氯沙坦降血尿酸

氯沙坦与坎得沙坦加利尿剂对高血压高尿酸血症病人的尿酸，肾功能与纤维蛋白原的效果佚名【期刊名称】《高血压杂志》【年(卷),期】2006(14)5【摘要】有人说高尿酸血症会影响降压的效果。

该文研究氯沙坦与坎得沙坦对尿酸、肌酐与纤维蛋白原的效果。

随机分组服用氯沙坦50～100mg或坎得沙坦8～16mg，共24周。

治疗结束后，测定SBP、DBP、血尿酸、肌酐与纤维蛋白原。

59名病人参加研究（氯沙坦组30名，坎得沙坦组29名）。

坎得沙坦组血压从156／90．9降到132／80．8mmHg；P〈0．0001。

氯沙坦组血压从150．3／89．6降到132／77．6mmHg；P〈0．0001。

全部病人纤维蛋白原平均值从4．39g／L降到4．01g／L（P〈0．02）。

两组入选时血尿酸水平相似（0．44 vs 0．46mmol／L），但只有氯沙坦组能降血尿酸到0．39mmol／L（P=0．01），坎得沙坦组无变化（0．48mmol／L）。

坎得沙坦组有12名病人（44%）血肌酐增加．10%，氯沙坦组仅有4名（14．2％，P〈0．02）。

结语：坎得沙坦与氯沙坦都能降BP，但只有氯沙坦能降尿酸。

两药都有降纤维蛋白原的效果可以解释ARB减少脑卒中的危险。

【总页数】1页(P415-415)【关键词】人纤维蛋白原;高尿酸血症;氯沙坦;高血压;利尿剂;肾功能;血尿酸水平;病人;降纤维蛋白原;随机分组【正文语种】中文【中图分类】R973.2;R589.7【相关文献】1.氯沙坦钾与坎地沙坦酯对原发性高血压伴高尿酸血症患者的临床疗效及内皮祖细胞的修复作用的对比分析 [J], 洪雁;赵梅2.坎地沙坦酯对高血压合并高尿酸血症患者的尿微量蛋白排泄影响探讨 [J], 李宪江;谭运新3.坎地沙坦联合非布司他对高血压伴高尿酸血症患者血尿酸情况的影响 [J], 何华锋;赖峰;宋海锋4.坎地沙坦酯对高血压合并高尿酸血症患者的尿微量蛋白排泄影响探讨 [J], 李宪江;谭运新;5.坎地沙坦联合非布司他对高血压伴高尿酸血症患者血尿酸情况的影响 [J], 何华锋[1];赖峰[1];宋海锋[1]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯沙坦治疗慢性肾功不全高尿酸血症的体会
李芳;宋玮;鲍孟江
【期刊名称】《中国急救医学》
【年(卷),期】2001(021)001
【摘要】氯沙坦是非肽类血管紧张素Ⅱ拮抗剂(AHA)，它除有降低血压作用外，
尚有促尿酸尿的作用。

本文着重观察其对慢性肾功不全患者降血压及降尿酸的作用。

【总页数】1页(P55)
【作者】李芳;宋玮;鲍孟江
【作者单位】解放军第211医院 ,;哈尔滨电表厂职工医院;哈医大二院肾内科
【正文语种】中文
【中图分类】R692
【相关文献】
1.氯沙坦钾片与氯沙坦氢氯噻嗪片的降压疗效对比及对高尿酸血症的影响 [J], 黄
周明; 施发丽
2.不同剂量氯沙坦治疗原发性高血压合并高尿酸血症的临床研究 [J], 宋宁
3.氯沙坦与厄贝沙坦治疗老年原发性高血压伴高尿酸血症的临床效果比较 [J], 田
文亮
4.慢性肾功能不全合并高尿酸血症应用氯沙坦治疗80例疗效观察 [J], 吴婷
5.慢性肾功能不全合并高尿酸血症应用氯沙坦治疗80例疗效观察 [J], 吴婷
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氯沙坦钾降尿酸的原理
氯沙坦钾是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，其降尿酸的机制可能与以下几个方面有关：
1. 抑制醛固酮释放：氯沙坦钾通过抑制醛固酮的释放，降低尿酸的生成。

