动脉粥样硬化
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动脉粥样硬化名词解释
动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种慢性疾病,指的是血管壁上的血管膜发生变质和硬化,导致血管狭窄或阻塞,从而导致血液输送受阻,最终导致器官组织缺氧和功能障碍的疾病。
动脉粥样硬化通常是由于血管内部发生炎症反应和细胞毒性作用所导致的。
动脉粥样硬化可能发生在任何类型的动脉中,包括心脏、肾脏、肺部、脑部和颈部等器官。
它的主要病因是高血压、糖尿病、高血脂、吸烟和肥胖等不健康生活方式。
动脉粥样硬化可能导致心脏病、心力衰竭、肾脏疾病、神经系统疾病等疾病,严重影响人类健康。
治疗动脉粥样硬化的方法包括药物治疗、血管重建手术和支架植入等。
预防动脉粥样硬化的方法包括保持健康的生活方式、定期进行体检和遵循医生的建议。
动脉粥样硬化造模方法1.引言1.1 概述概述动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病,其主要特征是动脉壁内聚积了大量脂质沉积物,导致动脉管腔狭窄甚至闭塞,严重威胁人类健康。
为了深入研究动脉粥样硬化的发病机制,科学家们发展了许多造模方法,用于模拟和研究该疾病的发生与发展过程。
动脉粥样硬化的造模方法包括动物模型和体外模型两种。
动物模型是通过将动物暴露在特定环境或进行特定操作来诱发动脉粥样硬化,从而使动物模型具有与人类疾病相似的特点。
常用的动物模型包括小鼠、兔和猪等。
这些动物模型在解剖结构、生理功能和代谢方式等方面与人类相对接近,能够为研究提供重要参考。
另一方面,体外模型是通过将动脉粥样硬化的发生与发展过程在实验室中进行模拟,以研究其相关机制。
体外模型包括细胞培养模型和体外血管模型。
其中,细胞培养模型利用培养的细胞,如内皮细胞和平滑肌细胞等,进行各种实验和研究。
体外血管模型则是通过构建人工动脉血管或使用已移植的动脉片段,在实验室中模拟动脉粥样硬化的病理改变,以评估新药物或治疗方法的疗效。
综上所述,动脉粥样硬化的造模方法为研究这一疾病的发病机制和寻找治疗方法提供了重要手段。
通过动物模型和体外模型的研究,科学家们可以更好地理解动脉粥样硬化的发展过程,进一步推动该疾病的防治工作。
随着技术的不断进步,相信在不久的将来,动脉粥样硬化的造模方法将会得到进一步的发展和应用。
1.2 文章结构文章结构是指文章的组织框架和布局方式,它对于文章的整体逻辑和内容的呈现非常重要。
本文将分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分将提供一些背景信息和引出主题。
在概述中,将简要介绍动脉粥样硬化的基本概念和病因,引起读者对这一疾病的兴趣。
接着,在文章结构的第二小节中,将详细描述本文的结构和内容安排,以帮助读者更好地理解文章的整体布局。
最后,明确本文的目的,即什么是动脉粥样硬化造模方法,为什么研究这个方法的重要性。
正文部分将对动脉粥样硬化造模方法进行详细讨论。
动脉粥样硬化氧化作用动脉粥样硬化的氧化作用可以从多个方面来讨论。
首先是脂质氧化作用,这是动脉粥样硬化发展的早期和基本过程。
氧化脂质会激活炎症反应,并产生许多氧化产物,如氧自由基、过氧化氢和羟基自由基等。
这些氧化产物会引发胆固醇从低密度脂蛋白(LDL)中被摄取和氧化,形成氧化LDL(ox-LDL)。
ox-LDL具有多种致炎和毒性作用,可以损伤血管内皮细胞,并引发炎症反应。
其次是脂质过氧化作用,这是动脉粥样硬化进一步发展的重要过程。
