动脉粥样硬化的研究进展

Traditional Chinese Medicine 中医学, 2023, 12(8), 1985-1990 Published Online August 2023 in Hans. https:///journal/tcm https:///10.12677/tcm.2023.128292近15年动脉粥样硬化的中西医理论机制研究进展朱西阳湖北中医药大学，针灸骨伤学院，湖北 武汉收稿日期：2023年6月16日；录用日期：2023年7月28日；发布日期：2023年8月9日摘要 动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，可引发冠心病和脑梗死，其发病率和病死率均居各种疾病前列，是严重危害人类生命健康的疾病之一。

目前关于动脉粥样硬化的机制尚不十分明确，各中西医学者各有其见解。

搜索国内外近十五年关于动脉粥样硬化的中医、西医理论机制以及实验研究进展的期刊论文，为动脉粥样硬化机制的研究提供参考，有利于以后的治疗研究。

关键词动脉粥样硬化，理论机制，中医，西医，研究进展Research Progress of Theoretical Mechanism of Traditional Chinese Medicine and Western Medicine on Atherosclerosis in Recent 15 YearsXiyang ZhuCollege of Acupuncture and Orthopaedics, Hubei University of Chinese Medicine, Wuhan Hubei Received: Jun. 16th , 2023; accepted: Jul. 28th , 2023; published: Aug. 9th , 2023AbstractAtherosclerosis (AS) is a kind of chronic specific inflammation that occurs in large and middle blood vessels, which can cause coronary heart disease and cerebral infarction. Its incidence rate朱西阳and mortality rate are in the forefront of various diseases, and it is one of the diseases that se-riously endanger human life and health. At present, the mechanism of Atherosclerosis is not very clear, and Chinese and Western medicine practitioners have their own views. Search the domestic and foreign journal papers on the theoretical mechanism of Atherosclerosis in traditional Chinese medicine and western medicine and the progress of experimental research in the past 15 years to provide reference for the research on the mechanism of Atherosclerosis, which is conducive to the future treatment research.KeywordsAtherosclerosis, Theoretical Mechanism, Traditional Chinese Medicine, Western Medicine,Research Progress Array Copyright © 2023 by author(s) and Hans Publishers Inc.This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY 4.0)./licenses/by/4.0/1. 引言动脉粥样硬化(arteriosclerosis, AS)是一种发生在大、中血管的慢性特异性炎症，是心绞痛、心肌梗死、动脉瘤和外周动脉疾病共同的病理生理基础。

动脉粥样硬化形成过程研究最新进展动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种常见的慢性炎症性疾病，主要特征是在血管壁内形成斑块，导致血管狭窄和血液供应不足。

这种疾病是全球范围内引起心血管疾病和死亡的主要原因之一。

了解动脉粥样硬化的形成过程对于预防和治疗此疾病至关重要。

本文将介绍动脉粥样硬化形成过程的最新研究进展，从内皮损伤、脂质沉积、炎症反应到纤维斑块形成等多个方面进行讨论。

首先，动脉粥样硬化的形成过程始于内皮损伤。

内皮细胞是血管壁的第一道防线，保持血管的正常功能。

然而，损伤如高血压、吸烟以及炎症等因素可以导致内皮细胞功能异常。

最新研究发现，内皮细胞损伤可促进脂质沉积和炎症反应的发生，从而诱导动脉粥样硬化的形成。

其次，脂质沉积是动脉粥样硬化形成过程的关键环节。

脂质沉积主要发生在损伤的内皮下，形成脂质斑块。

最新的研究显示，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在血管壁中游离并被摄取，然后被氧化和修饰成氧化脂蛋白，激活单核细胞进一步迁入损伤部位。