醛固酮是一种肾上腺激素，它能够增加尿酸的合成和分泌，通过抑制醛固酮的释放，氯沙坦钾降低了尿酸的生成。

2. 改善肾脏功能：血管紧张素Ⅱ对肾小管有收缩作用，增加尿酸的重吸收和再吸收。

氯沙坦钾作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能够抑制血管紧张素的效应，降低了肾小管对尿酸的重吸收和再吸收，从而促进尿酸的排出。

3. 改善胰岛素抵抗：一些研究表明，胰岛素抵抗与高尿酸水平有关。

氯沙坦钾通过改善胰岛素抵抗，可能有助于降低尿酸水平。

需要注意的是，尽管氯沙坦钾具有一定的降尿酸作用，但并非所有的患者都会有明显的效果。

对于高尿酸血症或痛风的治疗，还需要综合考虑个体情况，如饮食调整、限制酒精摄入、增加运动、药物治疗等，并在医生的指导下进行。

氯沙坦对老年高血压病合并高尿酸血症患者治疗效果研究【摘要】目的探讨氯沙坦对老年高血压伴高尿酸血症患者的降压和降尿酸作用。

方法 40例老年高血压合并高尿酸血症患者随机分成两组。

氯沙坦组20例，每天口服氯沙坦50 mg。

左旋氨氯地平组20例，口服左旋氨氯地平2.5～5 mg/d。

根据血压水平调整用药剂量，治疗4周，比较两组治疗前后收缩压、舒张压和血清尿酸水平。

结果（1）两组治疗后血压水平均明显降低（p0.05）；（2）氯沙坦组血清尿酸水平较治疗前明显下降（p0.05），两组间差异有统计学意义。

结论氯沙坦可降低老年高血压合并高尿酸血症患者血压和血尿酸水平。

【关键词】氯沙坦；左旋氨氯地平；老年；高血压；高尿酸血症高血压人群中约有25%～30%的患者合并有高尿酸血症，而高尿酸是心血管疾病恶化及死亡率增加的独立危险因素；在降压治疗过程中，能有效降低血压而且能降低血尿酸的药物是目前研究的热点，已有研究表明氯沙坦具有该作用，但是针对高血压合并高尿酸的老年患者的研究还很少，本研究采用氯沙坦与左旋氨氯地平治疗老年高血压合并高尿酸患者，比较其降压及降尿酸的作用，现报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料选择本院2007～2011年心血管内科住院的老年原发性高血压合并高尿酸血症患者40例。

高血压诊断标准按照1999年who的高血压指南，收缩压≥140 mmhg和（或）舒张压≥90 mmhg，选取血压分级1～2级者；高尿酸血症诊断标准：≥420 μmol/l；入选患者年龄62～77岁。

1. 2 方法入选患者随机分为氯沙坦组和左旋氨氯地平组，两组治疗期间坚持戒烟限酒、低盐、低嘌呤饮食，每周监测血压，根据血压调整药物剂量， 4周后复测血尿酸水平。

1. 3 血压疗效标准采取我国1979年全国修订的标准，显效：①舒张压下降10 mmhg或以上，达到正常范围；②舒张压虽未降至正常，但已降低20 mmhg或以上。

有效：①舒张压下降不到10 mmhg，但是已经达到正常值；②舒张压下降10～19 mmhg，但未达正常值；③收缩压下降30 mmhg以上。

注意降压药对痛风的影响临床常见伴有高血压的痛风患者，高血压患者合并高尿酸血症的比例高达25%以上。

资料显示，典型原发性痛风患者中，高血压发病率与高尿酸血症及痛风持续的时间有关，病史越长，高血压发生率也越高。

而很多高血压用药都会影响尿酸的生成和排泄，导致人体内血尿酸浓度的升高，诱发或加重痛风和高尿酸血症。

笔者现就几种高血压常用药物对痛风的影响略作综述，供读者参考。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗药伴有痛风的高血压患者，降压首选血管紧张素Ⅱ受体拮抗药（ARB）氯沙坦。

