急性一氧化碳中毒院前急救的观察护理

急性一氧化碳中毒一氧化碳(carbon monoxide，CO)是一种无色、无味、无刺激性的气体，人体的感觉器官难以识别。

凡含碳的物质燃烧不完全时均可产生一氧化碳，人体吸入CO后，CO通过肺泡进入血液与血红蛋白生成碳氧血红蛋白，导致机体急性缺氧，临床上称为急性一氧化碳中毒。

急性一氧化碳中毒是．临床常见的急症之一。

1 病因1.1 生产性工业生产中合成光气、甲醇、羟基镍等都有一氧化碳，天然瓦斯和石油燃料燃烧不完全、炼钢、炼铁、炼焦碳、矿井放炮、内燃机排泄的废气等，如防护不周或通风不良时以及煤气管道泄漏均可引起急性一氧化碳中毒。

l.2 生活性家庭使用的煤气炉或煤气热水器，排泄废气不良时，每分钟可逸出的一氧化碳约0.00lm3。

北方的燃煤炉烟囱阻塞时，逸出的一氧化碳含量可达30%，是造成生活性一氧化碳中毒的主要因素。

2 毒作用机制一氧化碳经呼吸道进入机体，通过肺泡壁进入血液，以极快的速度与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，(HbCO)其结合力比氧与Hb的结合力大200倍，并且不易解离，其解离速度仅为氧合血红蛋白的1/3600，由于HbCO不能携带氧但仍在血液循环中，引起组织缺氧。

形成低氧血症，CO可与肌球蛋白结合，影响细胞内氧弥散，损害线粒体功能。

CO还与线粒体中的细胞色素A结合，阻断电3子传递链，延缓还原型辅酶I(NADH)的氧化，抑制细胞呼吸。

00与肌红蛋白(Mb)结合形成碳氧肌红蛋白(COMb)使Mb失去储氧能力；血中CO使氧离曲线左移，加重组织缺氧。

CO中毒时，脑组织对缺氧最敏感。

所以，中枢神经系统受损表现最突出。

急性CO中毒致脑缺氧，脑血管迅速麻痹扩张、脑容积增大、脑内神经细胞ATP很快耗尽，Na+-K+-ATP泵运转功能障碍．细胞内钠离子积存过多，导致严重的细胞内水肿。

血管内皮细胞肿胀，造成脑组织血液循环障碍，进一步加重脑组织缺血、缺氧。

缺氧导致酸性代谢产物增多及血脑屏障通透性增高，发生细胞间质水肿。

急性一氧化碳中毒患者的院前急救体会【摘要】目的：探讨急性一氧化碳中毒患者的有效院前急救方法。

方法：对116例急性一氧化碳中毒的患者院前急救的临床资料回顾性总结分析。

结果：经过有效的院前急救，在到达医院前，浅昏迷转为昏睡者23例，昏睡转为嗜睡者37例，头晕、恶心、全身乏力症状减轻者28例，病情好转例数占全部患者的75.8%。

结论：在急性 co中毒患者的救治中，要加强院前救护能力，使患者在第一时间得到较为合理的救护，为院内救护创造条件，对提高急性co中毒患者的抢救成功率、降低患者的并发症及死亡率起到至关重要的作用。

【关键词】一氧化碳中毒院前急救1资料与方法1.1一般资料2009年1月～2011年4月我科共接诊急性一氧化碳中毒患者116例，男80例，女36例，年龄8岁～78岁，均有明确中毒史。

深昏迷16例，浅昏迷30例，昏睡42例，意识清楚而头晕、恶心、全身乏力者28例。

1.2 院前急救方法在接到120急救电话接诊急性一氧化碳中毒患者前，均通过急救电话告知家属尽早将患者搬离中毒现场，保持通风良好，同时要注意加盖棉被及衣物进行保暖。

到达现场后迅速建立静脉通道，监测生命体征，保持呼吸道通畅，给予纯氧吸入，加快碳氧血红蛋白（cohb）解离，增加一氧化碳的排出。

昏迷患者应迅速清除口腔分泌物及呕吐物，有假牙者取出，并将头部偏向一侧，防止窒息，舌后坠者放置口咽通气管，并静滴20%的甘露醇125 ml～250 ml以降低颅内压，防治脑水肿。

转运过程中向患者家属交待病情告知转运途中风险并签字，同时密切观察患者生命体征，保持车内通风良好。

争取在最短时间内将患者护送到医院，使患者尽快在院内得到进一步治疗。

在回医院途中，有两例深昏迷患者出现呼吸、心跳骤停，立即给予人工心肺复苏术抢救治疗，复苏成功并且安全送抵医院。

2讨论2.1中毒机制早期氧疗对预后很重要,急性co中毒时，co进入血循环与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白，氧合血红蛋白减少，造成组织缺氧，其程度取决于血液中碳氧血红蛋白的含量，含量越高，机体缺氧就越严重，中毒程度也就越重，另外，co 中毒对机体影响与中毒后恢复时间有关，停止吸入co后，第1h排出量最多，但碳氧血红蛋白完全解离需要一段时间，甚至长达24h以上［1］，吸氧可加速cohb解离，吸入新鲜空气时co从释放排出量约需4h，吸入纯氧可缩短为80min，吸入3个大气压的纯氧可缩短为25min 。

