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脂肪肝知识科普得了脂肪肝，机体免疫力可能大大受损，不能不重视近些年，随着生活水平越来越高，脂肪性肝炎已经严重威胁我们的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，发病率在不断升高，且发病年龄日趋年轻化。
但就一般而言，脂肪肝属于可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢正常，所以尽早了解它并尽早预防及治疗，对我们健康大有益处。
什么是脂肪肝脂肪肝是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
正常肝内脂肪占肝湿重的3％～4％，如果脂肪含量超过肝湿重的5％即为脂肪肝，严重者脂肪量可达40％～50％，脂肪肝的脂类主要是甘油三酯。
脂肪肝是怎么形成的病因很多，常见的为过量饮酒，慢性嗜酒者近60％发生脂肪肝；长期摄入高脂饮食或大量糖、淀粉等碳水化合物，肝脏脂肪合成过多；缺乏运动，造成肥胖，肝内脂肪堆积；糖尿病；慢性肝炎；某些药物引起的急性或慢性肝损害。
脂肪肝有什么表现脂肪肝一般可分为急性和慢性两种。
01、急性脂肪肝急性脂肪肝类似于急性、亚急性病毒性肝炎，比较少见，临床表现为疲劳、恶心、呕吐和不同程度的黄疸，并可短期内发生肝性脑病和肾衰，严重者可在数小时死于并发症，如果及时治疗，病情可在短期内迅速好转。
02、慢性脂肪肝慢性脂肪肝较为常见，起病缓慢、症状不明显，病程漫长。
一般是体检时偶然发现，少数病人可有食欲减退、恶心、乏力、肝区疼痛、腹胀，以及右上腹胀满和压迫感，转氨酶升高、肝脏增大等。
由于这些症状没有特异性，与一般的慢性胃炎、胆囊炎相似，因而往往容易被误诊误治。
只有胖人才会得脂肪肝吗不完全是。
01、营养不良会导致脂肪肝如营养不良也会导致脂肪肝。
因为肝脏是人体的新陈代谢中心，如果营养不良，人体蛋白质缺乏，导致极低密度脂蛋白合成减少，这样就会造成肝脏分解甘油三酯发生障碍，使脂肪在肝内堆积，脂肪肝也就产生了。
在物资匮乏的20 世纪五六十年代，就有不少人出现了营养不良性脂肪肝。
现在都市里营养不良造成的脂肪肝也不在少数，这多半与人们减肥过度有关，尤其是有些女性为了追求苗条的身材而长期节食，三餐只吃蔬菜和水果，肉类和主食一点不沾，反而有可能出现脂肪肝。
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
超声检查诊断脂肪肝综述作者：王茜王兴田张峰来源：《健康必读·下旬刊》2012年第08期【中图分类号】R575.5 【文献标识码】A 【文章编号】1672－3783(2012)08－0485－02【关键词】超声检查；脂肪肝超声检查是目前诊断脂肪肝最简单、快速的方法，而且准确度较高。
合理正确的运用超声检查诊断脂肪肝是每个超声医务工作者必须要具备的本领。
1 脂肪肝的概念及发病机制脂肪肝又称肝内脂肪变性，是由各种原因引起的肝内脂肪蓄积过多所致。
正常的肝脏内也有脂质堆积，主要是用来构成细胞膜，但其总含量不超过肝脏湿重的5%，一般情况下，脂质成分多为磷脂。
如果肝内脂肪含量超过5%，就发生了脂肪肝，脂肪肝的脂质成分多为三酰甘油。
临床上按含脂肪量的多少，脂肪肝被分为3度：轻度5%-10%，中度10%-25%，重度>25%。
如果肝内的脂肪浸润均匀，分布累及整个肝脏，便形成均匀性脂肪肝；如肝内的脂肪浸润分布不均匀，则形成局灶性脂肪肝［1］。
非均匀性脂肪肝近年来发病率呈上升趋势，已占到平均人口的10%［2］。
脂肪肝病情的加重，肝纤维化程度也加重。
2 脂肪肝的临床表现近年脂肪肝的发病年龄趋向广泛，从年轻肥胖者至老年，患者体重多超过年龄与身高的标准，特别在肥胖儿童。
多无自觉症状，或轻度食欲不振，腹胀，维生素缺乏，易疲劳等一般症状。
重度脂肪肝，肝脏增大，其肝包膜膨胀，韧带牵拉或脂肪囊肿破裂，炎性反应可致肝区痛及至发热。
有饮酒史或肝炎期内体重明显增加。
化验检查胆固醇、谷丙转氨酶、血糖增加。
3 脂肪肝与高血糖、高血脂、高血压的关系高血糖、高血压与脂肪肝的发生、发展密切相关，其原因可能是由于甘蔗脂肪变性时引起机体脂肪代谢障碍，从而引起高甘油三酯血症而导致胰岛素抵抗，外周组织对胰岛素敏感性降低，导致糖代谢异常，致使糖异生加强，糖转化为脂肪相对减少所致。