氧自由基通过与脂质分子反应,导致脂质分子的过氧化,产生高度活性的脂质过氧化产物,如羟基及各种烯醇和自由基。
这些过氧化产物可以引发细胞损伤和炎症反应,进而破坏血管内膜的完整性。
此外,蛋白质氧化也在动脉粥样硬化中发挥作用。
研究表明,血管壁中的氧自由基可以氧化蛋白质,导致蛋白质的结构和功能的改变,形成氧化蛋白质。
氧化蛋白质会引发炎症反应和细胞凋亡,进一步促进动脉粥样硬化的发生和发展。
此外,氧化还能影响一氧化氮(NO)代谢的平衡。
NO是一种强效的舒张血管剂,能够保护血管内皮功能。
然而,氧自由基可以氧化NO,形成过氧化物和氧自由基,进而抑制NO的合成或降解。
这使得血管内皮功能受损,从而导致动脉粥样硬化。
除了氧化作用,炎症反应也是动脉粥样硬化发展的重要过程。
炎症反应可以增强氧化作用,而氧化作用又会进一步促进炎症反应,形成了一个恶性循环。
炎症反应会吸引脂质细胞和免疫细胞进入动脉壁,导致斑块的形成和进一步发展。
综上所述,动脉粥样硬化的发展是一个复杂的过程,而氧化作用在其中扮演着重要的角色。
脂质和蛋白质的氧化、一氧化氮代谢的紊乱以及炎症反应的相互作用,共同促进了动脉粥样硬化的发生和进展。
因此,研究氧化作用的机制,寻找针对氧化的治疗方法,对于预防和治疗动脉粥样硬化具有重要的意义。
动脉粥样硬化诊断标准动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种慢性进行性动脉疾病,其主要特点是血管内脂质沉积、纤维化和钙化,导致动脉管腔狭窄和硬化。
动脉粥样硬化是导致心脑血管疾病的主要病理基础,严重威胁人类健康。
因此,对动脉粥样硬化的诊断标准具有重要意义。
一、临床表现。
动脉粥样硬化的临床表现主要取决于病变的部位和程度。
一般来说,早期动脉粥样硬化患者无明显症状,随着病情的进展,可出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死、脑出血等症状。
部分患者可出现下肢动脉硬化闭塞症状,如间歇性跛行等。
此外,动脉粥样硬化还可引起肾动脉狭窄,导致高血压或肾功能不全。
二、实验室检查。
1. 血脂测定,包括总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。
异常的血脂代谢是动脉粥样硬化的重要危险因素。
2. C反应蛋白(CRP)测定,CRP是一种急性期蛋白,其水平升高提示机体存在炎症反应,与动脉粥样硬化的发生和发展密切相关。
3. 血糖测定,糖尿病是动脉粥样硬化的独立危险因素,血糖测定对于患者的诊断和治疗具有重要意义。
三、影像学检查。
1. 超声检查,包括颈动脉超声、冠状动脉超声、腹部动脉超声等,可直接显示动脉粥样硬化的部位、程度和病变特点。
2. CT血管造影(CTA),CTA能够清晰显示血管腔的狭窄程度和形态,对于动脉粥样硬化的诊断和评估具有重要价值。
3. 核磁共振血管造影(MRA),MRA对于脑血管和下肢血管的检查有很好的分辨率,可帮助诊断和评估动脉粥样硬化病变。
四、其他辅助检查。
1. 心电图(ECG),ECG对于评估心脏功能和诊断心脏病变具有重要意义。
2. 血管内镜检查,如冠状动脉造影、脑血管造影等,可直接观察血管腔的狭窄情况,对于诊断和治疗具有重要价值。
3. 血压测定,高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素,定期测量血压对于患者的管理和治疗至关重要。
综上所述,动脉粥样硬化的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查、影像学检查和其他辅助检查。
