胆红素的肝肠循环
胆红素是一种黄色的化合物，由衰老的红细胞代谢产生。
它是胆汁的组成部分，并在肝脏中被合成、转运和代谢。胆红素在肝肠循环中发挥重要的作用，通过肝脏和肠道的相互作用进行转运和排泄。本文将介绍胆红素的合成和排泄机制，以及与肝肠循环相关的疾病。
胆红素的合成和代谢
胆红素的合成主要发生在肝脏中的巨噬细胞和赤色骨髓中
的红细胞。首先，有机体从老旧的红细胞中释放出血红素。血红素被赤色骨髓中的巨噬细胞转化为胆红素，然后转运到肝脏。在肝脏内，胆红素与葡萄糖结合，形成胆红素葡萄糖醛酸。这个复合物被排泄到胆汁中。
在肠道中，胆红素通过细菌的作用被还原为不溶性的胆红素。不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，然后被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中，形成肝肠循环。
胆红素的代谢主要依赖于肝细胞内的两种特定的转运蛋白。有机体中的主要胆红素转运蛋白被称为乳铁蛋白。这个蛋白质
能够将胆红素从血液中转运到肝细胞中。在肝细胞中，胆红素与胆红素葡萄糖醛酸结合，形成可溶性的胆红素。另一个转运蛋白是ABCB4，它负责将合成的胆红素从肝细胞排出到胆汁中。
胆红素的肝肠循环
胆红素的肝肠循环是胆红素在肝脏和肠道之间的转运过程。它起到了胆红素排泄和再吸收的重要作用。在肝脏中，胆红素被合成和转运到胆汁中。然后，胆汁被储存在胆囊中，并在需要的时候通过胆囊管道进入十二指肠。
在十二指肠中，胆汁中的胆红素与肠道内的细菌相互作用，被还原为不溶性的胆红素。然后，不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，并被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中。
胆红素的肝肠循环是一个闭合的循环，其中胆红素在肝脏
和肠道之间来回转运。这种循环机制确保了胆红素的平衡和正常的排泄。
与肝肠循环相关的疾病
肝肠循环紊乱或疾病可能导致胆红素的异常积累或排泄。
一些疾病和病况可能会对胆红素的代谢和转运产生影响，例如：
1.胆道梗阻：胆道梗阻可能导致胆红素无法正常排泄
到肠道中，进而引发胆红素高血症。
2.肝病：肝疾病会影响肝脏中胆红素的合成和转运，
导致胆红素在肝脏内积累，如肝炎、肝硬化等。
3.遗传性胆红素升高症：一些遗传病会导致胆红素的
合成或转运异常，例如Gilbert’s综合征。
4.药物影响：某些药物可能干扰胆红素的转运和代谢，
从而引发胆红素异常。
以上这些疾病可能会引起黄疸、腹痛、恶心等症状，严重
的情况甚至会影响生命健康。
结论
胆红素的肝肠循环是一种复杂的过程，它在维持胆红素平
衡和排泄中起到重要作用。肝脏和肠道之间的相互作用确保了
胆红素在体内的正常转运和代谢。然而，与肝肠循环相关的疾病可能导致胆红素的异常积累或排泄，引起相关的健康问题。进一步研究肝肠循环的机制和相关疾病，对于促进相关疾病的预防和治疗具有重要意义。
胆红素的代谢 胆红素是胆色素的一种，它是人胆汁中的主要色素，是人体内血红素的主要代谢产物，是临床上判断黄疸的主要依据，也是肝功能的重要指标。 一．胆红素的正常代谢 1.胆红素的来源：1）衰老红细胞的破坏降解：由血红蛋白分子中的辅基—血红素，在肝胆脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素，约占人体胆红素总量的80%，称主流胆红素2）无效红细胞生成：即在造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟红细胞成分之前有少量分解而成3)其他含血红素辅基的蛋白质分解：如肌红蛋白，细胞色素和过氧化物酶等降解产生，后两者约占20%，称为分流胆红素。 2.胆红素在血液中的转运：胆红素是难溶于水的脂溶性物质，在血液中主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输。正常人每100毫升血浆中的清蛋白能结合34-43umol胆红素，而血浆实际胆红素浓度只有1.70—17.2umol／L.一般情况下，胆红素与清蛋白分子中的第一位点结合，分子比1:1，当胆红素浓度增大，于第二位点结合，就容易被有机阴离子如磺胺类，脂肪酸，胆汁酸，水杨酸等从清蛋白分子里置换出来，增加透入细胞的可能性。临床发生高胆红素血症时，这些药物应慎用。 3.胆红素在肝细胞内代谢过程 (1)摄取：肝细胞摄取胆红素的有效性取决于1)血窦面肝细胞膜上的