4 脂肪肝与饮酒的关系据报道，75%-90%慢性嗜酒者有不同程度的脂肪肝浸润，也是欧美国家脂肪肝最常见的原因。
脂肪肝的起因和食疗据统计，我国脂肪肝的发病人数有上升趋势。
脂肪肝是指人体肝脏内的脂肪蓄积过多。
人体的脂肪有两大类，一类是中性脂肪，中性脂肪可随人的营养状况和机体活动的多少而变化。
另一类为类脂，包括磷脂、胆固醇和胆固醇脂，是人体细胞膜的重要组成部分，也是合成胆盐、维生素D、类固醇激素的重要原料，是固定不变的。
在正常情况下，肝脏只含有少量脂肪，约占肝脏重量的4％－7％，其中一半为中性脂肪，其余为卵磷脂和少量的胆固醇。
在某些异常情况下，肝脏内的脂肪含量增加，当其脂肪含量超过肝脏重量（湿重）的10％时即是脂肪肝。
超过10％－25％为中度脂肪肝，超过25％－50％为重度脂肪肝。
一、引起脂肪肝的原因很多，常见的有：①饮食营养因素：长期饥饿或消化吸收障碍，食物中缺乏蛋白质和某些维生素，或长期摄入高脂肪、高胆固醇和高精饮食。
②中毒性脂肪肝：很多化学药品，如类固醇激素、生长激素、水杨酸制剂、三磷酸腺苷、某些镇静剂、肾上腺素和去甲肾上腺素、四氯化碳、磷、氯仿、苯、酒精等。
③感染：如结核病、链球菌感染、肺炎、伤寒、慢性胆囊炎、慢性支气管炎、慢性胰腺炎等。
④内分泌、代谢疾病：如糖尿病、内分泌失调性肥胖。
甲状腺机能亢进、皮质醇增多症、垂体后叶功能亢进等。
⑤医源性：如肝炎治疗过程中病人休息过多，再加上进食高精、高热量饮食、体重增加或持续长时间静滴高渗糖等均能引起脂肪肝。
⑥其他：妊娠能引起妊娠脂肪肝、先天性痴呆综合征、半乳糖血症、家族性高脂血症、非β-脂蛋白血症、克隆病和溃疡性结肠炎等都能引起脂肪肝。
二、据临床调查，脂肪肝多发于以下几种人：年长者中老年人的新陈代谢功能逐渐衰退，运动量也随之减少，易发生脂肪蓄积。
此外。
中老年人罹患内分泌疾病者也较多，如糖尿病等，脂肪肝也会相应增多。
肥胖者研究表明，在超过标准体重10%以上的人中，肝脏脂肪沉着者占72%，脂肪高度沉着者占20%。
这一方面是因为肥胖者血液中的游离脂肪酸大大增加，大量的脂肪酸被不断地运往肝脏，另一方面是因为一些肥胖者存在高胰岛素血症，促进肝脏对脂肪酸的合成，结果使大量的脂肪酸蓄积在肝脏，远远超过了肝脏的运输处理能力，于是便转化成中性的脂肪沉积在肝脏中。
脂肪肝的科普文章全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，随着现代生活方式的改变和肥胖率的增加，脂肪肝的发病率也在逐渐上升。
脂肪肝是指肝脏中脂肪堆积过多，造成肝脏功能受损的情况。
脂肪肝通常分为两种类型：酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。
酒精性脂肪肝是由于长期酗酒造成的肝脏脂肪堆积，而非酒精性脂肪肝则是由于其他原因导致的肝脏脂肪堆积。
脂肪肝并不会立即对患者造成严重损害，但长期累积下来会引发更严重的肝脏疾病，如脂肪性肝炎、肝硬化、肝癌等。
对于脂肪肝的早期发现和及时干预非常重要。
那么，脂肪肝到底是如何引起的呢？饮食因素是导致脂肪肝的主要原因之一。
过量摄入高热量、高脂肪的食物会增加体内脂肪的堆积，进而导致脂肪肝的发生。
生活习惯也是一个重要因素。
缺乏运动、长期久坐会减缓新陈代谢，使脂肪无法及时被消耗掉，而在体内积累形成脂肪肝。
遗传因素、肥胖、糖尿病、高血脂等也是导致脂肪肝的重要因素。
脂肪肝的症状可能并不明显，但一些可能出现的症状包括乏力、腹胀、食欲不振、肝区疼痛等。
如果您发现自己出现这些症状或担心自己可能患有脂肪肝，建议尽快进行相关检查以明确诊断。
常用的检查手段包括超声、CT、MRI等影像学检查，以及血液检查等。
对于脂肪肝的治疗，首先需要调整生活方式。
合理饮食，控制热量摄入，减少高脂肪、高糖分食物的摄入；加强运动，保持适量的运动量，促进脂肪燃烧；戒烟限酒，远离毒品，避免对肝脏的进一步伤害。
对于一些合并症如糖尿病、高血脂等，还需要进行相应的治疗。
脂肪肝是一种可以通过调整生活方式和积极治疗控制的疾病。
及时发现、早期干预是预防脂肪肝发展为更严重肝脏疾病的关键。
希望大家能够重视自己的肝脏健康，注意生活方式的调整，远离脂肪肝的困扰。
第二篇示例：脂肪肝，也称脂肪性肝病，是一种常见的慢性代谢性疾病，常见于肥胖、糖尿病、高血脂等人群。
其病理特点是肝细胞内脂肪堆积，导致肝功能受损。
随着生活方式的改变和饮食结构的转变，脂肪肝的患病率逐渐增加，给健康带来了威胁。
