系膜增生性肾小球肾炎

疾病名:膜增生性肾小球肾炎英文名:membrano-proliferative glomerulonephritis缩写:MPGN别名:membranous proliferative glomerulonephritis;mesangiocapillary glomerulonephritis;mesangioproliferative glomerulonephritis;持续性低补体肾炎;低补体血症性肾炎;分叶性肾炎;膜增生性肾炎;膜增殖性肾小球肾炎;系膜毛细血管性肾小球肾炎;系膜毛细血管增生性肾炎;小叶性肾炎ICD号:N05.3分类:肾内科概述:膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferative glomerulonephritis,MPGN,是肾小球肾炎中最少见的类型之一,一般分为原发性和继发性。

此病曾有多种名字,包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。

本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。

临床主要表现为肾炎、肾病或肾炎肾病同时存在和低补体血症;组织学上可见系膜增生,毛细血管壁增厚,肾小球呈分叶状,故又称分叶性肾炎。

其病理改变的主要特点是系膜细胞增生、毛细血管壁增厚及基底膜双轨。

根据电镜下电子致密物沉积的部位可将MPGN分为3型:Ⅰ型为内皮下致密物沉积;Ⅱ型为特征性基膜内致密物沉积;Ⅲ型是上皮下和内皮下致密物同时出现;大多认为Ⅱ型是一种独特的肾小球疾病,Ⅲ型可能是Ⅰ型膜增生性肾炎的一种变异。

本病临床主要特征是大多患者有持续性低补体血症,因而病程较长、难以治愈且预后差。

流行病学:本病虽然可见于任何年龄,但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8~16岁,也有报道本病的发病年龄多在5~30岁,2岁以下和老年人很少见。

Ⅰ型中男性稍多于女性,Ⅱ型男女均等。

在本病中65%~70%病人为Ⅰ型,20%~35%为Ⅱ型,剩余病人为其他类型。

膜增生性肾小球肾炎怎么治疗？疾病简介膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。

由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。

主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。

持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。

部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。

也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。

MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。

疾病分型根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（dense deposit disease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。

又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。

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生活常识分享增生性肾炎吃什么药比较好？
导语：增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种，因为这种疾病对人体的危害是非常大的，所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行，如果及早
增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种，因为这种疾病对人体的危害是非常大的，所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行，如果及早的进行治疗，有助于病情的早日康复，下面小编为大家详细的讲解一下关于轻度增生性肾小球肾炎的治疗方法，以供大家参考。

系膜增生性的肾炎疾病也是属于肾炎疾病的一种，而在医学上又被称之为系膜增生性肾小球肾炎疾病，对于这样的疾病来说，它是属于原发性的疾病，这种疾病一般男性发病的几率要比女性高。

在患了这种疾病的时候很多患者最明显的症状就是会出现上呼吸道感染的现象，还有的患者甚至会出现蛋白尿的现象，有的患者还会伴有严重的血尿，所以不同的患者症状是不同的。

而对于系膜增生性肾炎疾病做治疗的时候首先需要及时的采用血管紧张素转换酶抑制剂的方法来做治疗，这样的治疗方法是可以减少自己蛋白尿的现象，还需要及时的开展透析方法来做治疗。

对于一些重度的系膜增生性肾小球肾炎的病人一旦出现了二十四小时的尿蛋白定量是1～2克的患者，那么需要给予常规量糖皮质激素治疗。

其实轻度系膜增生性肾小球肾炎的病人需要治疗的。

注意事项：其实不同的类型，那么治疗的方法也是会有区别的，自己不可以随随便便吃药的，容易加剧肾脏负担，自己不可以随随便便吃药的，容易加剧肾脏负担。

小编提醒广大的患者不管属于哪种肾炎疾病，在平时的时候都需要。

肾小球肾炎求助编辑编辑本段状常不明显，容易被忽略，发展到晚期可引起肾功能衰竭，严重威胁病人的健康和生命。

原发性肾小球肾炎是引起肾功能衰竭最常见的原因。

原发性肾小球肾炎病理分型原发性肾小球肾炎的临床分型可分为五种，同一临床综合征可有不同的病理类肾小球肾炎型，同一病理类型又可呈不同的临床表现。

临床表现与病理类型之间的关系亦有规律可循，1、毛细血管内增殖是急性琏球菌感染后肾炎最常见的病理类型；2、新月体性肾炎对应的临床表现是急进性肾炎；3、增殖性改变如系膜增殖可在感染后表现为急性肾炎综合征；4、微小病变不出现肉眼血尿，不发展至慢性肾功能不全，除非转化为局灶阶段型硬化；5、在所有活动性病理类型中新月体性肾炎预后最差，膜增殖其次。

