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膜增生性肾小球肾炎怎么治疗？疾病简介膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。
由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。
主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。
持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。
部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。
也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。
MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。
疾病分型根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（dense deposit disease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。
又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。
肾内科学(医学高级)：肾小球肾炎考试题1、单选关于肾小球肾炎的发病机制，目前认为关系最密切的是()A．免疫复合物损伤B．T淋巴细胞致敏C．机体免疫功能低D．抗体直接损伤E．B淋巴细胞致敏正确答案：A（江南博哥）2、单选?男性，25岁。
发热、咽痛2周后，尿蛋白++，红细胞15～20个/HP，血Cr180μmol/L，血清C3降低，肾活检符合急性肾小球肾炎。
血清C3，可能恢复正常的时间为()A．发病2周内B．发病4周内C．发病6周内D．发病8周内E．发病10周内正确答案：D3、单选?从下面两张病理图片可诊断为()A．膜增生性肾小球性肾炎.B．系膜增生性肾小球肾炎C．膜性肾病D．局灶性肾炎E．局灶性节段性硬化正确答案：A4、配伍题患者男性，30岁，BP130/96mmHg，间断水肿2个月，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血BUN6.8mmol/L，选何种治疗()患者男性，36岁，间断水肿1个月伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血BUN12.8mmol/L，Cr365μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，应选何种治疗()患者女性，56岁，间断水肿1个月伴恶心.呕吐1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(++)，RBC4～7/HP，血BUN18.8mmol/L，Cr875μmol/L，B超示左肾9cm×4cm×4cm，右肾10.8cm×4cm×3.7cm，应选何种治疗()患者男性，23岁，间断水肿2个月伴咳嗽.咳痰3天，BP130/76mmHg，尿检：尿蛋白(+)，RBC5～6/HP，血常规WBC12×10/L，BUN6.8mmol/L，Cr123μmol/L。
既往患肾病综合征经治疗尿蛋白已转阴，应首选何种治疗()患者男性，36岁，咳嗽、咯血伴少尿1周，BP160/86mmHg，尿检：尿蛋白(+++)，RBC15～20/HP，血GBM(+)，BUN12.8mmol/L，Cr565μmol/L，B超示左肾12cm×5cm×6cm，右肾11.8cm×5cm×6.7cm，何种治疗最重要()A．转换酶抑制剂+抗凝治疗B．血浆置换C．甲泼尼龙冲击D．血液透析E．抗生素正确答案：A,C,D,E,B5、问答?男，23岁，面色蜡黄1个月伴恶心、食欲不振，皮肤瘙痒，腰背酸痛而来院就诊，每日尿量约1000ml。
病理学：膜性增生性肾小球肾炎
又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人,主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。
病理变化
1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。
系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。
肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。
肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管拌并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。
有的部分肾小球内可有新月体形成。
晚期，系膜及肾小球纤维化、硬化，整个肾小球形成无结构的玻璃样小团。
相应的肾小管萎缩，间质纤维组织增生，有多数淋巴细胞和单核细胞浸润。
2）电镜及免疫荧光：根据其超微结构可分为I型和II型。
I型较多见，主要在内皮下出现致密沉积物，系膜区和上皮下有时也可见沉积物。
免疫荧光显示有C3颗粒沉积。
II型：肾小球基底膜致密层内出现不规则带状的电子密度极高的沉积物。
免疫荧光显示C3沉积于肾小球基底膜的一侧，或系膜区。
临床病理联系：早期症状表现不明显，临床症状表现不一，常有蛋白尿、血尿。
约半数病人表现为肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全，晚期，整个肾小球硬化，病程长，对激素治疗
效果不明显，易转为肾功能衰竭。
有些病人的血清补体降低，所以又称为低补体血症性肾小球肾炎。
系膜增生性肾炎简介系膜增生性肾炎（Mesangial proliferative glomerulonephritis）是一种以肾小球系膜细胞增生和肾小球系膜区的免疫复合物沉积为特征的肾小球疾病。
它是最常见的原发性肾小球疾病之一，通常表现为蛋白尿、血尿和高血压。
病因与发病机制系膜增生性肾炎的病因尚不完全清楚，可能与感染、自身免疫反应、遗传因素和环境因素等多种因素有关。
大多数患者无明显先兆，疾病发展缓慢。
在系膜增生性肾炎中，肾小球的系膜细胞出现异常增生，并释放细胞因子，导致丝状物质沉积在系膜区域，形成免疫复合物。
这些免疫复合物可引发肾小球炎症反应，导致肾小球滤过功能障碍。
临床表现系膜增生性肾炎的临床表现多样，包括蛋白尿、血尿和高血压。
其中，血尿是最常见的症状，通常表现为镜下血尿，少数患者可有肉眼血尿。
血尿的出现主要是由于免疫复合物沉积在肾小球，破坏了肾小球的滤过功能。
部分患者会出现蛋白尿，尤其是在疾病进展到晚期时。
蛋白尿通常是轻至中度的，在肾小球功能受损严重时，可出现肾病综合征。
此外，系膜增生性肾炎患者还常常伴有高血压。
高血压可能由于肾小球损伤导致肾素的分泌增加而引起，也可能与肾小球滤过率下降和体液潴留有关。
诊断系膜增生性肾炎的诊断主要依赖肾活检结果。
肾活检可发现肾小球系膜区的细胞增生和免疫复合物沉积。
电镜下可见系膜区免疫复合物的电子致密物质和系膜细胞增生。
免疫组化染色可显示沉积物中的免疫球蛋白和补体成分。
除了肾活检，还可以进行其他检查以评估肾功能和排除其他原因的肾脏病变。