脂肪肝脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝，是指由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。
脂肪性肝病正严重威胁国人的健康，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病，已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。
脂肪肝是一种常见的临床现象，而非一种独立的疾病。
其临床表现轻者无症状，重者病情凶猛。
一般而言，脂肪肝属可逆性疾病，早期诊断并及时治疗常可恢复正常。
脂肪肝的发病率近几年在欧美和中国迅速上升，成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。
在某些职业人群中（白领人士、出租车司机、职业经理人、个体业主、政府官员、高级知识分子等）脂肪肝的平均发病率为25%；肥胖人群与Ⅱ型糖尿病患者中脂肪肝的发病率为50%；嗜酒和酗酒者脂肪肝的发病率为58%；在经常失眠、疲劳、不思茶饭、胃肠功能失调的亚健康人群中脂肪肝的发病率约为60%。
近年来脂肪肝人群的年龄也不断下降，平均年龄只有40岁，30岁左右的病人也越来越多。
45岁以下男性脂肪肝明显多于女性。
脂肪肝早期无症状,好多年青人在体检时检查出自已患了脂肪肝而就医.所以人人都要注意体检，有效地把疾病控制在早期阶段。
疾病分类按病理分类1、单纯性脂肪肝：肝脏的病变只表现为肝细胞的脂肪变性。
根据肝细胞脂变范围将脂肪肝分为弥漫性脂肪肝、局灶性脂肪肝，以及弥漫性脂肪肝伴正常肝岛。
脂肪肝的发病机制复杂，各种致病因素可通过影响以下一个或多个环节导致肝细胞甘油三酯的积聚，形成脂肪肝：①由于高脂肪饮食、高脂血症以及外周脂肪组织分解增加导致游离脂肪酸输送入肝细胞增多。
②线粒体功能障碍导致肝细胞消耗游离脂肪酸的氧化磷酸化以及b氧化减少。
③肝细胞合成甘油三酯能力增强或从碳水化合物转化为甘油三酯增多，或肝细胞从肝窦乳糜微粒，残核内直接摄取甘油三酯增多。
文献：非酒精性脂肪肝的研究进展[1]前言。
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliverdisease，NAFLD)是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征的临床综合症。
目前认为肝脏实质细胞只要有5%以上的被脂肪浸润，就可诊断为脂肪肝NAFLD的疾病谱是由单纯肝脏脂肪变性发展到非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis，NASH)，最终导致演变为肝硬化甚至肝细胞癌[2]近年来，在欧美和日本等发达国家及地区，FLD患病率呈逐步上升的趋势，其发病率逐年上升，并越来越呈现出低龄化的趋势，并逐渐发展成为发达国家慢性肝病的首要原因[3]全球流行病学调查表明，在欧美等西方发达国家普通成人NAFLD患病率为20～30%[4,5]国内关于FLD流行病学方面，中国上海，广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[6]Day和James共同提出的“二次打击”学说已成为阐明该疾病发生机制的主要理论[7]“一次打击”为胰岛素抵抗(insulinresistance，IＲ)等因素造成的肝脏内脂质大量堆积促使单纯性脂肪肝的发生，它是FLD发病的基础; 二次打击是由于多种原因导致的损伤主要包括氧化应激及脂质过氧化，从而引起非酒精脂肪性肝炎(NASH)。
如果NASH持续一直存在，便可发生炎症坏死，继而造成肝脏细胞外基质的合成大于降解，便进一步发展为脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。
随着脂肪肝的发生，脂联素受体肝mRNA表达上调[8]一．IＲ形成对肝脏细胞的第一次打击主要是通过加强周围组织脂肪分解和高胰岛素血症。
IＲ时，肝脏脂肪分解作用逐步加强，游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)浓度大大提高。
大量FFA经脂肪细胞从血液进入肝脏，而肝细胞对脂肪酸的β-氧化则受到高胰岛素血症的抑制，从而进入肝脏的FFA酯化为TG增多。