受体蛋白。胆红素-清蛋白复合物通过肝脏一次，即有40%胆红素脱离清蛋白而被肝细胞摄取。2)肝细胞胞液中的两种可溶性受体蛋白----Y蛋白和Z蛋白，也称载体蛋白。Y蛋白与胆红素的亲和力高于Z 蛋白，既能结合胆红素，又可以结合其他有机阴离子如类固醇，磺溴酞钠等。在胞液中，胆红素与载体蛋白结合成复合物，阻止其回流入血，而增加其摄入的有效性。 （2）转化：肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素迅速与尿苷二磷酸-а-葡萄糖醛酸反应，通过其丙酸基与葡萄糖醛酸结合成极性较强的水溶性结合物—胆红素葡萄糖醛酸单酯和双酯，即结合胆红素。葡萄糖醛酸双酯是主要产物，约占95%。这种转化既有利于胆红素随胆汁排泄，又限制其通过生物膜而起到解毒作用。 （3）排泄：结合胆红素在内质网形成后，在高尔基复合体，溶酶体等参与下，通过毛细胆管膜上的主动转运载体，被排泄至毛细胆管中。这是一种逆浓度梯度的能量依赖的主动转运过程。 血浆中的胆红素通过肝细胞膜上的受体蛋白，细胞内的胆红素载体蛋白和内质网葡萄糖醛酸基转移酶的联合作用，不断的被摄取，结合，转化及排泄，保证了血浆中的胆红素经肝细胞而被清除。 4. 胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环结合胆红素随胆汁进入肠道，在小肠上段的碱性PH条件下，通过来自肝，小肠上皮细胞和肠道细菌的?-葡萄糖醛酸苷酶的作用，大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，转化成未结合胆红素，然后经过肠道厌氧菌的还原作用，逐步
胆红素 胆红素百科内容来自于： 血红素在体内分解产生胆色素(bile pigment)。胆色素包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等多种化合物，其中以胆红素为主。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。 概述 胆红素 胆红素(Bilirubin)是血液中红血球的血红素代谢后的废弃物。当红血球衰老(红血球生命周期120天)时，会经过脾脏加以破坏处理而产生胆红素，胆红素会透够肝脏作用并由胆管被排至十二指肠中，最后大部分随着粪便而排出体外。胆红素对身体而言是废弃物，但若是血清中胆红素过高时，却透露出肝脏病变或胆管阻塞等异常讯息，血清胆红素的数值的高低代表着异常的严重程度。一般而言，直接胆红素(Bilirubin DirECT)在0.5mg/dl以下、总胆红素(Bilirubin Total)在1.3mg/dl 以下属正常范围。 [总胆红素]3．4～17．1mol/L、 [直接胆红素]0～6．8mol/L以下、 [间接胆红素]1．7～10．2umol/L 以下 生成和转运 人红细胞的平均寿命为120天，红细胞衰老后在机体的肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统中被吞噬破坏，释放出的血红蛋白分解为珠蛋白和与血红素。珠蛋白可降解为氨基酸，供机体再利用。血红素则在单核吞噬细胞内血红素加氧酶催化下，释放出CO和铁，并生成胆绿素。这一过程在细胞的微粒体内进行，需要O2和NADPH参与。生成的胆绿素在胞液中胆绿素还原酶（辅酶也是NADPH）的催化下迅速被还原为胆红素。胆红素为橙黄色，脂溶性极强，极易透过生物膜。如果血浆中胆红素增多，就会透过血脑屏障，在脑内积蓄形成核黄疸，不仅干扰脑的正常功能，而且有致命的危险。胆红素生成后进入血液，主要与血浆清蛋白结合成胆红素-清蛋白而运输。这种结合既增加了胆红素的水溶性，有利于血液运输，又限制了其透过生物膜，防止对组织细胞产生毒性作用。
胆红素的肝肠循环 胆红素是一种黄色的化合物，由衰老的红细胞代谢产生。 它是胆汁的组成部分，并在肝脏中被合成、转运和代谢。胆红素在肝肠循环中发挥重要的作用，通过肝脏和肠道的相互作用进行转运和排泄。本文将介绍胆红素的合成和排泄机制，以及与肝肠循环相关的疾病。 胆红素的合成和代谢 胆红素的合成主要发生在肝脏中的巨噬细胞和赤色骨髓中 的红细胞。首先，有机体从老旧的红细胞中释放出血红素。血红素被赤色骨髓中的巨噬细胞转化为胆红素，然后转运到肝脏。在肝脏内，胆红素与葡萄糖结合，形成胆红素葡萄糖醛酸。这个复合物被排泄到胆汁中。 在肠道中，胆红素通过细菌的作用被还原为不溶性的胆红素。不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，然后被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中，形成肝肠循环。 胆红素的代谢主要依赖于肝细胞内的两种特定的转运蛋白。有机体中的主要胆红素转运蛋白被称为乳铁蛋白。这个蛋白质
能够将胆红素从血液中转运到肝细胞中。在肝细胞中，胆红素与胆红素葡萄糖醛酸结合，形成可溶性的胆红素。另一个转运蛋白是ABCB4，它负责将合成的胆红素从肝细胞排出到胆汁中。 胆红素的肝肠循环 胆红素的肝肠循环是胆红素在肝脏和肠道之间的转运过程。它起到了胆红素排泄和再吸收的重要作用。在肝脏中，胆红素被合成和转运到胆汁中。然后，胆汁被储存在胆囊中，并在需要的时候通过胆囊管道进入十二指肠。 在十二指肠中，胆汁中的胆红素与肠道内的细菌相互作用，被还原为不溶性的胆红素。然后，不溶性的胆红素被再次转化为可溶性的胆红素，并被肠道吸收。从肠道吸收的胆红素重新进入血液循环，被肝脏再次排泄到胆汁中。 胆红素的肝肠循环是一个闭合的循环，其中胆红素在肝脏 和肠道之间来回转运。这种循环机制确保了胆红素的平衡和正常的排泄。