氯沙坦是临床上公认的一种既可以降血压又可以降低尿酸水平的药物。

该药通过抑制肾小球远曲小管对尿酸的重吸收而促进其排泄，降尿酸作用呈剂量依赖性，可降低血尿酸大约8%~20%。

非氯沙坦类的ARB对痛风影响文献报道不一，目前尚未发现类似作用。

传统观点认为同类药物，如缬沙坦等虽无减低或升高血尿酸的药理作用，但用于痛风和高血压治疗，也是有效和安全的。

2012年1月由美国学者进行的发表于《英国医学杂志》（BMJ）的一项病例对照研究（以下简称美国研究）则报道非氯沙坦类的ARB与痛风危险增加相关。

血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药过去一些学者认为血管紧张素Ⅰ转换酶抑制药（ACEI）有扩张外周和内脏血管，降低外周及内脏血管阻力的作用，有明显增加肾血流量，促进尿酸排泄作用，是治疗高血压伴痛风或高尿酸血症的良药，如同时合并充血性心衰者，此类药物是最佳选择。

但近年来有不少专家提出质疑，他们认为此类药物只是扩张肾动脉的一部分，用药后肾总血流量减少，使尿酸排出减少，反而会诱发或加重痛风。

其中，卡托普利、依那普利此作用尤其显著。

美国研究也报道了ACEI与痛风危险的增加相关。

钙拮抗药钙拮抗药（CCB）种类繁多，不但降压作用有异，对血尿酸的影响也有很大不同。

资料认为长期服用硝苯地平可使血尿酸升高明显，尼群地平对血尿酸影响稍小，氨氯地平、左旋氨氯地平对血尿酸几乎无影响。

2009年的《心血管疾病合并高尿酸血症诊治专家共识（草案）》指出，硝苯地平阻止尿酸排泄，长时间应用可导致血尿酸增高；中华医学会风湿病学分会2011年的《原发性痛风诊断和治疗指南》指出，氨氯地平通过增加尿酸清除等机制，兼具弱的降血尿酸作用，值得选用；美国研究也报道了CCB与痛风发生危险较低相关，但因其未对药物品种进行区分，值得进一步关注。

氯沙坦对四种疾病临床疗效分析氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)I型受体(AT1)拮抗剂，因其高特异性阻断AT1受体，可完全阻断血管紧张素的作用，倍受临床关注。

笔者就氯沙坦对以下四种疾病临床疗效进行分析。

1 高血压病肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)在高血压发病中起重要作用，而血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的一个关键介质，参与心血管疾病发生发展的各阶段。

ARB通过阻断AngⅡ与血管紧张素AT受体的结合，阻断Ang介导的生物效应，抑制血管紧张素AT受体活化所致的血管收缩和致炎效应等，同时大部分与刺激血管紧张素AT受体相关的有益作用得以保持。

有报道，氯沙坦明显降低高血压患者死亡率和心血管事件发病率，其显著的靶器官保护作用及良好的耐受性，确立了其在高血压治疗中不可替代的地位。

临床实践证明氯沙坦对重度原发性高血压病有突出的临床疗效，用药期间不引起咳嗽但注意面部浮肿，体位性低血压，便秘、口干、关节痛、抑郁、荨麻疹、瘙痒、肝功能异常、偏头痛、贫血、嗜睡、眩晕。

