酸中毒的临床表现

代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。

内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。

代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。

1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。

▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。

2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。

3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。

神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。

呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。

其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。

当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。

快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。

四种酸碱中毒区别表格电解质状况
人体血液酸碱度，即pH值，正常值范围为7.35-7.45。

酸碱中毒通常是指患者的血液酸性，或碱性超出正常范围，根据患者的原发病、酸碱中毒的诱因不同，可将酸碱中毒分为呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒和代谢性碱中毒。

1、呼吸性酸中毒：如果患者有慢性阻塞性肺疾病病史，或其他原因造成的气道阻塞，同时临床表现为喘息、头痛、烦躁不安、低血压等，血气分析提示pH＜7.35，二氧化碳分压＞60mmHg，则考虑为呼吸性酸中毒；
2、呼吸性碱中毒：患者有喘息表现，既往没有任何病史，特别是对于年轻患者来说，如果pH值＞7.45，二氧化碳分压＜40mmHg，氧分压＞100mmHg，临床表现为呼吸加快、加深、胸痛等，则考虑为呼吸性碱中毒；
3、代谢性酸中毒：如果本次发病是因为大出血、糖尿病或严重感染等因素，有休克、低血压、意识模糊、神经功能失调等表现，血气分析pH值＜7.35，实际碳酸氢盐＜22mmol/L，同时伴有碱剩余，则考虑为代谢性酸中毒；
4、代谢性碱中毒：如果存在长期腹泻、呕吐或者有胃肠减压引流的病史，临床表现为神志萎靡、肌肉无力、呼吸浅而慢，血气分析pH值＞7.35，实际碳酸氢盐＞24mmol/L，碱剩余向正向移动，考虑为代谢性碱中毒。

酸碱中毒的判断通常需要熟悉患者的病史，比如是否存在慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、严重感染等，完成动脉血气分析化验、人体血液pH值测量，并以动脉血气分析中的pH值为准。

如果动脉血气中的pH值＜7.35，则定义为酸中毒。

如果pH值＞7.45，则定义为碱中毒。

如果pH值在7.35-7.45之间，则可能没有酸碱中毒，或者存在复合性酸碱中毒。

呼吸性酸中毒有什么症状
*导读：呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。

……
由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。

故临床表现主要是
a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。

b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。

c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤(由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症)。

d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加;慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加;血K+可升高。

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外科护理重要知识点：呼吸性酸中毒及其临床表现呼吸性酸中毒的概念
肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出体内生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血症。

呼吸性酸中毒的临床表现
1.急性呼吸性酸中毒
(1)在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现;
(2)若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

2.慢性呼吸性酸中毒
患者都有慢性肺部疾病，经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。

如遇肺内感染或外科手术，则能发生急性呼吸性酸中毒。

3.肺脑综合征
(1)头痛、呕吐、视盘水肿;
(2)精神症状，如兴奋谵语、嗜睡、昏迷;
(3)运动方面症状，如震颤、抽搐，面神经瘫痪，或出现短暂的偏瘫。

例题
呼吸性酸中毒的原因应除外?
A.镇静剂过量
B.中枢神经系统损伤
C.全身麻醉过深
D.剧烈疼痛
E.气胸
正确答案：D
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代谢性酸中毒临床表现，这些你都知道吗?关于《代谢性酸中毒临床表现，这些你都知道吗? 》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。

有些人在不明原因的情况下突然出现面部潮红、心率加快，血压常偏低，肌张力降低等不良症状，这正是代谢性酸中毒的临床表现，要及时治疗才行，否则会危及生命。

一、临床表现随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。

主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味;b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状;c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克;d.肌张力降低，腱反射减退和消失;e.血液pH值、二氧化碳结合力(CO2CP)、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+&nbsp;可升高。