对于原发性肾小球肾炎应引起足够的重视，就详细分清病理类型，进行相应的诊断。

反复不愈的患者应多与知名专家咨询，因为现代发现，其无论哪里类型，都伴随着肾脏纤维化的病理损伤，治疗也应取采阻断肾脏纤维化治疗措施。

根据世界卫生组织（WHO）1995指定的肾小球病病理学分类标准1、轻微性肾小球病变（minor glomerular abnormalities）。

2、局灶性节段性病变（focal segmental lesions），包括局灶性肾小球肾炎（focal glomerulonephritis）3、弥漫性肾小球肾炎（diffuse glomerulonephritis）。

（1）膜性肾病（membranous nephropathy）。

（2）增生性肾炎（proliferative glomerulonephritis）：①系膜增生性肾小球肾炎；②毛细血管内增生性肾小球肾炎；③系膜毛细血管性肾小球肾炎；④新月体性和坏死性肾小球肾炎。

（3）硬化性肾小球肾炎（sclerosing glomerulonephritis）。

4、未分类的肾小球肾炎（unclassified glomerulonephritis）。

膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎（membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN），它是肾小球肾炎最罕见的类型之一，一般分为原发性和继发性。

该病有多种名称，包括系膜毛细血管肾小球肾炎（MCGN）、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。

一、病因膜增生性肾炎根据其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病：1.原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ类型为免疫复合物疾病；Ⅰ免疫复合物及其自身抗体疾病可能与遗传有关。

混合性冷球蛋白血症在继发性膜增生性肾炎中有三种亚型。

Ⅰ冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常是骨髓瘤蛋白。

Ⅰ类型通常是单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG和Ⅰ类型是多株峰免疫球蛋白。

Ⅰ型和Ⅰ冷球蛋白血症容易发生肾损伤。

其病理特征是系膜细胞大量增生、白细胞，特别是单核细胞浸润和肾小球基膜增厚。

约三分之一的病例是中小动脉炎，毛细血管有微血栓形成。

MPGN病因和发病机制不太明确。

Ⅰ型MPGN它被认为是由相对较大的不溶性免疫复合物反复沉积引起的免疫复合物疾病。

Ⅰ型MPGN免疫复合物也存在于患者血清中，冷球蛋白、补体异常、血清C3.持续下降。

提示免疫复合物Ⅰ型MPGN中的作用。

Ⅰ型MPGN可检出患者血清C3肾炎因子（C3NeF），C3NeF是C3bBb转化酶本身的抗体，使C3bBb作用增强，导致补体旁路持续激活，导致持续低补体血症和基膜变性。

因此，补体代谢紊乱是中心环节。

(1)此外，Ⅰ型MPGN肾移植经常复发，肾炎可能是由于患者血清中的异常糖蛋白沉积在基底膜中引起的。

(2)本病可能与遗传有关，Ⅰ型MPGN患者常出现HLA-B7。

大多Ⅰ型MPGN病人很特别B细胞抗原相同。

二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。

50%～60%的MPGN患者血中有补体C3、C1q及C4.减少表明旁路路径和经典路径被激活，导致血液补充剂减少。

十七种肾病名词解释：1、IgA肾病（系膜细胞增生性肾小球肾炎）IgA肾病的名词解释，从表面来看：IgA指的是免疫球蛋白A；肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。

和在一起就是，以免疫球蛋白A沉积为主而造成的肾脏固有功能细胞损害综合症，主要以系膜细胞增生增值为主。

此病常由扁桃体炎所引发。

2、紫癜性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）紫癜肾在临床上又称为有皮肤损害的IgA肾病。

紫癜性肾炎的名词解释：紫癜，即毛细血管变态反应性疾病，常表现为皮肤出血点，其直径为2~5mm；肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。

和在一起就是，由皮肤出血点而引起的肾小球免疫介导反应性炎症。

此病往往有特定的过敏源。

3、系膜增生性肾炎（肾小球系膜细胞增生及系膜基质增多病）系膜，是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。

增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。

肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。

和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而影响到肾脏肾脏结构的免疫介导性炎症。

4、隐匿性肾炎（肾小球毛细血管系膜细胞病）隐匿，字典里解释为隐瞒、隐藏，一般没有自觉症状和不适之处。

肾炎，即影响到肾脏结构(如肾小球或肾实质)的炎症,呈急性或慢性,系由感染、免疫反应或血管疾病引起肾小球肾炎。

和在一起就是，没有自觉症状的免疫介导损失性肾小球炎症。

故临床上有“哑巴病”或“温柔型杀手”之称。

5、膜增生性肾病（系膜细胞受损综合症）这里的膜指的是系膜，系膜是由系膜细胞和系膜基质组成，与毛细血管的内皮直接相邻。

增生，就是细胞通过分裂繁殖而数目增多的现象。

肾病，即肾脏固有功能细胞损害综合症。

和在一起就是，系膜细胞和系膜基质数目增多而造成肾脏固有功能细胞损害综合症。

此病的特点有“双轨征”出现。

注：1~5，这五种病的细胞学诊断其实都是一样的，可以举同样的例子，如：系膜基质相当于构建起房子的墙，系膜细胞等肾脏固有功能细胞相当于住在房子里的人，此时假如说墙无限制的向内增长，那么房子内的空间就会越来越小，而人又越来越多，使个体人的活动范围也就越来越小，最终人会挤压致死或无法正常呼吸而死；同样系膜基质数目增多，就会侵犯系膜细胞等肾脏固有功能细胞的位置，再叫上系膜细胞本身也在增生，进而造成了固有功能细胞缺血缺氧，而出现病变了。