急诊医学科急性一氧化碳中毒疾病诊疗技术（一）概述一氧化碳是无色、无味、无刺激性的易燃易爆气体。

是生活中煤气的主要成分，因其含有硫醇，故有特殊气味。

生产中，一氧化碳常用在金属冶炼、焦炉等作业中。

生活中的一氧化碳中毒常发生在通风不良，用煤炉做饭或取暖，烟囱堵塞的房间内。

生产中的一氧化碳中毒常发生在通风设备差、职业防护差的工作环境。

据WHO在2002年的一项数据显示：全球每年约有250万人死于急性一氧化碳中毒，为意外中毒导致死亡的首要病因。

（二）中毒机制含碳物质的不全燃烧均可产生一氧化碳，如果吸入过量的一氧化碳，可产生中毒。

一氧化碳经呼吸道进入人体后，与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白。

一氧化碳与血红蛋白结合的亲和力是氧与血红蛋白结合亲和力的250～300倍，而HbCO的解离速度又是HbO的1/3600，这些差异阻碍氧气与血红蛋白的结合，造成组织缺氧。

组织缺氧使机体出现严重的能量代谢障碍，引起细胞功能障碍及病理性损伤。

中枢神经系统对缺氧最为敏感，因此，缺氧时首先损伤大脑，缺氧5分钟，大脑就会出现不可逆的损害。

同时一氧化碳可与细胞色素C氧化酶结合，阻碍呼吸链中电子的传递，阻碍氧化磷酸化，使细胞呼吸障碍，从而产生细胞损伤，引起一系列临床症状。

（三）临床表现正常人血液中HbCO的含量可在5%～10%（吸烟者的值偏高），急性一氧化碳中毒的程度取决于吸入一氧化碳的浓度、持续接触时间及机体对缺氧的敏感程度。

当空气中一氧化碳浓度为0.02%时，2～3小时会产生症状；当其为0.08%时，2小时即会昏迷。

根据吸入一氧化碳后血中碳氧血红蛋白的含量，可将中毒分为以下几类。

1.轻度中毒接触一氧化碳时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%～20%，表现为头痛、头晕、心悸、恶心、呕吐、乏力等，可能出现短暂的晕厥。

上述症状一般较轻，在脱离中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后可迅速消失，一般无后遗症状。

2.中度中毒接触一氧化碳时间稍长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30%～40%，部分中毒患者的皮肤黏膜会出现樱桃红色；还有部分患者可出现意识障碍。

急性一氧化碳中毒的急救与护理进展研究【摘要】急性一氧化碳中毒是临床上一种比较常见的急症，也是导致意外中毒患者死亡的一个重要原因。

因此，本文从急性一氧化碳中毒的原因、院前急救以及院内救护等多个方面对急性一氧化碳中毒的急救与护理进展进行了探讨，以期为临床急救水平的提高提供一定帮助。

【关键词】一氧化碳中毒；急救；护理急性一氧化碳中毒是多发和常见的一种院前急救急症，具有起病急、病情发展迅速、预后差以及转归不明等特点，如果救治不及时，严重的情况下，甚至导致患者死亡[1]。

当前临床上在治疗急性一氧化碳中毒时，及时对脑缺氧进行纠正，确保脑组织正常供氧是比较重要的一个措施，在一定程度上与降低病死率和改善患者预后有着极其重要的意义[2]。

因此，本文对急性一氧化碳中毒的急救与护理进展进行了综述。

1.急性一氧化碳中毒的病因通常情况下，诱发急性一氧化碳中毒的原因有很多，主要包括以下几点：①中国北方运用燃煤取暖、烧饭，发生急性一氧化碳中毒的风险较高，而南方多运用燃气热水器洗澡，发生煤气管道泄露、煤气自杀等不良事件较少；②瓦斯爆炸也是诱发急性一氧化碳中毒的一个重要病因；③烧窑、炼焦、炼钢，烧伤事件中吸入烟雾，吸入香烟烟雾、氧化亚甲蓝（清洁剂、涂料、油漆的成分）以及机动车尾气等均容易诱发急性一氧化碳中毒[3]；④张桂兰[4]等对燃气热水器诱发的急性一氧化碳中毒进行调查研究发现：在急性一氧化碳中毒的总人数中，19-45岁年龄段占有较高的比例，约为55.56%左右，是该病的高发人群；春季和冬季是中毒的高发季节；男性的发病率低于女性，约为22.5%左右；因为使用和安装燃气热水器诱发急性一氧化碳中毒的患者较多，约为81.8%左右；大部分人缺乏对一氧化碳中毒处理和预防措施相关知识的了解和认识。

2.急性一氧化碳中毒的院前急救2.1院前指导李利清[5]等在研究中发现，大部分家属发现急性一氧化碳中毒后，并不会主动采取急救措施，而是拨打120等待急救，并且与早期救治患者相比，这类患者的治愈率明显较低。