这些单核细胞转化为巨噬细胞，并吞噬氧化脂质，形成泡沫细胞。

泡沫细胞的积累最终形成脂质斑块，导致血管狭窄和硬化。

第三，炎症反应在动脉粥样硬化的发展中发挥关键作用。

当泡沫细胞积累时，它们释放多种细胞因子和炎症介质，这引起血管壁的炎症反应。

已发现，炎症反应可激活内皮细胞和炎症细胞，并促进炎症因子的释放。

此外，炎症细胞的迁入和活化还导致平滑肌细胞增殖和基质重塑。

这些变化最终导致斑块内纤维斑块的形成，使血管壁厚度增加。

最新研究还揭示了动脉粥样硬化形成过程中的其他重要因素。

一项研究发现，巨噬细胞表面的膜蛋白CD36在脂质斑块形成中起关键作用。

CD36介导泡沫细胞对低密度脂蛋白的摄取，并激活炎症反应。

另一项研究发现，心肌梗死后再灌注损伤可以加速动脉粥样硬化的形成。

心肌梗死会引起血管内膜剥离和内皮损伤，这为斑块形成提供了理想的环境。

上述研究揭示了动脉粥样硬化形成过程的重要环节，为该疾病的预防和治疗提供了新的线索。

动脉粥样硬化发生机制及治疗药物的研究进展一、本文概述动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）是一种慢性、进行性的血管疾病，其特征是脂质和复合病变在动脉内膜和中膜的积聚，导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。

这一过程涉及多种因素，包括脂质代谢异常、内皮功能障碍、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等。

随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的发病率逐年上升，严重威胁着人类的健康。

因此，对动脉粥样硬化发生机制的研究以及对治疗药物的开发一直是医学领域的热点和难点。

本文旨在综述近年来动脉粥样硬化发生机制的研究进展，重点关注脂质代谢、内皮功能、炎症反应、氧化应激等关键因素及其相互作用。

本文还将对动脉粥样硬化治疗药物的研究进展进行概述，包括他汀类药物、抗血小板药物、抗炎药物、抗氧化药物等的发展和应用。

通过综述这些方面的最新研究成果，旨在为动脉粥样硬化的防治提供新的思路和方法，为临床用药提供参考和借鉴。

二、动脉粥样硬化的发生机制动脉粥样硬化是一种复杂的病理过程，涉及多种因素的相互作用。

其发生机制主要包括脂质代谢异常、内皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激和平滑肌细胞增殖等。

脂质代谢异常：动脉粥样硬化的发生与脂质代谢密切相关。

当血浆中的低密度脂蛋白（LDL）水平升高时，过量的LDL会沉积在动脉内膜下，经过氧化修饰后，被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞，这是动脉粥样硬化病变形成的早期事件。

内皮细胞损伤：内皮细胞是血管壁的重要组成部分，具有抗血栓、抗炎和维持血管稳态的作用。

内皮细胞损伤后，其功能会发生变化，促进单核细胞粘附、迁移和转化为巨噬细胞，进而促进泡沫细胞的形成。

炎症反应：动脉粥样硬化病变中存在明显的炎症反应。

内皮细胞损伤后，会释放多种炎症因子，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素（IL）等，这些炎症因子会进一步促进单核细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的聚集和活化，加剧动脉粥样硬化的进程。

氧化应激：氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）的产生过多。

动脉粥样硬化中药治疗机制的研究进展动脉粥样硬化是一种常见的动脉粥样硬化性心血管疾病，是严重危害人类健康的一种慢性疾病。

在过去的几十年中，动脉粥样硬化的发病率一直呈上升趋势，已经成为危害世界各国人民健康的主要疾病之一。

而传统中药治疗动脉粥样硬化的情况也备受关注。

本文将探讨近年来动脉粥样硬化中药治疗的研究进展。

一、动脉粥样硬化的病因动脉粥样硬化是一种慢性进行性疾病，其发病过程主要包括内皮细胞损伤、炎症反应、血管内皮细胞增殖、凝血作用促进、平滑肌细胞迁移和增殖、胆固醇沉积和氧化、细胞凋亡等一系列复杂的病理生理过程。

研究表明，动脉粥样硬化的发病与多种因素有关，包括遗传、高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、肥胖等。

二、传统中药治疗动脉粥样硬化的机制中药治疗动脉粥样硬化的机制主要包括以下几个方面：1. 清热解毒、化瘀软坚动脉粥样硬化的病理过程与炎症反应密切相关，中药治疗可以通过清热解毒的作用减轻炎症反应，化瘀软坚的作用降低血管内的斑块形成，改善动脉粥样硬化的病理过程。

2. 调和气血、活血化瘀中药治疗可以通过调和气血、活血化瘀的作用改善动脉粥样硬化患者的血液循环，促进血管内的斑块溶解，减少血管内的病理改变。

3. 益气养血、健脾和胃中药治疗可以通过益气养血、健脾和胃的作用改善动脉粥样硬化患者的整体健康状况，提高免疫功能，减少心血管事件的发生。

三、动脉粥样硬化中药治疗的研究进展近年来，国内外学者对动脉粥样硬化中药治疗的研究进行了大量的探索，取得了一系列重要的研究成果。

1. 中药对动脉粥样硬化病理过程的影响一些研究表明，中药可以通过改善血脂代谢、抑制炎症反应、调节内皮细胞功能、降低血小板聚集等多种途径影响动脉粥样硬化的病理过程，从而减缓病情的进展，降低心血管事件的发生率。