新生儿高胆红素血症 新生儿黄疸是新生儿时期最常见的临床症状，常用测定血清胆红素水平来确定新生儿黄疸的程度。虽然大多数新生儿黄疸在生后逐渐出现，而且几乎都是良性的临床经过，但临床医生仍应警惕少数病理性高胆红素血症发生，以防止过高的血清胆红素造成神经系统损害。所以，必须在新生儿早期充分地识别并监测高胆红素血症的临床经过，严密观察和追踪, 以确保及时地评估和治疗。 一、高胆红素血症的概念 （一）新生儿高胆红素血症 新生儿高胆红素血症的概念包括两方面内容：广义上讲，由 于新生儿时期胆红素生 成过多, 肝脏摄取、结合和排泄功能不足，以及过多的肝肠循环促使胆红素重吸收增加，或胆红素摄取和结合有缺陷，使血清胆红素水平超过一定范围，在生后第一周，血清总胆红素≥34μmol/L（2.0mg/dl）即可以被定义为高胆红素血 症（未结合高胆红素血症更常见）。而传统观念上的高胆红
素血症是指血清胆红素水平超过现行生理性黄疸的标准（220μmol/L>12.9mg/dl,或），属于病理性黄疸的范畴，在过去临床工作中常常认为病理性黄疸都是高胆红素血症，或高胆红素血症都是病理性黄疸，这种说法（三）其他治疗方 法 (1) 白蛋白可以减少游离的胆红素,一般用于生后1周内的 重症高胆红素血症,用量为 1g/kg加入葡萄糖液10-20ml静脉滴注。也可用血浆25ml/次静脉滴注，每日1-2次。换血前1-2小时应输注一次白蛋 白。 (2) 喂养促进肠蠕动和肠道菌群移植。肠蠕动增加了胆红素 从大便排出的速度，使胎便 在出生几天后尽早过渡到黄褐色大便，肠道移植正常菌群促进酶使胆红素转化为其他不能被重吸收或重新转化成为结合胆红素。在生后的头几天，喂养不够的新生儿能够用增加喂养的频率和奶量的摄入来改善黄疸的程度。 （3）苯巴比妥（5mg/kg/d，分2-3次）刺激胆红素结合酶和肝脏分泌系统；有明确新生儿高胆红素血症家族史的新生儿，或有换血禁忌症的新生儿，例如，宗教的原因。母亲或新生儿早期服用小剂量苯巴比妥是有益的。但需要3-7天方起作用。这是控制高胆红素血症的一个方法，但在北美没有 得到广泛的认同。
新生儿胆红素正常值是多少 临床上很多家属对新生儿检查多看不懂，新生儿易出现胆红素异常的现象，那么新生儿胆红素正常值是多少呢？下面是店铺整理的新生儿胆红素正常值，欢迎阅读。 新生儿胆红素正常值 新生儿黄疸的正常值是以血清胆红素为参考指标的,只要足月儿不超过204μmol/L(12mg/dl),早产儿不超过255μmol/L(15mg/dl)即为正常。另外,生理性黄疸的孩子除了皮肤黄染外,在食欲和精神方面都没有多大影响,而且一般在一个月内症状就会自动消除。病理性黄疸的孩子不但有皮肤变化,通常还又哭又闹又拒奶,这种情况下家长必须尽快带孩子到医院接受治疗,否则可能会引发核黄疸,后果严重。 新生儿黄疸是一种很常见的疾病 医学上把未满月(出生28天内)宝宝出现的黄疸,称之为新生儿黄疸,主要症状为皮肤、黏膜、巩膜发黄,孩子食欲不振、不安躁动,体温可能也会有所上升。新生儿黄疸是新生儿中一种很常见的疾病,临床上有60%的足月产宝宝在出生后一周内会出现黄疸,80%的早产儿会在出生后24小时内出现黄疸。 新生儿直接胆红素高会造成的情况 新生儿直接胆红素偏高,一般可归为黄疸症状。新生儿病理性黄疸与生理性黄疸不同,根据其特点可以相互鉴别。新生儿病理性黄疸是由许多原因组成的一组疾病,常见的几种黄疸原因是:溶血性黄疸、感染性黄疸、阻塞性黄疸、母乳性黄疸等,不同原因形成的黄疸其黄疸的特点又各不相同。 新生儿直接胆红素高这种病变是婴儿的一种不常见的症状,新生儿直接胆红素高的病症可以归为黄疸症状,对此,新生儿的身体一定需要家长们的高度重视,面对这种疾病的影响,应该对新生儿的身体加以更多的关注,让新生儿的身体得到最好的照顾。 新生儿多久能退黄 大部分新生儿在出生后的一周内可能出现皮肤黄染,这是由于体内
●胆红素的正常代谢： 1、血清胆红素红80~85%由衰老和受损的红细胞所产生。另小部分则来自非红细胞生成系统 如肌红蛋白、细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶以及由骨髓少量原位溶血的幼红细胞分解而来的胆红素，约占15~20%，这即所谓旁路胆红素。 ●2、胆红素由单核-巨噬细胞（网状内皮）系统释出后，呈不溶于水的，非结合状态的化合物， 脂溶性。非结合胆红素形成后迅即与血清白蛋白紧密结合而输送。非结合胆红素呈van den Bergh间接反应，也称间接胆红素，它不能从肾小球滤出。 ●3、间接胆红素输运至肝细胞膜之旁时，胆红素与白蛋白解离，前者旋被肝细胞所摄取。肝 细胞胞浆内有两种载体蛋白（Y蛋白与Z蛋白），与胆红素结合，并输运至微粒体（相当于电镜下内质网的颗粒）中，受葡萄糖醛酸转移酶的作用，绝大部分结合成结合胆红素。呈水溶性，呈van den Bergh直接反应，也称直接胆红素，可通过肾小球而排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内之后被肠内细菌分解成为无色的尿胆原，其中大部分氧化为尿胆素从粪便排出，称为粪胆素。 ●4、一部分尿胆原在肠内被吸收，经门静脉进入肝内。回肝的大部分尿胆原再变为结合胆红 素，随胆汁排入肠内，形成所谓“胆红素的肠肝循环”。 ●5、补吸收回肝的小部分尿胆原，则经体循环由肾脏排出。 ● ●溶血性黄疸的发生机理: ●1、红细胞破坏增多，超过正常肝脏处理的能力，潴留在血液中形成黄疸 ●2、肝功能减退：由于大量的红细胞被破坏所致的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用 等，可减弱正常肝细胞的胆色素代谢功能，致黄疸加重。 ● ● ●肝细胞性黄疸的发生机理： ●1、受损的肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所产生的非结合胆红素不能全部转化 为结合胆红素，引起血中非结合胆红素增加。 ●2、未受损的肝细胞，仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素而输入毛细胆管；但这些结合 胆红素可经坏死的肝细胞所流入血液中，或因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水肿、以及小胆管内胆栓形成，使胆汁排泄通路受阻，而致较多结合胆红素反流入血循环中。 ● ●阻塞性黄疸发生机理： ●无论是肝内的毛细胆管、小胆管，肝外的肝胆管、胆总管、壶腹等处，任何部位发生阻塞， 则阻塞上方的胆管内压力不断增高、胆管扩张，终致胆小管与毛细胆管破裂，胆汁中胆红素反流入血中，从而出现黄疸。
黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 (一)胆红素的生成和来源 1．来源：80%来自衰老的红细胞，20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质，如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等。 2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞，Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素，在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素。 正常人每日可产生250-300mg胆红素；(1g血红蛋白可产生34mg胆红素)。这种胆红素不溶于水，偶氮试验呈间接反应，故称为间接胆红素。有亲脂性，可透过细胞膜，有细胞毒性。和血浆白蛋白结合运行。(100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素)。水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来。在酸性条件下间接胆红素可进入细胞。 (二)肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网。 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯，称为结合胆红素。失去亲脂性，增加水溶性，偶氮试验呈直接反应，故称为直接胆红素。 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中。肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用，细胞器的参与，激素的调节。 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物，颜色变浅，水溶性 增强，随尿排出。 (三)胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后，在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原，再还原为无色的胆素原(尿胆原)。10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏，经氧化成胆红素，可重新进入肠道再度变为胆素原，到达大肠后经氧化变为胆素(尿胆素，粪胆素)随粪便排出。 二、黄疸的类别 (一)肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素。最高可产生1.5g胆红素(正常量的5倍)。超过此量即出现黄疸。其特点为间接胆红素升高，尿胆红素(-)，尿胆原增多，血胆汁酸正常。 (二)肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍。血中直 接和间接胆红素均可增高，尿中胆红素和尿胆原均可(+)。 (三)肝后性黄疸，肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱，胆汁不能运送。直接胆红素返流入血，血中直接胆红素增高。胆汁不能进入肠道，粪便颜色变灰白，尿胆原(-)，尿胆红素(+)。血中胆汁酸量增高，出现皮肤瘙痒。完全阻塞时间延长后，肝细胞功能亦可受损，间接胆红素亦可增高。 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 (一)病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能，导致直接和间接胆红素的升高。一般来说，胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关。 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起，特别多见于老年人戊型肝炎。 2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高 (二)肝内胆汁郁滞性黄疸