动脉粥样硬化的健康宣教动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病,通常由于长期的不良生活习惯和饮食方式引起,对人体健康造成严重威胁。
为了提高公众对动脉粥样硬化的认识,并促进大众采取积极的预防措施,以下是一个有关动脉粥样硬化的健康宣教。
欢迎大家参加今天的健康宣教活动,我们将向大家介绍关于动脉粥样硬化的基本知识和预防措施。
动脉粥样硬化是一种以动脉壁发生黏液性变性和粥样坏死为特征的慢性进行性疾病,其主要特点是动脉壁的增厚、弹性降低和粥样斑块的形成。
这些斑块主要由胆固醇、脂质和钙盐组成。
动脉粥样硬化主要发生在颈动脉、冠状动脉、脑动脉和下肢动脉等重要血管,严重者可引发心脏病、脑卒中和下肢血供不足等疾病。
1.高胆固醇和高脂肪饮食:饮食中富含胆固醇和脂肪的食物,如油炸食品、肉类和奶制品,会增加血液中的胆固醇含量,加速动脉粥样硬化的发生。
2.缺乏运动:长期久坐不动会导致肥胖和血脂升高,加速动脉粥样硬化的进程。
3.吸烟:烟草中的有害物质会损伤血管内皮细胞,促进斑块形成。
4.高血压:长期的高血压会对血管壁造成损伤,导致动脉粥样硬化。
为了预防动脉粥样硬化,我们建议大家采取以下的健康措施:1.健康饮食:减少高胆固醇和高脂肪食物的摄入,鼓励多食用蔬菜、水果、全谷类和富含健康脂肪的食物,如鱼类、坚果和橄榄油。
2.锻炼身体:每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动,如快走、跑步、游泳等,以增强心肺功能和促进血液循环。
3.戒烟限酒:制止吸烟和过量饮酒的习惯,以避免对血管造成进一步损害。
4.控制体重:保持适当的体重有助于降低高血压、高血脂和糖尿病等慢性疾病的风险,进而预防动脉粥样硬化。
5.定期健康检查:定期检查血压、血脂和血糖水平,及早发现潜在的健康问题并采取措施进行干预。
总之,动脉粥样硬化是一种可预防和控制的疾病。
通过改善生活习惯和饮食方式,我们可以减少动脉粥样硬化的风险,维护心血管健康。
我们希望大家能够认识到动脉粥样硬化的严重性,并积极采取预防措施,为自己的健康保驾护航。
简述动脉粥样硬化的基本病变
动脉粥样硬化是一种典型的心血管疾病,是一种不可逆转的慢性冠状动脉疾病,它以动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障碍和血栓形成为特征。
由于动脉粥样硬化会影响心血管系统的正常功能,因此它也被称为“心血管病史上最大的杀手”。
动脉粥样硬化的基本病变主要有三个方面:
一是动脉管壁结构改变。
动脉粥样硬化的主要病变就是动脉管壁的明显改变,即动脉管壁厚度增加,动脉管壁弹性减低,并出现硬化和粗糙现象,动脉管壁存在各种损害,如脂质斑块的形成、血栓形成等。
二是外周血管内皮功能障碍。
动脉粥样硬化会导致内皮细胞数量减少,内皮功能障碍,使得血管内壁细胞不能正常分泌Vasodilator等促血管收缩物质,从而出现血管收缩症状,例如血管内阻力增加、血流减少等。
三是血栓形成。
血栓的形成是动脉粥样硬化的重要特征,它可以阻塞动脉管道,导致血流通道堵塞,引起缺血,从而导致心肌缺血,造成心肌梗死等严重并发症。
动脉粥样硬化是一种不可逆转的心血管疾病,其基本病变主要表现为动脉管壁结构改变、外周血管内皮功能障
碍和血栓形成。
必须要及时正确治疗,以减少发生严重并发症的风险,从而维护健康。
动脉粥样硬化 定义: 动脉粥样硬化(英语:Atherosclerosis),是由于脂肪、血栓、结缔组织和碳酸钙在血管(主要是动脉,但也包括静脉)沉积所造成的一种对人体有害的状态。