2. 中药对动脉粥样硬化患者的临床疗效一些临床研究表明，中药治疗对于缓解动脉粥样硬化患者的症状、改善血压、血脂、血糖等生化指标、减轻动脉硬化斑块负荷、提高患者的生活质量等方面具有一定的临床疗效。

动脉粥样硬化的新研究和治疗进展动脉粥样硬化是一种常见的血管疾病，它主要由于血管内膜上的脂肪沉积、炎症反应和纤维化等因素引起。

这种疾病可以导致心血管疾病和脑血管疾病，严重时会危及人们的生命安全。

近年来，对于动脉粥样硬化的研究和治疗取得了不少进展。

动脉粥样硬化的研究进展研究表明，动脉粥样硬化是一种慢性、进行性的炎症反应性疾病，与高血压、高血脂、糖尿病等因素密切相关。

近年来，研究者发现，动脉粥样硬化病变的基础不仅是单纯的血管壁内脂质沉积与血管壁增厚，还包括病理性细胞、血小板、血池等细胞和物质的聚集。

另外，最近的研究也发现，肠道微生物与动脉粥样硬化之间存在紧密的联系。

通过菌群的转移和转化，微生物代谢产物进入内环境，从而导致动脉粥样硬化病变。

动脉粥样硬化的治疗进展在动脉粥样硬化的治疗方面，常用的药物有他汀类药物、抗血小板药物和ACEI/ARB类药物等。

近年来，针对动脉粥样硬化的新型治疗手段也有所涌现。

1. PCSK9药物PCSK9（前蛋白转运蛋白原样多肽）是一种主要调节胆固醇代谢的蛋白质，通过降低LDL-C水平来预防动脉粥样硬化。

相比于传统的他汀类药物，PCSK9药物针对性更强，可快速降低LDL-C 的水平，并能有效预防缺血性事件。

2. Sirolimus药物Sirolimus是一种免疫抑制药物，最初用于器官移植后的免疫抑制，目前在缩小动脉粥样硬化斑块和防止再狭窄方面也得到了广泛应用。

该药物可以阻止免疫细胞的增殖，抑制内皮细胞和平滑肌细胞增殖，并能减少炎症反应，从而有助于防止动脉粥样硬化的进展。

3. 抗炎治疗动脉粥样硬化是一种慢性炎症反应性疾病，因此抗炎治疗被越来越多地用于该疾病的治疗。

目前，已有一些针对动脉粥样硬化的抗炎治疗药物，如阿特罗伐汀、红景天、载脂蛋白(a)抗体等，这些药物可以降低炎症因子的水平，改善内皮功能和生物活性，并有助于防止动脉粥样硬化的发展。

综上所述，由于动脉粥样硬化的病理过程复杂，研究和治疗也需要多种手段的综合应用。

动脉粥样硬化的研究进展及动物模型的建立摘要：动脉粥样硬化 (atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。

由于确切发病原因不明，建立As动物模型成为对其病因研究及探讨治疗措施的主要方法之一。

关键词：动脉粥样硬化 As 动物模型1、 疾病简介1.临床表现及危害动脉粥样硬化(atherosclorosis , As) 是一种动脉疾病，是心脑血管疾病的主要病理基础。

