丢失。通过临床和临床前研究，我们获得了重要认知。脑挫伤及继发炎症的脑外伤患者癫痫发作的风险高于未发生脑挫伤的患者。由神经炎症导致的氧化应激和线粒体功能障碍等机制似乎会增加TBI后癫痫的发病和进展，并可能导致PTE神经变性。 在本文中，我们将首先回顾流行病学，继而讨论治疗选择，临床前模型，PTE发展的生化级联反应和新的药物靶点，将讨论与PTE相关的流行病学和症状，特别强调患者的性别，损伤严重程度，主要损伤机制和遗传背景。我们还将重点介绍目前用于急性PTS预防治疗的治疗方案，阐述其作用机制和潜在的副作用，并讨论导致PTE治疗无效的潜在因素。 为了改善TBI的预后和减少其后迟发性癫痫的发生，需要设计临床前模型用于研究生化通路。现有模型的优点和缺点将在随后关于TBI后癫痫发展的生化机制研究中概述。最后，我们将探讨值得进一步研究的重要生化通路，并讨论这些通路如何有助于发现新的药物靶点。由于目前没有任何治疗方案可以完全预防PTE，因此长期目标是通过针对损伤进展中特定的和重要的机制来改进治疗方法。通过发展靶向治疗，在一个世纪内，我们可能看到TBI后迟发性癫痫发作的大幅减少。
流行病学和临床表现 癫痫发作是TBI后可能发生的主要并发症，癫痫的发展是神经创伤患者重点关注的问题。TBI后，癫痫发作根据发生时间可分为即刻（<24小时）、早发（1-7天）或迟发（>1周）。根据美国国家神经疾病和卒中研究所（National Institute of Neurological Disorders and Stroke）的研究，癫痫需要发生两次或两次以上的自发性癫痫发作。国际抗癫痫联盟（InternationalLeague Against Epilepsy）扩大了这一定义，将1例自发性癫痫发作纳入未来发作的风险。TBI伴有至少两次无明显诱因、迟发的癫痫发作的诊断为PTE;否则，诊断为PTS。与PTE相关的其他定义围绕头部创伤的程度。 目前许多研究者使用的是: （1)轻度TBI（意识丧失小于30min，无颅骨骨折）; （2)中度TBI（意识丧失30分钟以上，24小时以下，有无颅骨骨折）; （3)重度TBI（意识丧失超过24小时，伴有挫伤，血肿或颅骨骨折）。 ▌ 2.1 流行病学 流行病学研究发现，PTE占普通人群症状性癫痫的10%-20%，占所有癫痫的5%。对于战争引起的PTE，退伍军人的发病率远高于平民。在平民中，PTE的总发病率约为2%的，但在退伍军人中，当患者从战斗开始随访5年或更长时间后，其发病率高达25%。此外，一般人脑外伤5年后癫痫的发病率在22%-43%（中位数34%）之间，退伍军人外伤10年或10年以上的癫痫发病率接近50%。 ▌ 2.2 临床表现 从TBI到其后首次癫痫发作的潜伏期差异很大。一般来说，大约80%的PTE患者在受伤后的前12个月内首次癫痫发作，在第二年结束时超过90%发生首次癫痫发作。在第一次迟发性癫痫发作（损伤后>1周）后，86%的患者报告在2年内再次发作。 一些临床研究已经确定了TBI后观察到的晚期癫痫类型，这些类型各不相同。在一项对60名中度至重度TBI患者的研究中，52%的患者发生全身性癫痫，33%的患者发生局灶性癫痫，15%的患者发生局灶性癫痫并伴有继发性癫痫。在另一项针对123名PTE患者的研究中，占癫痫监测单元所有评估患者的4%，他们中的大多数患有与局部相关的癫痫:57%患有颞叶癫痫，35%患有额叶癫痫，3%患有顶叶和枕叶癫痫。颞叶癫痫患者中，44%为颞叶内侧硬化，26%为颞叶皮层病变，30%无病灶。 PTE还可能带来其他后遗症，其中PTE与退伍军人失眠症有关，导致退伍军人无法入睡或保持睡眠。在一项大型研究（N=1961）中发现，出院时被确定患有抑郁症的患者发生PTE的可能性几乎是其他人的两倍。在同一研究中，患有三种或三种以上慢性病（如心血管疾病或糖尿病）的患者在出院时患PTE的风险增加。目前还不能确定并发症是先于PTE的发生，还是创伤性脑损伤的结果。 ▌ 2.3 风险因素 PTE的一个关键决定因素是TBI严重程度。在一项以人群为基础的临床研究（N=4541)中，研究人员对1935年至1984年在明尼苏达州奥姆斯特德县发生的TBI病例进行了研究，发现轻度TBI患者5年累积无端癫痫发作的概率为0.7%，中度TBI患者为1.2%，重度TBI患者为10.0%。30年随访的队列中，轻度TBI累积发病率为2.1%，中度TBI累积发病率为4.2%，重度TBI累积发病率为16.7%。 在另一项研究中，Englander和他的同事们前瞻性地随访了647名在受伤后24小时内入住四个创伤中心的患者。作者确定了脑挫伤的数量和迟发性癫痫发作之间的“剂量反应”--对于多发挫伤的患者，2年癫痫发作的累积概率约为25%，单一挫伤为8%，无挫伤为6%。对于那些极轻度脑外伤（没有急性意识丧失，失忆，困惑，或神经损伤），2999名患者中只有3人（0.1%）在一年内发生癫痫发作，相对于骨科损伤对照组中每994名患者中有1人（0.1%）一年内发生癫痫发作，表明其癫痫的发生率并没有明显大于普通人群。 造成更严重损伤的其他关键危险因素包括硬脑膜破裂、颅骨凹陷性骨折、颅内血肿、意识丧失或失忆超过一天。出血和颅骨骨折常见于较严重的TBI。出血和颅骨骨折会导致炎症和神经兴奋性增加，有效降低癫痫发作的阈值。在严重的TBI中，神经炎症在过去的8天里一直处于上升状态，这可能是引起迟发性癫痫发作的部分原因。此外，早期癫痫发作的存在可能使个体易患晚期PTE。幼儿更容易早期癫痫发作，青少年和成人更容易晚期癫痫发作。年龄大也可能增加PTE的风险。总体而言，性别似乎并不影响PTE的风险，尽管女性在较轻的创伤后可能比男性有更高的PTE风险。作战人员特别容易发展为PTE。 最近来自遗传关联研究的证据支持这样一种观点，即某些遗传变异也可能增加PTE的风险（表1）。这些研究的发现目前还处于初步阶段。它们尚未在单独的研究中或PTE患者的不同人群中得到证实。例如，在中度或重度TBI （N=106）患者中，载脂蛋白Eε4 （APOEε4）等位基因与晚期PTS风险增加2.4倍有关。然而，在有脑损伤的越战老兵（N=199）中，APOEε4和晚期PTS没有明显的联系。载脂蛋白Eε4和谷氨酸脱羧酶（GAD）的结果如表1所示。其他基因研究可能会进一步深入探索PTE的病理生理学，并产生更好的PTE治疗方法。这些研究必须有足够支持，并且在本质上具有理想的前瞻性。 表1.总结了一些研究关于TBI后癫痫发作潜在的基因危险因素
目前的治疗方案