病因: 高脂血症:公认的危险因素,主要是血浆总胆固醇和甘油三酯的增高,其中尤其胆固醇起关键作用; 高血压:高血压病人易发生,并且早而严重,好发于血管分叉、弯曲处; 糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征等使低密度脂蛋白(LDL)升高有关; 吸烟:吸烟可破坏血管壁,诱导平滑肌细胞(SMC)增生; 遗传因素:冠心病具有家族聚集现象,约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 其他:肥胖症、性别(男性)、高龄、病毒感染、饮食结构(比如高热量和高脂肪的
食物;如肉類或油炸食物)被确定为动脉硬化的可能因素
病理: 动脉硬化的特征是动脉的慢性退化及动脉壁的逐渐变化。由于结缔组织的增长、细胞内外胆固醇、脂肪酸以及碳酸钙的沉积、膠原蛋白和蛋白聚糖的聚集动脉壁变硬变厚,动脉变细,整个动脉失去弹性。
除主动脉外,常累及心脏的冠状动脉和脑、肾动脉,可以引起动脉粥样斑块破裂、血栓形成,管腔狭窄至闭塞,从而使有关器官的血液供应发生障碍。
由于动脉硬化过程非常复杂,参加的细胞和组织(上皮细胞、平滑肌、单核细胞、巨噬细胞、血小板)、分子(脂蛋白、生长激素、胆固醇、脂肪、膠原蛋白和细胞因子等)多样,其中关系错综,因此至今为止在医学上没有良好的可以预言动脉硬化的模型和技术。
临床表现:
动脉粥样硬化的症状主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度,主动脉粥样硬化常无症状,冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死。脑动脉硬化可引起脑缺血、脑萎缩,或造成脑血管破裂出血,肾动脉粥样硬化常引起夜尿、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全。肠系膜动脉粥样硬化可表现为饱餐后腹痛便血等症状。下肢动脉粥样硬化引起血管腔严重狭窄者可出现间歇性跛行、足背动脉搏动消失,严重者甚至可发生坏疽。
临床诊断: 1.40岁以上的病人,如有主动脉增宽扭曲而能排除其他疾病,提示有主动脉粥样硬化的可能; 2.如突然出现眩晕或步态不稳而无颅内压增高征象,则应疑有基底动脉粥样硬化所引起的脑供血不足; 3.活动后出现短暂的胸骨后和心前区闷痛或压迫感,则应疑及冠状动脉供血不足; 4.夜尿常为肾动脉粥样硬化的早期症状之一。 此外,患者常伴有动脉粥样硬化的易患因子,如高血压、高胆固醇血症、低HDL血症、糖尿病以及吸烟等。如选择性地作心电图,放射性核素心、脑、肾等脏器扫描,多普勒超声检查,以及选择性血管造影等,有助明确诊断。临床上常需考虑与炎症动脉病变(如多发性大动脉炎、血栓性闭塞性脉管炎等)及先天性动脉狭窄(如主动脉、肾动脉狭窄等)相鉴别。炎症性动脉疾病多具有低热、血沉增快等炎症表现,先天性主动脉缩窄发病年龄轻,不伴有动脉粥样硬化的易患因素。
辅助检查: 1.患者常有血胆固醇、甘油三酯增高,高密度脂蛋白减低,脂蛋白电泳图形异常,多数患者表现为第Ⅲ或第Ⅳ型高脂蛋白血症。 2.X线检查可见主动脉伸长、扩张和扭曲,有时可见钙质沉着。 3.动脉造影可显示四肢动脉、肾动脉与冠状动脉由于粥样硬化所造成的管腔狭窄、病变部位及范围。 4.多普勒超声波检查有助于判断四肢动脉、肾动脉血流通畅情况。