近年来有人提出As是一种慢性炎症过程。

As 的特征是发病缓慢，其临床症状在主要病变出现之前表现轻微。

它主要造成三种临床表现：脑中风、冠心病和周围性血管性疾病。

[1]2.病理过程 [2][3]①低密度脂蛋白(LDL) 在易损区域动脉内皮下间质内沉积。

②单核细胞粘附于内皮细胞表面。

③单核细胞进入内膜层增生，并吞噬氧化型LDL而转化成泡沫细胞。

④泡沫细胞死亡并释放出脂质，形成坏死中心。

⑤平滑肌细胞迁移、增生和聚集，并分泌纤维样物质，使形成的斑块增大。

3. 研究进展[2]As发病机理的研究已经经历了一个半世纪,主要是围绕三种学说:脂质浸润学说、血栓形成学说和损伤反应学说。

Virchow曾提出As 是一种炎症的观点, 1998 年12 月法国卫生研究院及Merieux 基金会在法国的Annecy 组织了一次感染与As 研讨会。

初步得出“As过程是炎症反应过程”这一基本观点。

然而从现有的流行病学、病理学和动物模型的研究资料来看,感染与As 之间是否存在着必然的因果关系,还不能作出最后判断。

As 病变中发现的病原体是直接引起病理变化还是通过免疫反应起作用尚未明确，可能与其他危险因子共同起作用。

[3]而以As 是一种炎症的观点出发,就必须从解决炎症发生发展的基本环节出发,去打断这一网络形成的主要环节,才能真正达到防治的目的,当然要做到这点还需要进行大量深入的研究。

4.预防及治疗改善饮食习惯控制高脂血症　1 阻断AS的形成过程 改善不良习惯是防治AS的重要措施　控制高血压及糖尿病阻断AS的发生和发展扩血管药　②AS的药物治疗 抗血小板药阿司匹林 溶栓与抗凝药 ③AS手术介入治疗④基因治疗及干细胞移植2、 可用于建立实验模型的动物[4]目前可以作为模型的动物有：大白兔、鸡、鼠、猪和猴等。

动脉粥样硬化的研究进展动脉粥样硬化（atherosclerosis）是一种慢性炎症性疾病，是最常见的动脉疾病之一，也是心脑血管疾病的主要病因之一、它是由于血管内皮受损，脂质在血管壁中逐渐积聚形成斑块，导致血管壁增厚和僵硬，最终导致血管狭窄或闭塞，引发心脑血管事件，如心绞痛、心肌梗死、脑卒中等。

近年来，关于动脉粥样硬化的研究得到了广泛的关注。

以下是一些具有重要意义和突破性的研究进展。

1.造血干细胞与动脉粥样硬化的关系：多项研究表明，造血干细胞在动脉粥样硬化的发生和发展中起到重要作用。

研究发现，外周血中的造血干细胞增加与动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。

此外，通过干细胞移植或抑制造血干细胞增殖的实验，证明了造血干细胞参与了斑块形成和炎症反应的调控。

2.炎症与动脉粥样硬化的关系：动脉粥样硬化一直被认为是一种炎症性疾病，并且炎症反应在斑块形成和破裂中发挥着关键作用。

最近的研究表明，特定代谢物质在动脉粥样硬化中引发炎症反应，并参与破裂的发生。

抑制炎症因子的研究也取得了一定的突破，为动脉粥样硬化的治疗提供了新的思路。

3.生物信息学与动脉粥样硬化的研究：随着高通量测序技术的不断发展，生物信息学在动脉粥样硬化的研究中发挥了重要作用。

通过对动脉粥样硬化患者和正常人基因表达谱的比较，研究人员发现了一些重要的基因和途径，如转录因子NF-κB、IL-6信号通路等，这些发现为动脉粥样硬化的发病机制以及治疗提供了新的线索。

4.免疫治疗与动脉粥样硬化的研究：免疫治疗作为一种新兴的治疗手段，近年来也引起了对动脉粥样硬化的关注。

通过调节免疫系统，抑制斑块形成和破裂相关的炎症反应，免疫治疗可能成为未来动脉粥样硬化的治疗方向之一、免疫检查点抑制剂、抗炎细胞因子和特定抗体的研究显示出潜在的治疗效果。