尿液检查一般呈酸性反应。

二、并发症1、酸中毒可使Ca2 与蛋白结合降低，从而使游离Ca2 水平增加。

在纠正酸中毒时，有时可因游离Ca2的下降而产生手足搐搦。

血pH值下降可抑制肾脏1α羟化酶，使活性维生素D3产生减少。

慢性酸中毒由于长期骨骼内钙盐被动员出外，可以导致代谢性骨病，在肾小管性酸中毒患者中相当常见。

2、酸中毒可使蛋白分解增多，慢性酸中毒可造成营养不良。

3、代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒?可见于肾功能衰竭患者因频繁呕吐而大量丢失酸性胃酸;剧烈呕吐伴有严重腹泻的患者。

此时代谢性因素使pH值、HCO3-和PaCO2都向相反的方向移动，因而这三项指标的最终变化取决于何种紊乱占优势，它们可以升高、降低或在正常范围内。

4、酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H+从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K+则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。

但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。

纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。

如对您有帮助，可购买打赏，谢谢酸中毒表现有哪些导语：酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。

在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH 值降低，称为酸中毒。

可分为代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

那么。

酸中毒的表现有哪些呢？一、代谢性酸中毒临床表现1.心血管系统(1)对心率和心律的影响：当血pH从7.40下降到7.10时表现为心率增快。

pH继续下降时，心率减慢。

可能是乙酰胆碱酯酶被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多所致。

患者可发生室性心律失常，与酸中毒时合并的电解质紊乱(尤其是高血钾)密切相关。

(2)对心肌收缩力的影响：酸中毒时可引起肾上腺髓质释放肾上腺素.从而具有正性肌力作用；但由于严重酸中毒时又可阻断肾上腺素对心脏的作用，从而心肌收缩力减弱，收缩迟缓，心输出量减少。

一般而言，当pH&gt；7.2时，上述两种相反的作用基本柑等，心肌收缩力变化不大，但当pH&lt；7.z时，则肾上腺素的作用被阻断使心肌收缩力减弱。

(3)血管系统的改变：血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，且H+本身舒张血管，患者出现面色潮红，血压下降。

2.呼吸系统呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。

患者呼吸肌有力收缩、胸廓尽量扩展。

严重者发生呼吸节律改变甚至呼吸停止。

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疑难病例解析：糖尿病酮症酸中毒1. 病例背景糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis，DKA）是糖尿病的一种严重并发症，主要发生在1型糖尿病患者，也可出现在2型糖尿病患者身上。

本篇文档通过分析一个糖尿病酮症酸中毒的病例，深入解析该疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略。

2. 病例介绍患者，男，35岁，因“口渴、多饮、多尿”症状就诊。

患者自诉近一周来出现口渴、多饮、多尿症状，饮食及饮水量增多，夜间常被渴醒，尿量约3-4L/d。

患者无明显体重下降，无腹痛、腹泻等症状。

既往有糖尿病家族史。

体格检查：体温36.8℃，脉搏110次/min，血压135/80 mmHg，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。

实验室检查：血糖33mmol/L，尿糖(+++)，尿酮体(++++)，血钾4.2mmol/L，血钠145mmol/L，血浆渗透压320mmol/L。

3. 病例分析3.1 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：口渴、多饮、多尿、体重下降；食欲不振、恶心、呕吐；呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮味）；严重时出现意识模糊、昏迷。

本例患者表现出典型的糖尿病酮症酸中毒症状，如口渴、多饮、多尿，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。

实验室检查结果显示血糖显著升高，尿糖、尿酮体阳性，血浆渗透压升高。

3.2 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断主要依据临床表现和实验室检查结果。

主要诊断标准包括：1. 糖尿病症状加重，如口渴、多饮、多尿等。

2. 血糖升高，通常大于16.7mmol/L。

3. 尿糖、尿酮体阳性。

4. 血浆渗透压升高。

5. 有代谢性酸中毒的表现，如呼吸深快、呼气中有烂苹果味等。

本例患者符合上述诊断标准，可诊断为糖尿病酮症酸中毒。

3.3 治疗策略糖尿病酮症酸中毒的治疗主要包括以下几个方面：1. 补液：迅速纠正脱水状态，通常使用生理盐水或葡萄糖盐水。

2. 胰岛素治疗：小剂量胰岛素疗法（短效胰岛素每小时0.1U/kg）可有效降低血糖，同时避免低血糖和血糖波动。

中国2024年糖尿病防治指南：2型糖尿病酮症酸中毒的诊疗技术1. 引言糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其发病率在全球范围内呈上升趋势。

