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膜增生性肾小球肾炎怎么治疗？疾病简介膜增生性肾小球肾炎（membranoproliferative glomerulonephritis，MPGN）是依据光镜下病理改变特征命名的，是一组以肾小球系膜细胞和基质高度增生，系膜细胞插入至毛细血管壁并致使其增厚为主要表现的肾小球肾炎。
由于光镜下主要表现为肾小球系膜细胞及基质弥漫增生及毛细血管壁增厚，肾小球不再呈现均一性，而呈分叶状，因此也称之为“系膜毛细血管增生性肾小球肾炎”或“分叶性肾炎”。
主要临床表现为肾病综合征（大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和浮肿），可伴有血尿、高血压及肾功能损害。
持续性低补体血症是MPGN的重要血清学改变，过去也曾以“低补体性肾小球肾炎”作为临床诊断。
部分可以继发于其它疾病，如系统性红斑狼疮、肝炎病毒感染等，此种情况下称之为继发性MPGN。
也有部分找不到其它疾病，此种情况下称之为特发性MPGN。
MPGN好发于青少年，临床表现复杂，预后不良，部分患者可以进展至尿毒症，但积极治疗可以延缓疾病的进展，因此要早期诊断，积极治疗。
疾病分型根据光镜下肾小球形态改变，尤其是免疫复合物沉积部位和电镜下电子致密物沉积部位不同，将MPGN分为3型：Ⅰ型免疫复合物沉积于毛细血管襻内皮下，典型改变为肾小球基膜增厚，系膜细胞及系膜基质显著增生扩张，插入毛细血管壁的内皮细胞与基膜之间，呈双轨现象，也称为系膜毛细血管增生性肾小球肾炎，电镜下也表现为电子致密物沉积于内皮下；Ⅱ型大量免疫复合物沉积于肾小球基膜内，典型改变为肾小球基膜弥漫性增厚，系膜细胞增生及插入不明显，电镜下大量缎带状电子致密物沉积于毛细血管基膜致密层内，因而称为致密物沉积病（dense deposit disease，DDD）；Ⅲ型免疫复合物广泛沉积于肾小球毛细血管内皮下、上皮下和肾小球系膜区，光镜下病理改变与Ⅰ型表现相似。
又可分为两个亚型--Burkholder亚型和Strife－Ander亚型。
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生活常识分享增生性肾炎吃什么药比较好？
导语：增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种，因为这种疾病对人体的危害是非常大的，所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行，如果及早
增生性肾小球肾炎顾名思义它是肾炎的一种，因为这种疾病对人体的危害是非常大的，所以人们患有这种疾病的时候需要立刻去医院进行，如果及早的进行治疗，有助于病情的早日康复，下面小编为大家详细的讲解一下关于轻度增生性肾小球肾炎的治疗方法，以供大家参考。
系膜增生性的肾炎疾病也是属于肾炎疾病的一种，而在医学上又被称之为系膜增生性肾小球肾炎疾病，对于这样的疾病来说，它是属于原发性的疾病，这种疾病一般男性发病的几率要比女性高。
在患了这种疾病的时候很多患者最明显的症状就是会出现上呼吸道感染的现象，还有的患者甚至会出现蛋白尿的现象，有的患者还会伴有严重的血尿，所以不同的患者症状是不同的。
而对于系膜增生性肾炎疾病做治疗的时候首先需要及时的采用血管紧张素转换酶抑制剂的方法来做治疗，这样的治疗方法是可以减少自己蛋白尿的现象，还需要及时的开展透析方法来做治疗。
对于一些重度的系膜增生性肾小球肾炎的病人一旦出现了二十四小时的尿蛋白定量是1～2克的患者，那么需要给予常规量糖皮质激素治疗。
其实轻度系膜增生性肾小球肾炎的病人需要治疗的。
注意事项：其实不同的类型，那么治疗的方法也是会有区别的，自己不可以随随便便吃药的，容易加剧肾脏负担，自己不可以随随便便吃药的，容易加剧肾脏负担。
小编提醒广大的患者不管属于哪种肾炎疾病，在平时的时候都需要。
膜增生性肾小球肾炎的病因治疗与预防肾小球肾炎（membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN），它是肾小球肾炎最罕见的类型之一，一般分为原发性和继发性。
该病有多种名称，包括系膜毛细血管肾小球肾炎（MCGN）、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。
一、病因膜增生性肾炎根据其临床和实验室特点分为原发性和继发性肾小球病：1.原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ类型为免疫复合物疾病；Ⅰ免疫复合物及其自身抗体疾病可能与遗传有关。
混合性冷球蛋白血症在继发性膜增生性肾炎中有三种亚型。
Ⅰ冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常是骨髓瘤蛋白。
Ⅰ类型通常是单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG和Ⅰ类型是多株峰免疫球蛋白。
Ⅰ型和Ⅰ冷球蛋白血症容易发生肾损伤。
其病理特征是系膜细胞大量增生、白细胞，特别是单核细胞浸润和肾小球基膜增厚。
约三分之一的病例是中小动脉炎，毛细血管有微血栓形成。
MPGN病因和发病机制不太明确。
Ⅰ型MPGN它被认为是由相对较大的不溶性免疫复合物反复沉积引起的免疫复合物疾病。
Ⅰ型MPGN免疫复合物也存在于患者血清中，冷球蛋白、补体异常、血清C3.持续下降。
提示免疫复合物Ⅰ型MPGN中的作用。
Ⅰ型MPGN可检出患者血清C3肾炎因子（C3NeF），C3NeF是C3bBb转化酶本身的抗体，使C3bBb作用增强，导致补体旁路持续激活，导致持续低补体血症和基膜变性。
因此，补体代谢紊乱是中心环节。
(1)此外，Ⅰ型MPGN肾移植经常复发，肾炎可能是由于患者血清中的异常糖蛋白沉积在基底膜中引起的。
(2)本病可能与遗传有关，Ⅰ型MPGN患者常出现HLA-B7。
大多Ⅰ型MPGN病人很特别B细胞抗原相同。
二、发病机制MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。
50%～60%的MPGN患者血中有补体C3、C1q及C4.减少表明旁路路径和经典路径被激活，导致血液补充剂减少。
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
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导语：系膜增生性肾小球肾炎主要是由于肾小球系膜细胞的增生以及不同程度的系膜细胞的增生而引起的疾病，该病的诊断目前是通过光镜进行发现和诊断
系膜增生性肾小球肾炎主要是由于肾小球系膜细胞的增生以及不同程度的系膜细胞的增生而引起的疾病，该病的诊断目前是通过光镜进行发现和诊断的。
系膜增生性肾炎主要分为原发性和继发性两种，前者主要是一些肾小球系膜的沉积物的增生，而后者则是前者的再发作。
根据其免疫病理，又将系膜增生性肾小球肾炎分为IgA肾病(以IgA 沉积为主）及非IgA肾病两大类。
其中IgA肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA系膜增生性肾炎(non-IgAMsPGN），简称系膜增生性肾炎。
此外，国外有学者将IgM沉积为主的sPGN称为IgM肾病。
该病是中国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。
系膜增生性肾小球肾炎临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和（或）蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。
一般治疗同其他肾脏疾病。
单纯血尿病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。
对于尿蛋白定量1～2g/24h的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
此外，如果是患者存在蛋白尿大量的话，就算是患者病情有所改变，也要给予足量的糖皮质激素的治疗。
一般是用泼尼松或者甲泼尼龙和泼尼松混合使用的方法来进行治疗，并根据治疗对象的年龄进行不同药剂量的配比，小孩剂量60mg/d，成人剂量40～60mg/d。
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