肠肝循环——胆红素
胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，包括总胆红素、直接胆红素和间接胆红素。红细胞衰老后，释放血红蛋白，血红蛋白中的的血红素经体内代谢为不溶于水的间接胆红素（又称非结合胆红素），间接胆红素经肝脏形成可溶于水的直接胆红素（又称结合胆红素），可通过肾随尿排出体外。 人的红细胞的寿命一般为120天，红细胞死亡后变成间接胆红素，经肝脏转化为直接胆红素，组成胆汁，排入胆道，最后经大便排出。，这就是肝脏内胆红素的正常转化。直接胆红素和间接胆红素的总和就是总胆红素。 大部分的胆红素来自衰老的红细胞崩解；约15%左右是由在造血过程中尚未成熟的红细胞在骨髓中被破坏而形成的。 总胆红素（total bilirubin，TBil）是直接胆红素和间接胆红素的总和，胆红素是肝功能的重要指标，也是判断黄疸的主要依据，有助于肝胆疾病和血液疾病的诊断。 间接胆红素：是指不与葡糖醛酸结合的胆红素，间接胆红素难溶于水，不能通过肾随尿排出。间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素（结合胆红素）。 直接胆红素：溶于水，能通过肾随尿排出体外。肝脏对胆红素的代谢起着重要作用，包括肝细胞对血液中未结合胆红素的摄取、结合和排泄三个过程，其中任何一个过程发生障碍，均可引起胆红素在血液中积聚，出现黄疸。 粪胆原：是指结合胆红素随胆汁进入肠腔后，被肠道细菌分解形成尿胆原，大部分随粪便排出体外。 尿胆原：是小部分由肠道吸收，经门静脉回肝，其中一部分再次回肝变成结合胆红素并再排入肠腔（胆红素的肠肝循环），另一部分从门静脉进入体循环，然后进入肾脏，随尿排出变成尿胆原。 尿胆红素；由血中结合胆红素超过阈值从尿中排出形成。至于我们平时说的尿三胆，即尿胆原、尿胆红素和尿胆素（尿胆原与空气接触后被氧化为尿胆素，尿胆素是尿的主要色素来源）三种物质。
高原新生儿高胆红素血症40例临床分析新生儿高胆红素血症分髙未结合胆红素血症和高结合胆红素血症。黄疸分为生理性黄疸 和病理性黄疸。髙未结合胆红素血症较为常见，多发生在新生儿早期。是由于胆红素生成过多、肝脏对胆红素摄取和结合能力低下、肝肠循环增加所致，为多种病因引起的高胆红素血症。临床表现皮肤、巩膜黄染，粪便色黄，尿色正常，血清未结合胆红素升高为特点，亦称高未结合胆红素血症。高结合胆红素血症是由于多种病因导致肝细胞和（或）缺损，伴有结合胆红素增高而引起的临床上以阻塞性黄疸为主要表现的综合征，即皮肤、巩膜黄染、大便色泽变淡或呈陶土色、尿色深黄、肝脾肿大及肝功能损害等。 1 临床资料 1.1一般资料 40例新生儿高胆红素血症中，间接胆红素增高38例，直接胆红素增高2例，胆红素脑病1例 1.2出生情况32例有不同程度窒息史，8例有感染史 1.3病因 胆红素生成过多：新生儿红细胞数量过多数、寿命短。 肝细胞摄取和结合胆红素能力低下：1）窒息、缺氧、酸中毒：40例患儿中32例有窒息史，40例均有不同程度酸中毒。2）感染：40例患儿中有5例患儿轻度肺炎，3例全身出现毒性红斑 3）低体温、低血糖、低蛋白血症：40例患儿中有28例出现低体温，8例出现低血糖，4例出现低蛋白血症 肠肝循环增加: 如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、胎粪性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等均可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。 1.4临床表现 40例患儿均出现皮肤、巩膜出现不同程度的黄染，35部分患儿出现精神、食欲稍差。1例出现尖叫、抽搐。 1.5治疗 蓝光照射，静脉输注白蛋白、冰冻血浆，纠正酸中毒。 1.6讨论 1）高原缺氧较重，患儿出生窒息率较高，缺氧、酸中毒均可导致宫内窘迫或生后窒息，加重缺氧和酸中毒。缺氧使肝酶活力受抑制。酸中毒可影响未结合胆红素与白蛋白的结合而加重黄疸。2）高原缺氧环境导致胃肠蠕动功能减弱，可使胎粪排出延迟，增加胆红素的回吸收；母乳喂养儿可能由于肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，均可导致高胆红素血症。3）高海拔伴有高寒冷患儿易出现低体温且复温困难，高寒地区易致患儿宫内发育欠佳而出现低血糖、低蛋白血症高于非高海拔地区，体温不升、低血糖可影响肝酶活性，低蛋白血症可影响与胆红素的结合，而使黄疸加重。 高于新生儿高胆红素血症预防关键在于加强围产期保健、高危妊娠管理、降低早产儿发生率、改进分娩措施、降低窒息率，对高危儿分娩后及时进行血胆红素检测，救治及时。