2型糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的一种严重并发症，如不及时诊断和治疗，可导致患者死亡。

为了提高我国糖尿病酮症酸中毒的诊疗水平，减少糖尿病并发症的发生，制定本指南。

2. 糖尿病酮症酸中毒的定义和分类2.1 定义糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在胰岛素不足的情况下，由于脂肪分解增加，产生大量酮体，导致血酮体水平升高，引起代谢性酸中毒。

2.2 分类根据病因和病程，糖尿病酮症酸中毒可分为以下几类：- 轻度DKA：血酮体水平升高，但无明显酸中毒症状。

- 中度DKA：血酮体水平升高，伴有轻度酸中毒症状。

- 重度DKA：血酮体水平显著升高，伴有明显酸中毒症状，如呼吸深快、恶心、呕吐、腹痛等。

3. 糖尿病酮症酸中毒的病因和危险因素3.1 病因糖尿病酮症酸中毒的病因主要包括：- 胰岛素不足：由于胰岛素分泌不足或胰岛素作用障碍，导致血糖升高，脂肪分解增加，产生大量酮体。

- 外源性胰岛素中断：如注射胰岛素的患者因各种原因中断胰岛素治疗。

- 感染、创伤、手术等应激情况：这些情况可导致胰岛素抵抗增加，使血糖升高，脂肪分解增加。

3.2 危险因素糖尿病酮症酸中毒的危险因素包括：- 糖尿病病程较长、血糖控制不佳的患者。

- 胰岛素治疗不当，如剂量过大或过小。

- 感染、创伤、手术等应激情况。

- 饮食不当，如过度节食或暴饮暴食。

4. 糖尿病酮症酸中毒的临床表现和诊断4.1 临床表现糖尿病酮症酸中毒的临床表现主要包括：- 呼吸深快、有烂苹果味。

- 恶心、呕吐、腹痛。

- 脱水、口渴、多饮、多尿。

- 意识模糊、烦躁、昏迷。

4.2 诊断糖尿病酮症酸中毒的诊断标准如下：- 血糖：空腹血糖≥7.0mmol/L，随机血糖≥11.1mmol/L。

- 血酮体：血酮体≥1.0mmol/L。

- 尿酮体：尿酮体阳性。

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导语：从糖尿病酮症酸中毒的发病过程来看，糖尿病酮症酸中毒包括两个阶段，即糖尿病酮症阶段和酸中毒阶段。

在酮症期，患者表现为原有糖尿病症状的加重，如显着乏力、口渴、多尿。

糖尿病酮症酸中毒是由于体内的胰岛素严重不足而引起的一种急性代谢并发症。

在胰岛素应用之前是糖尿病的主要死亡原因，胰岛素问世后其病死率大大降低，目前仅占糖尿病人病死率的1%。

但如遇有严重应急情况或治疗不当时，本症仍能直接威胁患者的生命健康。

糖尿病酮症酸中毒有哪些临床表现？
从糖尿病酮症酸中毒的发病过程来看，糖尿病酮症酸中毒包括两个阶段，即糖尿病酮症阶段和酸中毒阶段。

在酮症期，患者表现为原有糖尿病症状的加重，如显着乏力、口渴、多尿。

化验检查尿糖强阳性、尿酮体阳性、血糖增高，多为16.7～33.3mmol/L(300～600mg/dl)。

如果病情继续发展，血中二氧化碳结合力会降低，可至13.5～9.0 mmol/L以下，血pH值下降至7.35以下，就发展到了酸中毒阶段，这时患者表现为食欲减退、恶心、呕吐、常伴头痛、嗜睡或烦躁、呼吸加深加快有酮味(烂苹果味)，由于严重脱水，出现尿量减少，血压下降甚至休克，最终发生昏迷。

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