如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
1页 不典型心肌梗死的心电图特点及其临床意义
【关键词】 不典型心肌梗死；心电图
急性心肌梗死(AMI)是内科急重症之一，但有典型临床症状和心电图变化者仅占70%～ 80%，仍有20%～30%的不典型病人，尤其是老年病人［1，2］。典型者诊断比较容易，但临床症状和实验室检查可受许多因素影响而表现为不典型，会给诊断带来一定干扰，从而影响早期诊断及治疗。笔者收集35 例不典型AMI患者的发病资料进行分析，现报道如下。
资料与方法
1.对象
2006年1月～2007年12月到我院急诊科就诊的不典型心肌梗死患者35例，其中男25例，平均年龄62.47±8.58岁,女10例,平均年龄60.26±6.45岁。根据病史，临床表现，心电图及其他辅助检查如心肌酶谱、肌钙蛋白、肌红蛋白、超声心动图及冠状动脉造影等确诊。既往史：高血压13例,糖尿病7例,慢性支气管炎5例，脑血管病4例，风心病6例；有吸烟史20例。
2.方法
采用回顾性调查方法，逐份查阅原始记录。对主诉、现病史、体格检查、心电图及其他辅助检查等诊断学项目作了详细的检查和对心电图结果进行分析。
结 果
1.临床表现 如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
2页 腹痛呕吐11例，难以描述的不适感5例，牙痛1例，休克、心衰2例，心悸胸闷 8 例、咳嗽气喘 5 例、晕厥3 例。
2.心电图表现
①心肌梗死合并左束支传导阻滞，心电图只表现左束支传导阻滞图形。②部分患者除STavR、V1上移外，其余导联ST段均呈缺血型下移，T波呈双向或倒置。③在AMI早期，心电图尚无异常或仅有T波改变。④非Q波心肌梗死心电图可表现为ST段压低及或T波倒置，无Q波。⑤胸导R波递增不良，V1～V6的R波振幅递增不良或逐渐降低。 讨 论
老年者、血清肌酸激酶同工酶低者、糖尿病患者容易出现不典型AMI (如缺乏胸痛等)，而其中女性患者以上腹痛和右肩痛及各种非疼痛的症状多见［3］。因此，心电图对不典型心肌梗死的诊断尤为重要。本研究部分患者只表现为左束支传导阻滞。左束支阻滞可影响QRS起始向量，从而掩盖或改变心肌梗死的病理性Q波，此外，在左束支阻滞的继发性STT改变，也能够抵销心肌梗死出现的原发性的STT改变，诊断较困难。左束支阻滞时,Ⅰ、aVL、V5、V6导联中有2个以上导联出现Q波,不论如何微小均提示合并心肌梗死。R波振幅的高低代表心室肌电动除极力量大小。如心肌电动除极力大，机械收缩力强,R波振幅高；反之则低。当连续观察心电图时,在时间相差不大,心率相差无几的情况下,R波振幅降低比较明显,说明心肌电动除极力减弱。这种心肌细胞除极力减弱是由于部分心肌细胞丧失除极能力,是心肌缺血坏死的一种信号。连续2个或以上导联出现ST段压低如有你有帮助，请购买下载，谢谢！
全面解读急性心梗的心电图特征
一、特征性改变
1、缺血性改变：
冠状动脉闭塞后最早出现的改变是缺血性T波改变，最初期表现为T波振幅增高，双肢对称（心内膜缺血），缺血进一步扩展至心外膜，使外膜面复极延迟晚于心内膜，复极程序发生改变出现对称性T波倒置。
心脏的耗氧量较其它脏器为高，在心肌供血不足时首先表现为缺氧，心肌的有氧代谢降低，能量供应减少，细胞内K﹢丢失较多，使心肌复极时间延长及复极顺序发生改变。
2、损伤性改变：
随着缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，出现心肌损伤，由于心肌损伤，产生了损伤电流或除极波受阻，而出现损伤性图形改变，主要表现为ST段偏移。在超急期，ST段斜形抬高，与高耸的T波相连。在急性发展期，ST段凸面向上抬高呈弓背状，并与缺血性T波平滑地连接。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发展，出现坏死。
3、坏死性改变：
更进一步的缺血导致细胞变性、坏死。由于坏死的心肌细胞不能恢复为极化状态和产生动作电流，坏死的这一片心肌不能除极，自然就不会产生心电向量，因此，心电综合向量背离梗死区，心电图面向梗死部位的导联产生病理性Q波或呈QS型。
典型急性心肌梗死心电图诊断的三要素：
1、病理性Q波（坏死改变）
①Q波增宽＞0.04
②Q波加深＞1/4 R、Q波出现粗钝与切迹
2、ST段弓背向上抬高 （损伤改变）
3、 T波倒置（缺血改变）
ST段变化的意义
ST段压低可能的机制：镜象；区域性心内膜下缺血或梗死。
单纯ST段压低