过量的FFA(外源性或内源性)，特别是不饱和FFA，在肝内积聚是NASH的发病因素二．氧化应激是氧化和抗氧化系统的动态失衡，当机体受到各种有害刺激时，人体内活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ＲOS)和活性氮自由(reactivenitrogenspecies，ＲNS)等高活性分子产生过多，远远超过抗氧化物的自身清除能力。
脂质过氧化是指活性氧自由基与多不饱和脂肪酸引起脂质过氧化反应生成过氧化脂质(lipidperoxides，LPO)。
该过程可导致一系列的毒性作用包括生物膜脂质过氧化、细胞内蛋白以及酶变性、DNA氧化修饰，从而导致肝细胞的坏死或凋亡，其中LPO不仅可抑制抗氧化系统，增加细胞以及机体对外源性过氧化物的毒性敏感性，同时使内源性ＲOS增多、毒性增强。
目前大多数研究者普遍认为氧化应激和脂质过氧化反应也许是由单纯性脂肪肝逐步进展为脂肪性肝炎和肝纤维化的重要机制之一[9]三．许多重要的蛋白质和脂肪因子如SＲEBPs、瘦素、脂联素及Ghrelin、TNF-α、过氧化物酶体增生物激活受体α(PPAＲ-α)、三酯甘油－氨基酰转移酶2均参与了肝细胞的第二次打击，以上各种因素在NAFLD的形成、炎性改变及纤维化发展中发挥着重要作用。
NAFLD患者血清中的瘦素水平显着增高以及存在瘦素抵抗，导致正常的胰岛－脂肪细胞轴受到损坏，瘦素抑制胰岛素分泌的能力降低，从而加重机体IＲ以及高胰岛素血症，促使肝脏摄取脂肪增加，加重脂肪酸堆积从而引起脂肪肝的发生。
[10]脂联素可以改善IＲ，增加骨骼肌脂肪酸氧化，抑制肝糖原的异生，是机体脂质代谢以及糖稳态调控的重要因子，是胰岛素增敏剂和TNF-α拮抗剂。
[11]它可通过减少TNF-α的合成和激活PPAＲ-α来阻止由脂多糖(LPS)介导的细胞坏死及凋亡。
内毒素会导致胰岛素抵抗和炎症反应，在NAFLD患者中，内毒素的水平会明显升高[12]IL-6主要是通过上调细胞因子信号3(cytokinesignalling3，SOCS3)的抑制基因，从而促使肝脏的胰岛素抵抗的出现。
同时，IL-6是C反应蛋白的诱导物，当机体中出现炎症反应时，C反应蛋白是一种标志性蛋白[13]甘油氨基酰转移酶2(diacylglycerol acyltransferase2，DGAT2)会引导致IＲ的出现。
可能是因为引起蛋白激酶ε(proteinkinaseCε，PKCε)的活化，进而促使胰岛素信号受到破坏，导致胰岛素抵抗[14]肝脏脂质沉积对非酒精性脂肪肝影响的研究进展[15]前言据流行病学调查表明，NAFLD发病率已达到10%～24%，而肥胖及2型糖尿病患者的NAFLD发病率可达25%～75%[16] 在我国，NAFLD已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝脏疾病[17]一．非酒精性脂肪肝NAFLD是一种无过量饮酒史致肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积，并以肝细胞脂肪变、气球样变、弥散性肝小叶轻度炎性反应和(或)肝中央静脉、肝窦周围胶原沉积等为临床病理特征的慢性肝脏疾病。
其典型的组织病理学改变为大泡性或大泡性为主、伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性。
其疾病谱随病程的展开表现为:单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化[18]IＲ在NAFLD的发展过程中起着至关重要的作用。
当人体内产生IＲ时，会导致脂肪组织分解游离脂肪酸(freefattyacid，FFA)增多，进入肝脏，使肝脏三酰甘油(triglyceride，TG)合成增加。
当TG的合成超过其输出时，便会在肝脏蓄积。
脂肪过多堆积在肝脏，血脂代谢紊乱导致肝细胞膜结构、功能异常，肝细胞表面胰岛素受体数目减少出现受体缺陷，对胰岛素敏感性下降，产生IＲ[19]同时肝脏积累过多的FFA，使线粒体β-氧化速度代偿性加快，产生活性氧簇(reactive oxygen species，ＲOS)。
当ＲOS的产生及其作用超过抗氧化系统清除能力使变产生氧化应激[17]肝脏脂质沉积多余脂质在肝脏堆积，引起肝脏脂肪变、脂肪肝、肝纤维化、肝硬化甚至是肝癌等一系列恶性疾病[20]目前认为肝脏实质细胞只要有5%以上的被脂肪浸润，就可诊断为脂肪肝[21]Koch等研究推测，肝脏脂质堆积是外周组织先产生IＲ造成的结果，在骨骼肌中外周IＲ会影响大部分葡萄糖的吸收(80%～90%)，而在脂肪组织中，IＲ将会使胰岛素抗脂解作用受损及NEFA释放增加。