5.纳米技术在动脉粥样硬化治疗中的应用：纳米技术在药物传递、疾病早期检测和斑块稳定性改善等方面显示出巨大的潜力。

纳米颗粒可以通过被动或主动靶向斑块，将药物递送到斑块区域，减少副作用并提高疗效。

动脉粥样硬化研究和治疗进展动脉粥样硬化是一种主要涉及心血管系统的慢性病。

在这种疾病中，动脉壁逐渐变得异常，导致管腔狭窄、硬化、斑块形成和血栓形成，从而阻碍血流。

这是一种常见的心血管疾病，可能会引起心脏病发作和中风等严重的后果。

许多人面对的主要风险因素包括不良的饮食习惯、缺乏运动、吸烟、高胆固醇、高血压和高血糖等。

虽然这些因素是可控的，但妥善管理它们可能会很困难，尤其是在一些文化和社会背景下。

针对动脉粥样硬化的研究和治疗已经取得了一些显著的进展，这为人们在预防和治疗方面提供了新的机会和希望。

下面我们将从不同的角度探讨一些新的发展，有助于我们更深入地了解这种具有挑战性的疾病。

流行病学调查：风险因素和预防措施流行病学统计表明，许多人的生活方式会影响他们患上动脉粥样硬化的风险。

在近几十年中，食品工业的发展和技术的进步导致我们饮食日益失调，疾病也随之增多。

例如，含有高盐和高脂肪的食物，可能会导致体重增加，心脏病和中风等疾病的风险。

根据世界卫生组织的数据，2016年全球有1.13亿人患有高血压、2.6亿人患有肥胖症、4.2亿人患有高胆固醇和1.4亿人患有糖尿病。

然而，我们现在有更好的机会来控制这些风险因素。

虽然改变饮食和生活方式并不容易，但它是防止动脉粥样硬化的最好方法之一。

此外，如果我们能够发现并控制早期动脉斑块的形成，可以有效地预防后续的病情进展和不良后果。

成像技术和诊断方法：早期发现和诊断动脉粥样硬化通常在比较年轻的年龄段就开始，但在发病初期很难诊断。

因此，要及早发现和诊断动脉粥样硬化是很有必要的。

为此，发展了许多成像技术，如超音波、计算机断层扫描和磁共振成像等等。

其中，超声心动图是一种非侵入性的成像技术，它可以显现动脉的粥样斑块，评估血管壁的厚度和管壁变薄的程度。

计算机断层扫描和磁共振成像提供了更准确和精细的图像，可以帮助医生更好地评估动脉硬化的进展。

药物治疗和手术：治疗动脉粥样硬化的可行方法药物治疗是治疗动脉粥样硬化的一个重要方法。

文章编号:1007-4287(2007)09-1268-04动脉粥样硬化发病机制的研究进展李贵星1,刘双凤2(1.四川大学华西院实验医学科,四川成都610041; 2.成都医学院,四川成都610000)动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康最严重的疾病之一。

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)的发病机制十分复杂,目前有于动脉粥样硬化的形成有三大学说,即脂质学说、炎症学说和感染学说,但仍没有完全阐明动脉粥样硬化的发生机制,因而对动脉粥样硬化的防治缺乏有效的措施。

本文就动脉粥硬化与脂代谢、免疫、感染的关系研究进展作一简述。

1脂化谢紊乱与动脉粥样硬化脂质与冠心病的关系已被证实,动脉粥样硬化病变中脂质源于血浆脂蛋白的浸润,主要为游离胆固醇(FC)、胆固醇脂(CE),其次为甘油三酯(TG)、磷脂和载脂蛋白。

大量流行病学资料显示,动脉粥样硬化的严重程度随血浆胆固醇水平的升高呈线性加重,血浆胆固醇的浓度与冠心病死亡率呈正相关关系[1]。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平升高是动脉粥样硬化及由动脉粥样硬化所引起的心脑血管疾病的最重要的危险因素。

LDL-C在不同水平通过各种典型的和不典型的机制起作用。

最近研究表明,天然的与氧化的LDL是几种参与动脉粥样硬化的细胞(如血管平滑肌细胞)的有效生长因子。

另外,LDL还调节参与动脉粥样硬化的各种生长因子和生长因子受体[2]。

有研究表明冠心病患者将胆固醇降得越低越好[3]。

有文章分析认为:临床上常见的冠心病患者(尤其是中国人群)LDL-C水平正常,而TG水平升高。

研究发现LDL亚组分颗粒大小同血浆TG水平呈显著负相关,体外模拟实验成功将大颗粒疏松的LDL 在高TG条件下,经胆固醇转运蛋白(C TP)、胆蛋白脂酶(LPL)的作用,转化成为小颗粒致密LDL,故认为体内高TG可引起体内大颗粒LDL向小颗粒LDL 转化。

