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脑膜尾征：脑膜瘤附着处的脑膜受肿瘤浸润，邻近脑膜增生增厚，出现线条样强化，超出肿瘤与硬脑膜相连的范围。
向周围延伸。
MRI增强扫描时常有显著增强，空洞：肺内病变组织液化坏死后经支气管引流后形成空洞，分为厚薄空洞和虫蚀空洞。
空腔：为肺内生理性腔隙的病理性扩大，如肺大疱，含气支气管囊肿和囊状支气管扩张等，影像表现为边界清楚光滑，壁厚约1mm或更薄的类圆形透亮区。
肺实变：肺泡内的气体被渗出物、蛋白、细胞或病理组织替代后形成实变，多见于各种急性炎症、浸润性肺结核等。
艾森曼格综合症：室间隔缺损时较大时，可引起左右心室增大，左心房轻度增大，肺充血，，循环阻力增加，右心室负荷加重，引起肺循环高压，临床出现晚发绀。
肺不张：肺内气体的减少及肺体积的缩小，发病机制为近侧气管，支气管阻塞或肺舒张受限。
肺充血：是由于肺血流量增加引起，出现血管内膜增生，导致管腔狭窄，最终发生肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病，如房间隔的缺损。
X线表现为肺主动脉扩张，肺纹理增粗。
肺少血：主要见于先天性右心系统阻塞性疾病，如肺动脉瓣狭窄，X线表现为肺门血管阴影和肺野内血管纹理稀少变细，使肺门影变小而轮廓清楚。
肺淤血：肺静脉血液回流受阻，致使肺静脉压升高及血管扩张，并依次引起肺毛细血管扩张及淋巴回流受阻，最终导致肺动脉高压，多见于二尖瓣狭窄肺气肿：是终末细支气管以远的含气空腔过度充气和异常扩大，可伴有或不伴有肺泡壁的破坏，分为局限性和弥漫性。
肺间质水肿：肺毛细血管内的血浆大量的渗透到肺间质组织内引起肺水肿，X线表现为肺门及肺纹理轮廓模糊不清，肺野密度增高，肺野内见到细小网状影以及间隔线。
肺动静脉高压：肺收缩压大于30，平均压为20，常由于肺动脉血流量增加、心排血量增加和胸肺疾病等，X线表现为肺动脉段膨出，肺门及附近的血管阴影增粗。
支气管气象：肺实变时，实变扩展到肺门附近，较大的含气支气管与是变得肺组织常形成对比，在实变区可见含气的支气管分支影，称为支气管气象/空气支气管佂分叶征：肿瘤的结节或肿块的边缘呈深浅不等的凹陷，肺肿瘤组织在生长的过程中因肿瘤细胞的倍增时间不同，导致肿块的不均匀增长，同时由于较大血管、支气管对病灶生长的阻挡，小叶间隔纤维性增生限制了肿瘤的生长，表现为分叶的深浅不同。
肾性骨病的影像学诊断郎志谨(大连医科大学附属第一医院,辽宁大连116011)中图分类号:R816.8 文献标识码:C 文章编号:1002-0764(2002)05-0014-03 肾性骨病亦称肾性骨营养不良(renal osteodys-trophy),是由于肾小球衰竭或肾小管功能障碍引起的骨病,过去发病很少,近来由于治疗的改善,病人的生存期提高,此病较以前多见且是由于肾脏各种疾病引起的电解质紊乱、酸碱平衡失调和内分泌功能失常在骨结构上的反映。
根据病因,肾性骨病可分为肾小球性及肾小管性,前者引起的骨病以骨软化、佝偻病、纤维囊性骨炎、骨硬化为主,后者则以骨软化、佝偻病为主,很少发生纤维囊性骨炎和骨硬化。
肾透析性骨病是慢性肾衰及透析时有害因素作用引起之骨病,亦可称为透析性骨营养不良。
1 肾小球性骨营养不良肾小球性骨营养不良见于持久存在的尿毒症肾病患者,故又称为肾小球尿毒症骨营养不良。
可分为先天性及后天性两种,先天性包括多囊肾、先天性下尿道梗阻如输尿管瓣膜、输尿管逆流等,后天性包括肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、高血压肾病等。
1.1 影像学改变1.1.1 佝偻病表现 只见于少年,发生于生长快及承受重力部位,可见骨密度明显减低,皮质变薄,干骺端呈杯口状,毛刷状改变:先期钙化带密度减低或消失,其下可见透亮带,由于钙盐沉着不足,骨骺及干骺端距离增宽,,常发生干骺端骨折。
常为多发及双侧性,表现为骨骺板及骨干的明显成角,双侧股骨头骨骺移位,骨骺滑脱。
1.1.2 骨质软化 在成人以骨质软化为主,但是较甲旁亢为少,可见骨密度减低,骨小梁模糊及骨骼变形,椎体呈鱼椎样改变,侧弯或后突畸形,由于类骨组织钙缺乏,可发生类骨折的假骨折影,假骨折Losser带或称Mikman's间隙,是诊断骨质软化的重要征象。
其X线表现:为数毫米宽的透亮带,走行方向常与皮质垂直,大多数不贯穿骨,常为多发及双侧对称,以耻骨支、股骨颈为多。
第九届全国临床放射学学术会议
肝脏肿瘤消融术后影像学评估
周康荣复旦大学中山医院２０００３２
胡桃夹综合征的ＭＳＣＴ评价和介入治疗
冯敢生华中科技大学同济医学院附属协和医院４３００３０
骨膜异常及其影像学表现
中山大学附属第一医院陈应明张小玲孟悛非
骨膜是骨的组成结构，分骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖在关节面以外的所有骨的表面。
骨外膜由外层的纤维层、内层的细胞形成层和其问的过渡层组成，纤维层含粗大的胶原纤维柬，部分纤维（Ｓｈａｒｐｅｙ纤维）穿人外环骨板，将骨膜固定于骨表面，细胞形成层则主要含骨原细胞和血管、神经等。
静止的骨膜含较少的细胞成分，主要为成熟的纤维组织；当骨膜被激活时，各层细胞均可发生变化而成骨。
传统的ｘ线影像学将骨膜在多种病理因子刺激下发生反应而形成的骨膜新生骨称为骨膜反应，因为骨膜变化只有在足够的钙盐沉着后才能被ｘ线平片所显示。
随着现代影像检查手段的发展和应用，影像学者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些都是传统ｘ线平片不能显示的元钙化或钙化不明显的骨膜改变。