新生儿黄疸的治疗原则和护理措施 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起严重后遗症。 （一）生理性黄疸 由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2～3天即出现黄疸，5～7天最重，足月儿一般10～14天消退，未成熟儿可延迟至3～4周，血清胆红素足月儿不超过205.2μmol／L（12mg／dl），早产儿＜257μmol／L（15mg／dl），但患儿一般情况良好，食欲正常。 （二）病理性黄疸（高胆红素血症） 高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。 1.特点：具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。 （1）黄疸出现过早（出生后24小时内）； （2）黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素＞220μmol／L（12.9mg ／dl）； （3）黄疸进展快：每日上升＞85μmol／L（5mg／dl）； （4）黄疸持续时间过长或黄疸退而复现：足月儿＞2周，早产儿＞4周； （5）血清结合胆红素＞34μmol／L（2mg／dl）。 2.病因 （1）感染性：①新生儿肝炎，②新生儿败血症、尿路感染等 （2）非感染性：①新生儿溶血，②胆道闭锁，③胎粪延迟排出，④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%；⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等；⑥药物性黄疸：如维生素K 3、K4、樟脑丸等；⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血
和失水等原因可加重黄疸。 治疗原则 1.病因治疗。 2.降低血清胆红素：尽早喂养，利于肠道正常菌群的建立，保持大便通畅，减少肠壁对胆红素的吸收。必要时应用蓝光疗法。 3.保护肝脏：预防和控制病毒、细菌感染，避免使用对肝细胞有损害作用的药物。 4.降低游离胆红素：适当的输入人血浆和白蛋白，防止胆红素脑病发生。 5.纠正缺氧和水、电解质紊乱，维持酸碱平衡。 护理措施 1.密切观察病情（防止胆红素脑病的发生发展） （1）观察皮肤颜色：根据皮肤黄染的部位、范围和深度，估计血清胆红素增高的程度，判断其转归。当血清胆红素达到85.5～119.7μmol／L（5～7mg／dl）时，在自然光线下，可观察到面部皮肤黄染，随着胆红素浓度的增高，黄疸程度加重，逐步由躯干向四肢发展，当血清胆红素达307.8μmol／L（18mg／dl）时，躯干呈橘黄色而手足呈黄色，当手足转为橘黄色时，血清胆红素可高达342μmol／L（20mg ／dl）以上。此时，易发生胆红素脑病。 （2）观察生命体征：体温、脉搏、呼吸及有无出血倾向，观察患儿哭声、吸吮力、肌张力的变化，判断有无核黄疸发生。 （3）观察排泄情况：大小便的次数、量及性质，如有胎粪延迟排出，应给予灌肠处理。 2.保暖体温维持在36～37℃，低体温影响胆红素与白蛋白的结合。 3.尽早喂养刺激肠道蠕动，促进胎便排出。同时，有利于肠道建立正常菌群，减少胆红素的肝肠循环，减轻肝脏负担。应耐心、细致喂养患儿，少量多次，保证患儿营养及热量摄入的需要。
新生儿黄疸治疗原则和护理措施 新生儿黄疸治疗原则和护理措施 新生儿黄疸是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而引起巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。引起黄疸的原因多而复杂，病情轻重不一，重者可导致胆红素脑病(核黄疸)，常引起严重后遗症。 (一)生理性黄疸 由于胆红素代谢特点，60%足月儿和80%以上早产儿在生后2～3天即出现黄疸，5～7天最重，足月儿一般10～14天消退，未成熟儿可延迟至3～4周，血清胆红素足月儿不超过205.2μmol/L(12mg/dl)，早产儿<257μmol/L(15mg/dl)，但患儿一般情况良好，食欲正常。 (二)病理性黄疸(高胆红素血症) 高胆红素血症可分为高未结合胆红素血症与高结合胆红素血症，新生儿黄疸以前者多见。 1.特点：具备下列任何一项即可视为病理性黄疸。 (1)黄疸出现过早(出生后24小时内); (2)黄疸程度重：血清胆红素迅速增高，血清胆红素>220μmol/L(12.9mg/dl); (3)黄疸进展快：每日上升>85μmol/L(5mg/dl); (4)黄疸持续时间过长或黄疸退而复现：足月儿>2周，早产儿>4周; (5)血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/dl)。 2.病因 (1)感染性：①新生儿肝炎，②新生儿败血症、尿路感染等 (2)非感染性：①新生儿溶血，②胆道闭锁，③胎粪延迟排出，④母乳性黄疽：发生率0.5%～2%;⑤遗传性疾病：如红细胞6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷等;⑥药物性黄疸：如维生素K 3、K4、樟脑丸等;⑦其他：如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出血和失水等原因可加重黄疸。 治疗原则