急性中毒患者急救原则急性中毒现场急救原则1迅速脱离现场：急性中毒发生后，应迅速将受毒害人员移离现场至上风向的安全地带，以免毒物继续侵入。

医务人员根据病情迅速进行分类，以保证对重症病人的全力抢救;同时对一般病员加强观察，予以必要的检查和处理，特别要注意毒物对机体的潜在危害，以免贻误治疗。

救护人员在现场急救中，要有自我保护意识，如佩带防毒面具、化学防护服等，同时有人监护，以便掌握情况，及时紧急处理。

2防止毒物继续吸收：当皮肤被酸、碱灼伤或被易于经皮肤吸收的化学品污染后，应当脱去污染的衣服、鞋袜、手套，用大量清水彻底清洗，特别要注意清洗受污染的毛发，冲洗时间不少于15min。

忌用热水冲洗。

在急救现场不强调使用中和剂，以免贻误治疗。

对眼化学灼伤患者，及时、充分地冲洗是减少组织损伤最重要的急救方法，可就近用自来水冲洗，时间一般为10～15min。

吸入中毒者，应立即送到空气清新处，安静休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。

3 心、肺、脑复苏：患者被救出事故现场后，如呼吸、心跳停止，应立即进行心、肺、脑复苏。

4对意识丧失患者，注意瞳孔、呼吸、脉搏及血压变化，及时除去口腔中的异物。

5特别解毒剂的应用：对某些有特效解毒方法的中毒，解毒治疗开始越早越好。

在现场急救中，医务人员要尽快查清毒源，明确诊断，以利针对性治疗。

在病因一时不能明确的情况下，应根据临床表现，边抢救边查找原因，以免丧失抢救时机，其治疗要点是维持心、肺、脑功能，保护重要脏器以及对症支持疗法。

经现场抢救后，在医护人员的密切监护下，根据病情迅速而安全地转送至附近医院或有关医院进一步抢救与处理。

急性中毒院前急救通则一立即停止接触毒物，清除体内尚未吸收的毒物1、毒物由气道吸入者立即将其撤离中毒环境，转移至空气新鲜、流通处，注意要在中毒环境的上风口。

同时，急救人员必须采取安全有效的自我防护措施，以免付出不必要的代价。

2、清除沾染在皮肤、粘膜及毛发上的毒物立即脱去沾染毒物的衣服等，用大量接近体温的清水彻底清洗接触毒物的皮肤、粘膜及毛发。

12例急性CO中毒的抢救及护理【关键词】急性CO中毒高压氧护理CO是一种无色、无臭、无味的气体，其分子量为，比空气略轻(比重为，难溶于水，易溶于氨水，易燃易爆，火焰呈蓝色，CO来源于含碳物质的不完全燃烧。

急性CO中毒是我国北方地域常见的多发病，给人们的生活带来极大的危害。

我科于2003年2月急诊收治因管道煤气泄漏，群发急性CO中毒患者12人经及时有效的抢救与护理均痊愈或好转，现报告如下：1．临床资料一样资料12例病人中男7人，女5人，年龄6～78岁。

中毒程度依照国家卫生部于1988年公布的关于CO中毒诊断标准判定：重度中毒1人占8％；中度中毒6人占50％；轻度中毒5人占41％。

所有患者均有不同程度的头痛、头晕、反映迟缓、烦躁、胸闷、恶心；中重度中毒者伴有呕吐、胸闷、呼吸困难、意识障碍、大小便失禁及四肢感觉活动异样等。

抢救与转归所有病例在无禁忌症的情形下，当即给予高压氧医治，重度中毒者配合药物医治，扩容抗休克、糖皮质激素拮抗应激、脱水及促醒、增强细胞代谢的药物等对症支持医治。

结果11例病人均痊愈出院，1例好转，无恶化及死亡病例，出院后随访无CO中毒后发症。

2抢救及护理一样医治与护理本组患者为集体中毒，起病急，均于早晨急诊入院。

病情轻重不等，当即将轻、中度中毒者安排入高压氧舱行高压氧医治。

由家眷陪舱，在进舱前向病人及家眷介绍高压氧医治的目的及注意事项，指导病人做好咽鼓管调压避免中耳气压伤，保证无易燃易爆品带入舱内，排除病人的紧张情绪，使其配合医治，采纳七门大型空气舱群。

具体医治方案为：吸氧时刻(min)×吸氧次数+吸空气时刻(min)咱们采纳0．2Mpa30(min)×2+10(min)即：舱压加至0．2Mpa后吸氧30分钟，间歇10分钟吸舱内空气，再吸氧30分钟后减压出舱。

对中度中毒者在减压时给予持续吸氧至出舱，在氧舱医治进程中通过监视器随时与舱内维持联系，注意病人舱内压力的调整，在升压进程中注意先慢后快，尤其在表压在0．05Mpa以下的初始时期，应以<／min的速度为宜，表压在以上时能够>／min速度加速升压，在稳压(高压停留时刻)吸氧时，注意观看病人的吸氧情形(氧流量计的数值转变)，指导病人正确戴好吸氧面罩。