这些检查包括尿液分析、血肌酐和尿素氮测定、肾功能检查，以及血常规、血沉、C反应蛋白等炎症指标的检测。
治疗方案系膜增生性肾炎的治疗主要包括控制病情进展、缓解症状和保护肾功能。
对于轻度病例，通常不需要特殊治疗，仅需定期监测肾功能和血尿情况。
对于症状明显或者肾小球滤过率明显下降的患者，常规治疗包括使用抗炎药物和免疫抑制剂。
常用的抗炎药物包括非甾体抗炎药和糖皮质激素，前者可缓解炎症反应，后者可抑制免疫反应。
系膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎（MsPGN）肾炎是根据光镜诊断的一种病理形态学，是一种以弥漫性肾小球系膜细胞增生和不同程度的肾小球基质增多为特征的肾小球疾病。
1977年，世界卫生组织正式将其列为原发性肾小球肾炎的病理类型。
系膜增生性肾炎是病理形态学的术语，分为原发性和继发性。
原发性系膜增生性肾炎可分为四种：1.系膜沉积物IgA为主。
2.系膜沉积物IgM为主。
3.还有其他形式Ig及（或）C3沉积。
4、没有Ig或C3沉积。
根据其免疫病理，将其分为IgA肾病（以IgA以沉积为主)和非IgA肾病有两大类IgA肾病已成为一种独立的肾小球疾病，其余统称为非IgA 系膜增生性肾炎（non-IgAMsPGN），以下简称系膜增生性肾炎。
此外，一些外国学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。
该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7％～30.3％。
临床表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎和原发性肾病综合征。
系膜增生性肾炎的病因尚不清楚。
部分病例在发病前有感染史，上述呼吸道感染多为，但病原体尚不清楚，感染对系膜增生性肾小球肾炎的确切作用尚不清楚。
鉴于免疫荧光检查的多种表现，推测系膜增生性肾小球肾炎的致病因素可能多种多样。
系膜增生性肾炎患者的肾小球膜区有免疫球蛋白和补体C3的沉积是一种免疫介导性炎症性疾病。
一些抗原刺激身体产生相应的抗体，形成大分子不溶性循环免疫复合物，沉积在肾小球系膜区，导致系膜细胞增殖。
当系膜组织清除功能低下或抑制时，单核吞噬细胞系统功能受损，免疫复合物无法清除，留在系膜区，导致系膜病变。
这种发病机制在动物实验中得到了验证。
虽然免疫复合物是导致系膜损伤的主要原因，但其抗原和抗体的性质及其确切损伤过程尚不清楚。
此外，细胞免疫介导在疾病中也起着重要作用。
在研究细胞因子网络与系膜细胞之间的作用时，发现系膜细胞是炎症介质的靶细胞，具有自分泌和旁分泌功能，各种细胞因子在炎症介质的作用下释放，从而刺激和激活系膜细胞，促进系膜细胞增生。
膜增生性肾小球肾炎,膜增生性肾小球肾炎的症状,膜增生性肾小球肾炎治疗【专业知识】疾病简介膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
疾病病因一、发病原因膜增生性肾炎按其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病。
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病;Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。
继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。
Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。
Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。
Ⅱ型和Ⅲ型冷球蛋白血症易发生肾损害。
其病理特征为系膜细胞大量增生、白细胞尤其单核细胞浸润、肾小球基膜增厚有双轨现象。
约1/3病例有中小动脉炎，毛细血管内有微血栓形成。
MPGN的病因与发病机制不十分明确。
Ⅰ型MPGN认为是免疫复合物病，由相对大的难溶的免疫复合物反复持续沉积引起。
Ⅱ型MPGN患者血清中也存在免疫复合物，冷球蛋白、补体异常、血清C3持续降低。
均提示免疫复合物在Ⅱ型MPGN中的作用。
Ⅱ型MPGN患者血清中可检出C3肾炎因子(C3NeF)，C3NeF是C3bBb转化酶的自身抗体，使C3bBb作用加强，导致补体旁路持续激活，产生持续低补体血症和基膜变性。
所以补体代谢障碍为中心环节。
另外，Ⅱ型MPGN肾移植中常复发，可能因病人血清中存在能引起异常糖蛋白形成的物质沉积于基底膜而导致肾炎。
本病可能与遗传有关，Ⅱ型MPGN患者常出现HLA-B7。
大多Ⅰ型MPGN病人具有特殊B细胞同种抗原。
二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。
50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。
系膜增生性肾小球肾炎(mesangialproliferativeglomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
1977年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。
系膜增生性肾炎是病理形态学的一个术语，系膜增生性肾小球肾炎分为原发性和继发性两类。
原发性系膜增生性肾炎又可分为4种：①系膜沉积物以IgA为主。
②系膜沉积物以IgM为主。
③有其他形式的Ig及(或)C3沉积。
④没有Ig或C3沉积。
另根据其免疫病理，又将其分为IgA肾病(以IgA沉积为主)及非IgA肾病两大类。
其中IgA肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN)，简称系膜增生性肾炎。
此外，国外有学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。
该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。
系膜增生性肾小球肾炎临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
尿是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，均示尿液中红细胞异常增多，是常见的泌尿系统症状。
原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。
轻者仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿。
重者外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。
通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。
发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。
有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等;需与真性血尿区别。
近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿，已广泛引起重视和进行研究。