病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。

有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。

主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。

病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。

早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。

系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。

病变严重者可引起系膜硬化。

2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。

临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。

少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。

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导语：肾病综合症，对我们带来的威胁非常严重，所以一旦发现这种疾病，患者朋友必须注意治疗，而且肾病综合症，其实有几大类型之分，我们应该根据
肾病综合症，对我们带来的威胁非常严重，所以一旦发现这种疾病，患者朋友必须注意治疗，而且肾病综合症，其实有几大类型之分，我们应该根据自己的病情，采取最科学的针对性的治疗方法，下面我们就去认识一下，肾病综合征的病理分型，怎样才可以对此有科学的认识和治疗。

一、微小病变型肾病
此型最为多见，约占儿童原发性肾综80%左右，成人原发性肾综25%左右，此型肾综30~40%可能在发病后数月内自发缓解，90%激素治疗有效，但是本型肾综复发率高达60%。

二、系膜增生性肾小球肾炎
此型占我国原发性肾综30%左右，大部分患者发病前有前驱感染。

激素治疗、预后与病理改变轻重相关，轻者疗效与预后好，重者差。

病变特点是弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失，肾小球上皮细胞内有脂质沉积，故又称脂性肾病。

三、系膜毛细血管性肾小球肾炎
此型约占我国原发性肾综10%左右，治疗比较困难，激素、细胞毒药物治疗可能仅对部分儿童病例有效，成人疗效差，病变进展快，发病10年后约有50%将进展为慢性肾衰竭。

四、膜性肾病
此型多见于中老年肾综患者，占成人原发性肾综30%左右，起病隐匿呈缓慢进展，此病极易发生血栓、栓塞，常在发病5~10年之后逐渐
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膜增生性肾小球肾炎病情说明指导书一、膜增生性肾小球肾炎概述膜增生性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）又称系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎等，患者常表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症。

常伴血尿、高血压、贫血及肾功能损害等。

本病预后较差，约50%的患者在10年内发展至终末期肾衰竭。

英文名称：membrano-proliferative glomerulonephritis，MPGN其它名称：系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管增生性肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎相关中医疾病：暂无资料。

ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传性发病部位：腰部,肾脏常见症状：大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿、高脂血症主要病因：目前尚未明确检查项目：尿液检查、血液检查、肾功能、肾脏 B 超、肾脏活检病理检查重要提醒：膜增生性肾小球肾炎多有高血压、贫血及肾功能损害，常呈持续进行性进展。

患者出现症状需及时就医。

临床分类：1、根据病理电镜下电子致密物沉积的部位可分为：（1）Ⅰ型：光镜主要特点为弥漫性毛细血管壁增厚及内皮细胞增生，伴单核细胞和中性粒细胞浸润。

系膜细胞和基质重度增生，并沿毛细血管内皮细胞间插入，毛细血管壁增厚。

插入毛细血管壁的系膜基质与基膜有相似的染色，在嗜银染色下表现为双层或多层基膜图像，呈“双轨征"。

系膜基质显著增加，毛细血管腔大部分闭塞，小叶结构呈分叶状，可有不同程度的肾小管（2）Ⅱ型：光镜下与Ⅰ、Ⅲ型相似，但系膜插入不如Ⅰ、Ⅲ型型显著，30%病例有新月体形成。

免疫荧光可见C3在毛细血管壁呈带状分布，而免疫球蛋白则无染色。

毛细血管壁的染色可见电子致密物“双轨征”。

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因此我们一定要认真的了解一下轻度系膜增生性肾小球肾炎是什么样的疾病到底是个什么样的疾病。

那么到底轻度系膜增生性肾小球肾炎是什么样的疾病？下面我们就开看看权威的专家是怎么样解答这一问题的吧。

1、系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。

2、本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8 岁，成人的平均发病年龄25 岁。

男性发病率稍多于女性。

本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。

轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。

3、系膜增生性肾炎可发生于任何年龄，年龄较大的儿童和青年发病率较高，高峰年龄为16～30 岁。

男性病例略高于女性。

本病多数起病隐匿，常见上呼吸道感染为前驱症状，其发生率为30.8%～40.3%。

本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。

4、轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。

患者中30%～100%的病例有镜下血尿，预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。