治疗: 1.综合治疗 (1)合理饮食,饮食总热量不应过高防止超重。 (2)坚持适量的体力活动。 (3)合理安排工作及生活。 (4)其他方面。提倡不吸烟,可饮少量酒。 (5)控制易患因素。如患有糖尿病、应及时控制血糖,包括饮食控制。2型糖尿病的降糖药物应以不引起高胰岛素血症为宜如达美康等;如有高血压则应给降压药,使血压降至适当水平,如有血胆固醇增高,则应控制高胆固醇适当给予降脂药物。 2.药物治疗 (1)降血脂药物 ①他汀类;②贝特类;③烟酸;④消胆胺;⑤安妥明;⑥不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等;⑦藻酸双酯钠。 (2)抗血小板药物 ①阿司匹林;②潘生丁;③氯吡格雷;④西洛他。 (3)另有水蛭素具有抗血小板作用 血小板聚集,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥重要作用,血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂)和血管内皮功能减退是引起血小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露,天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活,具有明确的抑制血小板聚集作用。 神经肌肉疾病 (一):运动神经元病 定义: 运动神经元病是以损害脊髓前角,桥延脑颅神经运动核和锥体束为主的一组慢性进行性变性疾病。以肌肉萎缩、肌无力等症状为最常见。如:说话不清,吞咽困难,活动困难、呼吸困难等等。最后在病人有意识的情况下因无力呼吸而死。所以这种病人也叫“渐冻人”。
1.病因
病因和发病机制不清,5%~10%的病者有家族史,称为家族性运动神经元疾病,近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物歧化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因,随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体,抗钙离子通道抗体检出率增高和免疫抑制剂治疗的一定疗效以来,自身免疫机制的理论倍受人们注意。
2临床表现
本病主要表现,最早症状多见于手部分,患者感手指运动无力、僵硬、笨拙,手部肌肉逐渐萎缩,可见肌束震颤。四肢远端呈进行性肌萎缩,约半数以上病例早期呈一侧上肢手部大小鱼际肌萎缩,以后扩展到前臂肌,甚至胸大肌,背部肌肉亦可萎缩,小腿部肌肉也可萎缩,肌肉萎缩肢体无力,肌张力高(牵拉感觉),肌束颤动,行动困难、呼吸和吞咽障碍等症状。如早期病变性双侧锥体束,则可先出现双下肢痉挛性截瘫。
3检查
1.脑脊液检查基本正常。 2.肌电图检查可见自发电位,神经传导速度正常。 3.肌肉活检可见神经源性肌萎缩。 4.头、颈MRI可正常。
4诊断
根据本病的临床特点,缓慢进展的上、下运动神经元性瘫痪,既有肌萎缩,又伴有肌束颤动,而无感觉障碍,肌电图显示下运动单位病变,而外周神经传导速度正常,典型病例诊断并不十分困难。 5治疗 1.维生素E和维生素B族口服。 2.辅酶肌注,胞二磷胆碱肌注等治疗,可间歇应用。 3.针对肌肉痉挛可用安定,口服,氯苯氨丁酸,分次服。 4.可试用于治疗本病的一些药物,如促甲状腺激素释放激素,干扰素,卵磷脂,睾酮,半胱氨酸,免疫抑制剂以及血浆交换疗法等,但它们的疗效是否确实,尚难评估。 5.近年来,随干细胞技术的发展,干细胞治疗已成为治疗本病手段之一、可缓解并改善病情。 6.患肢按摩,被动活动。 7.蜂针疗法,利用蜜蜂尾针按穴位蜇刺能获得一定疗效。 8.吞咽困难者,以鼻饲维持营养和水分的摄入。 9.呼吸肌麻痹者,以呼吸机辅助呼吸。 10.防治肺部感染。
6预防