而这些结果使进入肝脏的脂质增加，为肝脏脂质的进一步代谢造成负担[22]肝脏脂质含量与胰岛素清除(r=0.43，P＜0．0001)及肝胰岛素敏感性(r=－0．04，P=0．0002)明显相关[23]沉积在肝细胞中的FFA可能是氧化应激及脂质过氧化的根本原因。
肝脏脂肪变与肝脏慢性炎性反应紧密相关，可以通过激活Ikk-β/NF-κB信号通路产生作用。
在高脂饲料喂养诱导的小鼠脂肪肝模型中，NF-κB活性的升高与肝细胞内一系列炎性因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)的增加有关[24]1. 王建丽, 张斌(2013) 非酒精性脂肪肝的研究进展. 光明中医: 1081-1084.2. Te Sligte K, Bourass I, Sels JP, Driessen A, Stockbrugger RW, et al. (2004) Non-alcoholic steatohepatitis: review of a growingmedical problem. Eur J Intern Med 15: 10-21.3. Day CP (2006) Non-alcoholic fatty liver disease: current concepts and management strategies. Clin Med 6: 19-25.4. Forbes S, Taylor-Robinson SD, Patel N, Allan P, Walker BR, et al. (2011) Increased prevalence of non-alcoholic fatty liver diseasein European women with a history of gestational diabetes. Diabetologia 54: 641-647.5. de Alwis NM, Day CP (2008) Non-alcoholic fatty liver disease: the mist gradually clears. J Hepatol 48 Suppl 1: S104-112.6. Fan JG, Farrell GC (2009) Epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease in China. J Hepatol 50: 204-210.7. Day CP, James OF (1998) Steatohepatitis: a tale of two "hits"? Gastroenterology 114: 842-845.8. Carazo A, Leon J, Casado J, Gila A, Delgado S, et al. (2011) Hepatic expression of adiponectin receptors increases withnon-alcoholic fatty liver disease progression in morbid obesity in correlation with glutathione peroxidase 1. Obes Surg 21: 492-500.9. Tessari P, Coracina A, Cosma A, Tiengo A (2009) Hepatic lipid metabolism and non-alcoholic fatty liver disease. Nutr MetabCardiovasc Dis 19: 291-302.10. Laubner K, Kieffer TJ, Lam NT, Niu X, Jakob F, et al. (2005) Inhibition of preproinsulin gene expression by leptin induction ofsuppressor of cytokine signaling 3 in pancreatic beta-cells. Diabetes 54: 3410-3417.11. Jarrar