动脉粥样硬化研究进展动脉粥样硬化是一种慢性血管性疾病，主要特征是血管内膜增厚及斑块形成，同时伴随着炎症反应和骨化等复杂的病理生理过程。

这种疾病在全球范围内广泛存在，并且是导致心血管疾病的主要原因之一。

近年来，随着研究技术的不断进步和对动脉粥样硬化的深入理解，关于该疾病的研究也取得了显著的进展。

动脉粥样硬化的形成是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。

一般认为它的发生是由于内皮细胞损伤及脂质代谢紊乱引起的。

内皮细胞损伤不仅使血管壁暴露于血液成分，而且还激活炎症反应，诱导白细胞、血小板和平滑肌细胞黏附于内皮细胞表面，最终形成斑块。

脂质代谢紊乱则表现为血液中LDL胆固醇升高，而HDL胆固醇降低，从而导致斑块的形成。

近年来，关于动脉粥样硬化发病机制的研究取得了显著的进展。

研究发现，慢性炎症反应在动脉粥样硬化的发生发展过程中起着至关重要的作用。

慢性炎症反应是指机体长期处于炎症状态下，导致内皮细胞和平滑肌细胞的激活，并释放出多种炎症介质。

这些炎症介质进一步刺激内皮细胞受损的区域，吸引炎症细胞（如巨噬细胞和T淋巴细胞）的迁入，最终导致斑块的形成。

因此，针对慢性炎症反应的调控成为了研究动脉粥样硬化的热点。

此外，研究还发现一些细胞因子和分子信号通路在动脉粥样硬化的发生中起着重要的调控作用。

例如，Toll样受体（TLR）家族在动脉硬化进程中起到了重要的作用。

TLR是一类能够识别病原体或损伤信号的受体，通过激活下游的炎症信号通路，参与调节动脉粥样硬化的发展。

另外，细胞外基质（ECM）在斑块的稳定性和破裂过程中也起到了关键的作用。

研究人员发现，增强ECM的降解和释放可能导致斑块的破裂，从而引发血栓形成和急性心血管事件。

在动脉粥样硬化的治疗方面，近年来也取得了一些突破性的研究成果。

例如，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是动脉粥样硬化的主要诱导因子之一，降低LDL-C水平被广泛应用于动脉硬化的治疗。

他汀类药物是常用的LDL-C降低药物，通过抑制胆固醇合成酶的活性，减少胆固醇的合成，从而降低血液中的LDL-C水平。

动脉粥样硬化的病因研究及进展动脉粥样硬化是一种常见的慢性疾病，已成为当前危害人类健康的主要病症之一，对于动脉粥样硬化的病因以及病理分析是当前医学界探讨热门话题之一，本文主要针对动脉粥样硬化的病因以及研究进展相关问题展开论述。

标签：动脉粥样硬化；病因；进展动脉粥样硬化是一种能引起各种心血管疾的慢性疾病，如它能引起脑梗塞，也能引起冠心病等等。

这一慢性疾病对人类的健康造成了很大的威胁。

我国对动脉粥样硬化的病因研究以及进展非常缓慢，这时因为动脉粥样硬化发病的初期，它的症状不是特别明显，而且发病原因也非常复杂。

下面就针对动脉粥样硬化的病因以及研究进展展开论述。

一、动脉粥样硬化的病变特点大中型的肌型动脉和弹力型动脉是比较常产生动脉粥样硬化的动脉，比较常见的有脑动脉，冠状动脉等。

我们研究动脉粥样硬化的病变特点是非常有意义的，因为有很多患者都h是因为突发性的脑病或者是冠心病而猝死了。

动脉粥样硬化的病变主要有以下特点。

[1]1.平滑肌细胞是引起动脉粥样硬化病变的主要细胞。

从动脉壁的中膜到内膜，平滑肌细胞慢慢地深入，并在这里进行繁衍，细胞外结缔组织就这样大量的形成了。

2.内皮细胞功能的变化是动脉粥样硬化病变的根源。

3.要想判断动脉粥样硬化病变严重不严重，主要是看不同的胆固醇是否存在在细胞内外。

如果有很多的脂质存在，而且这些脂质来源于平滑肌细胞和巨噬细胞，我们将这个细胞称之为泡沫细胞。

4.局灶性的病变常常发生动脉的分叉处，二、动脉粥样硬化的病因及其研究进展受先天性的遗传因素，以及后天的环境，加上细胞外基质和局部的血液动力、成分，尤其是血小板，低密度脂蛋白和单核细胞等的影响，动脉粥样硬化的病因也是非常复杂的，不是一种因素就可以说得清楚的。

大多数人在很长时间以来，普遍认为脂质浸润和血栓的形成是动脉粥样硬化的病因，但这是非常片面的，因为这两者仅仅只是从自我方面阐释出了病因。

随着医学的不断发展，现在很多学术研究都表明众多因素交错形成了动脉粥样硬化。