上述事件或发生率<1％，氯沙坦是降低高血压病及并发症，减轻心、脑、肾脏器功能损害。

因此，原发高血压治疗中值得临床推广应用。

2 左心室肥厚（LVH）肾素-血管紧张素系统(RAS)不仅参与了血压的调节，而且也在心脏局部参与了心肌肥厚的发生。

RAS中主要的生理活性物质是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。

是由血管紧张素转化酶途径(ACE)和非ACE途径(如胃促胰酶、肽链内切酶等)产生。

在靶器官(如心脏、血管等)可与其特异性受体即AngⅡ型受体结合而产生生物学作用。

如血管收缩、水钠潴留、心肌细胞肥大及细胞基质合成等。

从而导致血压升高及LVH。

目前研究证实：LVH是高血压的严重并发症之一，亦是发生心血管事件的独立危险因素。

因此，在降压的同时逆转LVH显得尤为重要。

AngⅡ的生物学活性必须与其受体结合才能发挥。

Ang Ⅱ受体主要有两个作用相反的亚型，Ang Ⅱ的生物学功能主要由AT1受体介导。

氯沙坦对原发性高血压患者血清尿酸及肾小球滤过率的影响目的探讨氯沙坦对原发性高血压患者的降压疗效以及对血清尿酸（UA）及肾小球滤过率（GFR）的影响。

方法选取原发性高血压患者80例随机分成氯沙坦组（氯沙坦钾片50 mg，40例）和对照组（贝那普利片10 mg，40例）。

总疗程共8周，治疗前后分别测血UA水平及肾功能，计算GFR。

结果两组患者血压与治疗前比较均显著降低（P ＜0.05），两组降压效果无显著差异（P ＞0.05）。

氯沙坦组治疗8周后血清UA水平与治疗前比较显著降低（P ＜0.05），与对照组比较差异有统计学意义（P ＜0.05）。

两组患者治疗8周后GFR均较治疗前显著升高（P ＜0.05），但组间比较差异无统计学意义（P ＞0.05）。

结论氯沙坦和贝那普利均有具有良好的降压效果和肾脏保护作用，但氯沙坦在肾脏保护的同时独有降低UA的作用。

[Abstract] Objective To investigate the effect of Losartan on serum uric acid (UA) and glomerular filtration rate (GFR) in patients with essential hypertension. Methods 80 patients with essential hypertension were randomly divided into Losartan group (Losartan 50 mg, 40 cases) and control group (Benazepril 10 mg, 40 cases). Total treatment duration was 8 weeks, serum uric acid levels and renal function were measured before and after treatment, and the glomerular filtration rate was calculated. Results The level of blood pressure of two groups were significantly lower than before treatment (P ＜0.05), the antihypertensive effect in the two groups were not significant different (P ＞0.05). After 8 weeks of treatment, serum UA levels of Losartan group were significantly lower than before treatment (P ＜0.05), and compared with the control group, the difference was significant (P ＜0.05). After 8 weeks treatment, GFR than those before treatment of all the patients were significantly increased (P ＜0.05), but there were no significant differences between the two groups (P ＞0.05). Conclusion Losartan and Benazepril all have a good antihypertensive and renal protective effect, but Losartan can reduce the uric acid.[Key words] Essential hypertension; Losartan; Serum uric acid; Glomerular filtration rate高血壓病可引起心、脑、肾等靶器官的损害，从而导致严重的并发症，长期的高血压以及血压波动都可加重动脉粥样硬化，另有研究表明尿酸（UA）也参与了动脉粥样硬化的进程[1-2]。

患上痛风需降尿酸，医生教您认识六大类和十四种降尿酸的药物如果您不小心患上痛风后，您会发现，除了少数患者由于使用药物引起短暂性的一过性升高外，大部分痛风患者都可能会出现病情反复，似乎很难得到控制。

有些朋友在急性痛风性关节炎发作的时候，会心急如焚，想着要寻医问药和加强治疗。

但是当红肿热痛的症状得到控制后，尤其是学习、工作和生活不怎么受影响的时候，就会将痛风性关节炎这种疾病抛诸脑后，不再去管自己的尿酸是不是高。

其实对于痛风治疗，有不少人还不明确目的，刘医生要强调一下为什么我们要坚持治疗痛风的目的：首先是控制高尿酸血症，预防尿酸盐沉积；其次是迅速终止急性关节炎的发作；再次是防止尿酸结石的形成和肾功能损害；最后是防止急性痛风复发。