MH, Baranova A, Collantes R, Ranard B, Stepanova M, et al. (2008) Adipokines and cytokines in non-alcoholic fatty liverdisease. Aliment Pharmacol Ther 27: 412-421.12. Harte AL, da Silva NF, Creely SJ, McGee KC, Billyard T, et al. (2010) Elevated endotoxin levels in non-alcoholic fatty liverdisease. J Inflamm (Lond) 7: 15.13. Buechler C, Wanninger J, Neumeier M (2011) Adiponectin, a key adipokine in obesity related liver diseases. World JGastroenterol 17: 2801-2811.14. Jornayvaz FR, Birkenfeld AL, Jurczak MJ, Kanda S, Guigni BA, et al. (2011) Hepatic insulin resistance in mice with hepaticoverexpression of diacylglycerol acyltransferase 2. Proc Natl Acad Sci U S A 108: 5748-5752.15. 莫凌峰, 傅继华(2013) 肝脏脂质沉积对非酒精性脂肪肝影响的研究进展. 临床合理用药杂志: 173-174.16. Moscatiello S, Manini R, Marchesini G (2007) Diabetes and liver disease: an ominous association. Nutr Metab Cardiovasc Dis17: 63-70.17. 李秀丽, 王蒙(2010) 非酒精性脂肪肝病发病机制的研究进展. 时珍国医国药: 2647-2648.18. 李道本. 非酒精性脂肪肝; 2004; 中国大连. pp. 3.19. Utzschneider KM, Kahn SE (2006) Review: The role of insulin resistance in nonalcoholic fatty liver disease. J Clin EndocrinolMetab 91: 4753-4761.20. Schwabe RF, Maher JJ (2012) Lipids in liver disease: looking beyond steatosis. Gastroenterology 142: 8-11.21. Tiniakos DG (2010) Nonalcoholic fatty liver disease/nonalcoholic steatohepatitis: histological diagnostic criteria and scoringsystems. Eur J Gastroenterol Hepatol 22: 643-650.22. Koch L, Wunderlich FT, Seibler J, Konner AC, Hampel B, et al. (2008) Central insulin action regulates peripheral glucose and fatmetabolism in mice. J Clin Invest 118: 2132-2147.23. Kotronen A, Vehkavaara S, Seppala-Lindroos A, Bergholm R, Yki-Jarvinen H (2007) Effect of liver fat on insulin clearance. Am JPhysiol Endocrinol Metab 293: E1709-1715.24. Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN (2010) Pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease. QJM 103: 71-83.。