新生儿黄疸护理常规 新生儿黄疸又称新生儿高胆红素血症，是由于新生儿时期血中胆红素增高而引起皮肤、巩膜等黄染的症状。分为生理性黄疸和病理性黄疸。生理性黄疸不需治疗，数日内可自然消退，预后较好。感染性和非感染性因素可引起病理性黄疸，重者可导致胆红素脑病（核黄疸），常引起死亡或严重后遗症。 一.主要护理诊断 1.潜在并发症：胆红素脑病。 2.知识缺乏（家长）缺乏黄疸护理的有关知识。 二.观察要点 1.观察皮肤黏膜、巩膜的色泽。 2.观察神经系统的表现，如拒食嗜睡、肌张力减退等。 3.观察大小便次数、量及性质，如存在胎粪延迟排出， 应予灌肠处理，促进胎粪及胆红素排除。 三.护理措施 1.按新生儿一般护理常规 2.一般护理 ①.耐心喂养提早喂哺可刺激胃肠蠕动，促使胎粪排 出，又可建立肠道正常菌群，减少胆红素的肝肠循环，有助于减轻黄疸。患儿黄疸期间常表现为吸吮无力、食
欲缺乏，应给予少量多次喂哺、间歇喂养、鼻饲、滴管喂养等，保证奶量摄入，必要时实施静脉营养。 ②.加强保暖置患儿于中性温度的环境中，维持体温 稳定。体温过高应予散包降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。 ③.病情监测观察体温、心率、呼吸及有无出血倾向； 观察患儿哭声、精神反应、肌张力、前囟张力，从而判断有无核黄疸发生；观察黄疸的进展情况，如皮肤、巩膜的色泽变化，大小便次数、量、性质及色泽的变化； 观察贫血的进展情况，监测患儿溶血性贫血的实验室检查，观察有否水肿、肝脾大等情况，判断有无心力衰竭。 ④.心理护理鼓励父母尽早与婴儿接触，让他们探视、 喂哺、拥抱婴儿，增强父母与婴儿的情感联结，有利于婴儿早日康复。 3.症状护理 ①.预防胆红素脑病，查找原因，采取相应的病因治疗。 ②.按医嘱进行蓝光疗法，采用波长420～470nm的蓝光 照射皮肤，使未结合胆红素在光和氧的作用下变成水溶性的异构体，从胆汁、尿液中排除，从而降低血清胆红素浓度。 ③.按医嘱输入血浆和清蛋白，以增加胆红素与清蛋白 的结合，预防胆红素脑病的发生；给予肝酶诱导剂（苯
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 新生儿黄疸分生理性黄疸和病理性黄疸新生儿出现黄疸，可能有两种情况，一种是生理性的，一种是病理性的，那么如何区分呢？新生儿黄疸怎样才算正常呢？ 一、新生儿黄疸正常值是多少医学上把未满月（出生 28 天内）宝宝的黄疸，称之为新生儿黄疸。 在新生儿时期，由于胆红素代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症。 60％80％的新生宝宝在出生后 2 到 5 天内会出现皮肤发黄的现象，是种正常现象。 新生儿黄疸分为生理性黄疸与病理性黄疸，医学上取生理性黄疸的值作为新生儿黄疸正常值。 足月新生儿黄疸正常值是 1 2.9mg／ dl（毫克／ 1 00 毫升），就是代表 1 00 毫升的血液中的胆红素水平低于 1 2 毫克为正常。 早产儿的黄疸正常值为胆红素低于 1 5mg／ dl（毫克／ 1 00 毫升）。 一般在生理性黄疸会在新生儿出生后 23 天出现，可以用肉眼看出宝宝皮肤有点黄，一般在脸部和前胸较明显，但手心和脚心不黄。 在46 天最为明显，足月儿在出生后 1 01 4 天消退，早产儿可持续到第 3 周。 1 / 6
在此期间，小儿一般情况良好，无其他不适表现。 新生儿出现生理性黄疸是一种正常现象，但家长也要注意密切观察。 一般来说，生理性黄疸黄疸比较轻，血中胆红素浓度较低，不会影响小儿智力。 当宝宝的黄疸在正常时间内没有消退，或者退了又重新出现黄疸，也需要去医院做相应的胆红素水平的测定。 二、怎样区分生理性黄疸和病理性黄疸出现时间不同。 大约有 80％的足月儿在出生 2～3 天后会出现生理性黄疸，而病理性黄疸出现时间一般更早，多在产后 24～36 小时出现，早产儿 72 小时内出现。 表现症状不同。 生理性黄疸程度较轻，家长会发现孩子皮肤呈现浅黄，先出现在面部、躯干和四肢，巩膜多半不黄，宝宝精神好，能吃能睡。 而病理性黄疸的患儿，面部、躯干、四肢、手心脚心都发黄，巩膜也发黄，排尿也黄黄的。 同时还伴有精神不好，嗜睡，发热，吃奶少，呕吐，腹胀，水肿，腹水，肝脾肿大，以及贫血等等，因病因不同，黄疸伴随的症状也不同。 持续时间不同。 生理性黄疸在出生后第 5 天左右最明显， 7～1 0天后逐渐消退；若是早产儿，大部分都可能有黄疸，持续时间大约 2 至3 周。
黄疸的诊断与鉴别诊断 黄疸的诊断与鉴别诊断 一、胆红素的生成和正常代谢 一胆红素的生成和来源 1．来源：80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质,如肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶、过氧化物酶等; 2．生成：正常人每天约8g血红蛋白被巨噬细胞,Kupffer细胞分解为珠蛋白和血红素,在血红素加氧酶的作用下变为Fe和胆绿素；在胆绿素还原酶的催化下变为胆红素; 正常人每日可产生250-300mg胆红素；1g血红蛋白可产生34mg胆红素;这种胆红素不溶于水,偶氮试验呈间接反应,故称为间接胆红素;有亲脂性,可透过细胞膜,有细胞毒性;和血浆白蛋白结合运行;100ml血浆白蛋白可结合20-25mg胆红素;水杨酸、磺胺、脂肪酸等阴离子物质可竞争性地与白蛋白结合而将胆红素游离出来;在酸性条件下间接胆红素可进入细胞; 二肝细胞对胆红素的作用 1．