o 单纯ST段压低的导联≥6个，AMI的特异性为96.5%；
o V2-V3导联ST段压低最大，提示Lcx闭塞，它可以得益于溶栓治疗； o V4-V6导联ST段压低最明显，可能是由于LAD的次全闭塞所致的心内膜下缺血，其特点是ST段压低合并T波直立而不演变为T波倒置；
o V4-V6导联ST段压低，T波倒置，表现为由于Lcx闭塞所致亚急性后壁损 伤或左室氧耗量的增加。
心肌梗塞的心电图判断
之一
急诊室是常与AMI打交道的科室，第一时间发现与做出正确的处理关系到患者的预后与治疗，所以作为一名急诊医师必须普及这方面的知识，在第一时间做出正确的决策，而不至于处理被动、甚至慌忙手脚，但是及早地处理关键是及早第一时间的识别判断尤为重要，而此时心肌酶往往还没出结果，那么临床急诊心电学对ACS或AMI第一时间的识别尤其凸显其重要性，争取第一时间做出正确决策，同时也为自己赢得尊重！
第一、重视ST改变及心肌梗塞相关冠脉：
1、急性下壁心肌梗塞——右冠闭塞：下壁右冠血供约占80%，而回旋支约占20%，右冠病变时，ST向量指向右，于是STIII↑>STII↑，STI、STavL↓≥1mm。如伴有STv1↑提示右冠近端病变及可能有右室心梗，请此时务必加做右心导联心电图，请千万不要上硝酸甘油，而是适当补液扩容，以免难以纠正的低血压甚至休克的发生。STavR↓提示右冠近端病变。
2、急性下壁心梗——回旋支闭塞：回旋支闭塞时，ST向量指向左，于是STII↑> STIII↑，STI、STavL↑≥1mm。回旋支闭avL塞，引起侧壁心肌损伤，avL导联ST段抬高，V1、V2导联ST段↓提示回旋支闭塞伴左室后壁梗塞，请务必加做后壁导联心电图。
3、右室梗死——右冠近端闭塞：右室梗死大多是右冠闭塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支闭塞的结果。右室梗死最敏感的心电图标志是STV4R↑≥1mm伴直立T波（AMI后12小时内）；特别需要注意的是V1导联↑常伴有II、III、avF导联ST↑（STIII>STII）也是右室梗死的重要指标。此时同前面1讲过的注意事项。
4、前降支闭塞：V1、V2和V3导联ST↑，V1、avL导联、avR导联ST向量向上。
前降支近端闭塞：V1、V2和V3导联ST↑及avL导联ST↑伴有avF导联ST↓≥1mm。
前降支第一对角支分支后闭塞：V1、V2和V3导联ST↑无下壁导联ST↓或下移<1mm。
急性心肌梗死超急期的心电图诊断与鉴别
急性心肌梗死是严重威胁生命的主要疾病。近年来，急性心肌梗死发病率不断攀升，为了提高急性心肌梗死病人的生存率，早期进行溶栓或介入治疗，目前已成为主要的治疗方法。因此，必须在心肌梗死的早期尽快做出诊断，而正确判断急性心肌梗死超急期的心电图表现，则是早期诊断心肌梗死的主要手段。
根据心肌梗死的电病理学研究，发现急性心肌梗死在出现典型心电图之前，存在着短暂的早期超急性损伤期心肌梗死，这一阶段一般只持续几个小时，常于当天或次日达到高峰，超过两天以上者罕见。
1 心肌梗死超急期的心电图表现
1.1 T波高耸：T波高耸是最早的心电图改变，可发生在ST段升高之前。所谓T波高耸，是指面向梗死的导联上T波幅度增大，在前壁梗死时尤其明显，多以VB导联为最。一般认为，心前导联T波振幅≥1.1mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联≥0.5mV即为T波高耸。高大T波结合典型临床表现可诊断为极早期梗死；或高大T波结合ST段升高，亦可诊断。如症状不典型，仅T波高大，应密切观察心电图变化，若出现ST段升高，即可诊断。如T波增高同时伴有T/R≥1，亦应结合病史考虑到早期梗死的可能。若同一导联T波较发病前增高0.5ｍＶ，则有较肯定的病理意义。在大多数情况下，高耸的Ｔ波两支肢不对称，底较宽；少部分则表现为两肢对称似墓碑状。
1.2 ST段抬高 ST段抬高是急性心肌梗死超急性期最主要的心电图改变，即梗死部位相应导联ST段抬高，而对应导联ST段则常降低，此期ST段抬高非常显著，有时抬高1.0～1.5mV，多于发病后数分钟或数小时内发生。心肌梗死超急性期特征性的ST段抬高可分为6种类型：（1）斜上型；（2）凹面向上型；（3）矩型；（4）水平型；（5）凸背向上型；（6）墓碑型。其中以前5中类型最常见。墓碑型ST段抬高较少见，抬高ST段与T波融合形成墓碑状，以老年人为多，是心肌损伤严重的表现，提示愈合不良。少数病人面向梗死区的导联ST段仅有轻微抬高，而对应导联ST段则明显降低，应引起注意。