由于本病病因不明,尚无特殊的预防措施。凡对引发本病之有关因素诸如重金属接触者,应定期作健康检查,尤其注意肌力的改变,以便及早发现,予以早期治疗。平时则应注意体质锻炼与情志调节,保持心情愉快,避免恚怒忧思等不良的精神刺激,中年之后,更宜淡味独居,减少房事,饮食宜清淡,膏梁厚味、辛辣之品皆非所宜,防止造成脾肾阳虚、肝肾阴亏等不良因素。
(二):重症肌无力 定义:重症肌无力(MG)是一种由神经-肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性
疾病,临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳,活动后症状加重,经休息后症状减轻。患病率为77~150/100万,年发病率为4~11/100万。女性患病率大于男性,约3:2,各年龄段均有发病,儿童1~5岁居多。
1.病因
重症肌无力的发病原因分两大类,一类是先天遗传性,极少见,与自身免疫无关;第二类是自身免疫性疾病,最常见。发病原因尚不明确,普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有65%~80%有胸腺增生,10%~20%伴发胸腺瘤。 2.临床表现 重症肌无力发病初期患者往往感到眼或肢体酸胀不适,或视物模糊,容易疲劳,天气炎热或月经来潮时疲乏加重。随着病情发展,骨骼肌明显疲乏无力,显著特点是肌无力于下午或傍晚劳累后加重,晨起或休息后减轻,此种现象称之为“晨轻暮重”。 1.重症肌无力患者全身骨骼肌均可受累,可有如下症状 (1)眼皮下垂、视力模糊、复视、斜视、眼球转动不灵活。 (2)表情淡漠、苦笑面容、讲话大舌头、构音困难,常伴鼻音。 (3)咀嚼无力、饮水呛咳、吞咽困难。 (4)颈软、抬头困难,转颈、耸肩无力。 (5)抬臂、梳头、上楼梯、下蹲、上车困难。 2.临床分型 (1)改良的Osseman分型法 ①I型眼肌型;②IIA型轻度全身型,四肢肌群常伴眼肌受累,无假性球麻痹的表现,即无咀嚼和吞咽困难构音不清。③IIB型四肢肌群常伴眼肌受累,有假性球麻痹的表现,多在半年内出现呼吸困难。④III型(重度激进型)发病迅速,多由数周或数月发展到呼吸困难。⑤IV型(迟发重症型)多在2年左右由I型、IIA型、IIB型演变。⑥V型肌萎缩型,少见。 (2)肌无力危象 是指重症肌无力患者在病程中由于某种原因突然发生的病情急剧恶化,呼吸困难,危及生命的危重现象。根据不同的原因,MG危象通常分3种类型:①肌无力危象大多是由于疾病本身的发展所致。也可因感染、过度疲劳、精神刺激、月经、分娩、手术、外伤而诱发。临床表现为患者的肌无力症状突然加重,出现吞咽和咳痰无力,呼吸困难,常伴烦躁不安,大汗淋漓等症状。②胆碱能危象见于长期服用较大剂量的“溴吡斯的明”的患者,或一时服用过多,发生危象之前常先表现出恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、皮肤湿冷、口腔分泌物增多、肌束震颤以及情绪激动、焦虑等精神症状。③反拗危象“溴吡斯的明”的剂量未变,但突然对该药失效而出现了严重的呼吸困难。也可因感染、电解质紊乱或其他不明原因所致。 以上3种危象中肌无力危象最常见,其次为反拗性危象,真正的胆碱能危象甚为罕见。
3.检查 1.新斯的明试验 成年人一般用新斯的明1~1.5mg肌注,若注射后10~15分钟症状改善,30~60分钟达到高峰,持续2-3小时,即为新斯的明试验阳性。 2.胸腺CT和MRI 可以发现胸腺增生或胸腺瘤,必要时应行强化扫描进一步明确。 3.重复电刺激 重复神经电刺激为常用的具有确诊价值的检查方法。利用电极刺激运动神经,记录肌肉的反映电位振幅,若患者肌肉电位逐渐衰退,提示神经肌肉接头处病变的可能。 4.单纤维肌电图