摄取：间接胆红素经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝;连接蛋白Y和Z与之结合运送到光面内质网; 2．结合：在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成胆红素葡萄糖酸酯,称为结合胆红素;失去亲脂性,增加水溶性,偶氮试验呈直接反应,故称为直接胆红素; 3．排泌：将直接胆红素从肝细胞排泌到毛细胆管中;肝细胞膜上的Na+-K+-ATP酶泵的作用,细胞器的参与,激素的调节; 4．旁路排泌：间接胆红素经氧化作用可产生一系列衍生物,颜色变浅,水溶性 增强,随尿排出; 三胆红素的肝肠循环 结合胆红素进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变为胆红素、二氢中胆红素及中胆素原,再还原为无色的胆素原尿胆原;10%-20%胆素原被肠道重新吸收回肝脏,经氧化成胆红素,可重新进入肠道再度变为胆素原,到达大肠后经氧化变为胆素尿胆素,粪胆素随粪便排出; 二、黄疸的类别 一肝前性黄疸：即溶血性黄疸 正常肝脏每天可将40-50g血红蛋白转变为胆红素;最高可产生1.5g胆红素正常量的5倍;超过此量即出现黄疸;其特点为间接胆红素升高,尿胆红素-,尿胆原增多,血胆汁酸正常; 二肝细胞性黄疸：肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍;血中直 接和间接胆红素均可增高,尿中胆红素和尿胆原均可+; 三肝后性黄疸,肝外梗阻性黄疸 肝道内压力＞300mm水柱,胆汁不能运送;直接胆红素返流入血,血中直接胆红素增高;胆汁不能进入肠道,粪便颜色变灰白,尿胆原-,尿胆红素+;血中胆汁酸量增高,出现皮肤瘙痒;完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,间接胆红素亦可增高; 三、肝功能障碍引起的黄疸性疾病 一病毒性肝炎、肝细胞变性、凋亡和坏死影响对胆红素的摄取、结合和排泌功能,导致直接和间接胆红素的升高;一般来说,胆红素的高低和肝细胞的病程度呈正相关; 病原学和免疫学检查诊断和鉴别诊断困难不大 1．淤胆型肝炎几种肝炎病毒均可引起,特别多见于老年人戊型肝炎; 2．肝炎后血胆红素增高症间接胆红素轻度增高
肝胆疾病的实验室检查 肝是人体重要的代谢器官，对维持机体内外其环境的稳定起着十分重要的作用。其主要功能有： 1.代谢功能.：参与糖、脂类、蛋白质、维生素的合成、分解和储存；核酸代谢；激素的生物转化；胆红素和胆酸的代谢。 2.排泄功能，如胆红素、胆酸、药物、某些阴离子染料等的运输和排泄。 3.解毒功能，参与对药物、毒物等化合物的氧化、还原、水解、结合等。 4.凝血和纤溶因子、纤溶抑制因子的生成及对活性凝血因子的清除等。 在正常情况下，肝脏各种功能有条不紊地进行，当肝脏受到各种致病因素侵袭时，其功能状态和组织结构必然受到影响。肝的病理状态大致可分为肝细胞损伤，间质反应，胆汁淤积，局限性肝损害及肝血管系统损害五种。以上病理改变往往合并存在，但有所侧重，从而出现各种肝病的实验室检查特征，导致有关的试验结果异常。 一、肝胆生化 （一）肝脏的代谢功能 1.糖代谢:肝脏是维持血糖浓度相对稳定的重要器官。肝脏通过肝糖原的合成分解及糖异生作用维持血糖浓度的恒定。进食之后自肠道吸收进入门静脉再进入肝脏，肝细胞迅速摄取葡萄糖，并合成肝糖原储存起来。于是在肝静脉血液中保持着较低的血糖浓度。相反，在空腹时，循环血糖浓度下降，肝糖原即迅速分解6-磷酸葡萄糖，并在葡萄糖-6-磷酸酶催化下，生成葡萄糖补充血糖，所以，肝脏有较强的糖原合成，分解和储存能力。肝脏还含有一些酶，能催化某些非糖物质，如生糖氨基酸、乳酸等转化成糖原或葡萄糖，即糖的异生。 2.蛋白质代谢 （1）合成与分泌90%以上的血浆蛋白质，其中合成量最多的是白蛋白。
（2）肝脏合成的许多凝血因子和纤维蛋白原等，在血液凝固功能上起重要作用。（3）转化和分解氨基酸。 （4）合成尿素。 3.脂类代谢: 肝脏在脂类的消化、吸收、分解、合成及运输等代谢过程中均起重要作用。 （1）肝分解甘油三酯和脂肪酸的能力很强，参与脂肪酸的β氧化，并且进行酮体合成。 （2）肝细胞是合成胆固醇、甘油三酯和磷脂的最重要的器官。 （3）合成某些脂蛋白和载脂蛋白及脂蛋白代谢的酶类，参与脂蛋白的代谢和脂类的运输。 4.维生素 （1）肝脏能储存多种维生素，如维生素A、B、D、E、K及B12等。 （2）肝脏是维生素转化的场所。胡萝卜素转变成维生素A，维生素D3在25位上羟化，维生素PP合成NAD+和NADP+，维生素B1合成TPP等过程均在肝内进行。 5.激素,激素的灭活主要在肝脏进行。 血浆中的类固醇激素进入肝脏，被肝细胞摄取后，进行一系列转化反应，改变了活性，最后生成易于排泄的代谢终末产物。许多蛋白质及多肽激素的灭活和氨基酸衍生的激素（肾上腺素及甲状腺素等）分解代谢主要是在肝脏。 （二）肝脏的生物转化功能 1.概念：机体对非营养物质进行代谢的过程。生物转化主要在肝脏进行。肺、肠、肾等组织也具有一定的生物转化能力。 2.意义:肝脏的生物转化过程，常在肝细胞的微粒体、线粒体及胞质等处有关酶的催化下，使非极性化合物转化为极性基团，使脂溶性极强的物质增加水溶性，有利于代谢产物、药物、毒物等从肾脏和胆道排出。 3.反应:生物转化分为两相反应。