如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。
所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的捕述骨膜改变的目的。
一骨膜异常的原因及发生机制
骨膜异常产生的原因是复杂的，通常是多因素作用的结果。
多种病理情况，包括局部病变如炎症、肿瘤、外伤、血管性病变，及全身『生疾病如代谢性疾病、内分泌疾病等均能引起。
实验证明，骨膜异常是在病理因子引起局部缺血、缺氧、充血、压力改变或病变产生某些物质或肿瘤细胞引起相关体液改变时发生的。
不同作者分别建立的外伤、炎症、肿瘤模型，均能诱导骨膜异常。
，直接在骨膜下注射坏死肌肉组织，电能产生骨膜新生骨。
病理情况下，儿童出现骨膜异常的Ｈ，－Ｊ－ｌｈ］较成人早，可能与其骨膜与骨皮质结合较松弛、易被掀起有关。
骨膜异常是骨膜及骨皮质旁其他软组织积极参与并发生改变的活动。
当骨处于生长发育期或骨膜受到病理刺激时产生反应、增生，首先表现为细胞形成层的细胞肥大、增殖，血管增生、扩张，骨原细胞转化成骨母细胞并分泌骨基质形成骨样组织，随后钙盐不断沉着而形成新生骨小梁。
骨膜纤维层可由骨膜周围软组织如筋膜、脂肪和肌肉组织化生而得到补充、增厚。
二骨膜异常的类型
据以上提法，将骨膜异常分为骨膜反应与骨膜新生骨，骨膜反应包括ｘ线不能显示的骨膜水肿、骨膜掀起、增厚及骨膜破坏，而骨膜新生骨的分类仍沿Ｊ玎过去的方法。
安徽省放射学第八次学术年会
１．骨膜反应
（１）骨膜水肿
多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。
ＭＲＩ的Ｔ：ＷＩ及增强Ｔ：ＷＩ可以清楚的显示骨膜水肿，即骨皮质旁的线形高信号影（图１ａ）。
对病变进行ＭＲＩ动态增强扫描还可获得水肿的骨膜的时间一信号强度曲线，即骨膜在注射造影剂４０秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。
病理学上可见水肿的骨膜组织结构疏松，胶原纤维束问隙增大，细胞形成层则无明显变化（图１ｂ）。
骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。
骨肿瘤动物模型中，在骨髓腔内种植肿瘤后的１５天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。
所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。
（２）骨膜掀起、增厚
随着病变的发展，病理Ｉ生渗出、肿瘤组织等沿Ｖｏｌｋｍａｎｎ管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。
在ＭＲＩ上，增厚的骨膜于Ｔ，ｗＩ上为与软组织信号相似的线形影，ＴｚＷＩ上呈较高信号线形影（图２ａ），可显著强化，Ｘ线平片不能显示骨膜增厚。
在组织学上可见骨膜内、外层细胞增生，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成（图２ｔ：，）。
骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的纤维层可由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。
骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。
因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。
（３）骨膜破坏
骨膜新生骨被破坏是ｘ线常见的恶性肿瘤的征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，Ｍｉｌｌ上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯（３ａ、３ｈ）。
在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在ＭＲＩ上显示为肿瘤假包膜。
肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时ＭＲＩ可显示骨膜的不完整。
此结果Ｌ－ｊｌｒ缶床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。
有学者存肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生Ｉ丈有阻止和减缓的作用。
２．骨膜新生骨
骨膜新生骨的分类可根据是否连续分为连续性骨膜新生骨和断续性骨膜新生骨，或根据骨膜新生骨的形态特征分为线状骨膜新生骨、实性骨膜新生骨、层状骨膜新生骨、垂直放劓’状骨膜新生骨及ＣｏｃＩｍａｎｉ角。
（１）线状及层状骨膜新生骨
线状骨膜新生骨的骨小梁排列成单层，平片、ＣＴ上呈线状高密度影，与骨皮质问有透亮间隙（图４ａ、４１）白ｆ）。
层状骨膜新生骨的骨小梁则排列成多层，平片及ＣＴ上呈葱皮状（图５黑１）。
多层骨膜新生骨的形成机制还不很清楚，有学者认为是肿瘤生长速度不均所致，即生长快时无骨膜新生骨形成，生长慢时则形成骨膜新生骨。
此观点不被多数学者认同，因为层状骨膜新生骨早期各层之间并无肿瘤浸润，而是由疏松的结缔组织和增生、扩张的血管构
６。