痛风初期规范降尿酸治疗可以预防痛风石形成大家都知道急性期要迅速止痛，急性期止痛的药物主要是根据情况合理使用秋水仙碱、非甾体抗炎药或糖皮质激素，而且这些消炎镇痛的药物需要尽早使用。

但是，当痛风急性期过后，降尿酸治疗才是重点。

在痛风的降尿酸治疗中，生活调理、饮食控制和药物治疗缺一不可。

不少痛风患者经过纠正不良生活习惯、调整饮食结构后依然无法让尿酸达标，所以常常需要使用降尿酸药物。

那么降尿酸的药物有哪些呢？今天刘医生就来做一个系统介绍，共包括六大类十四种药物。

临床常用降尿酸药物不仅仅是非布司他（一）抑制尿酸生成的药物：别嘌醇与非布司他抑制尿酸生成的药物主要是黄嘌呤氧化酶抑制剂，主要通过抑制嘌呤合成的起始阶段而降低血尿酸，在临床上应用较多的是别嘌醇和非布司他。

痛风治疗常用抑制尿酸生成的药物01|别嘌醇别嘌醇是一种嘌呤类似物，主要通过竞争性抑制XO，阻断黄嘌呤、次黄嘌呤转化为尿酸，减少尿酸的生成，适用于尿酸生成过多、对促尿酸排泄药过敏或无效及不宜使用促尿酸排泄药的痛风患者。

•别嘌醇的不良反应：药物热、皮疹、胃肠道刺激、肝功能损害、骨髓抑制、肾功能损害等，偶尔有严重的“别嘌醇超敏反应综合征”。

氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸139例王平正【摘要】目的：观察氯沙坦治疗原发性高血压伴高尿酸的临床疗效。

方法将278例原发性高血压合并高尿酸血症患者随机分为观察组与对照组，各139例。

观察组给予氯沙坦50～150 mg/d，对照组给予氨氯地平5 mg/d。

结果治疗1周后，观察组舒张压（DBP）及尿酸（UA）值较治疗前显著下降（ P＜0.05），且观察组UA值下降明显优于对照组（ P＜0.05）；治疗4周后，两组患者血压及血尿酸水平均较治疗前显著降低（ P＜0.05），但观察组DBP与收缩压（SBP）均与对照组差异无统计学意义（ P＞0.05），而观察组的UA水平降低程度仍显著大于对照组（ P＜0.05）；观察组与对照组临床总有效率分别为97.12％与89.93％，组间比较无显著性差异（ P＞0.05）。

结论氯沙坦对患者血压与血尿酸水平均有较好的控制作用，可作为原发性高血压伴高尿酸血症的临床首选。

【期刊名称】《中国药业》【年(卷),期】2015(000)017【总页数】2页(P122-122,123)【关键词】高血压;原发性;高尿酸血症;氯沙坦;氨氯地平【作者】王平正【作者单位】山东省青岛市胶州中心医院心内科，山东青岛 266300【正文语种】中文【中图分类】R969.4;R972+.4从流行病学与发病机制等方面进行考察，高尿酸血症与高血压等心血管疾病密切相关[1-2]。

即使是在高血压获得较好控制的情况下，某些心血管不良事件仍可表现出非常高的发病率，而在患者的高尿酸血症获得纠正的情况下其发生率则会相应降低[3]。

故此类患者的血尿酸水平开始受到临床重视，专家建议在对高血压合并高尿酸血症患者开展治疗时，在关注降压效果的同时还应积极开展降尿酸治疗。

近年来，笔者观察了原发性高血压伴高尿酸血症患者采用氯沙坦治疗的疗效，现报道如下。

1.1 一般资料选择2012年5月至2014年8月我院收治的原发性高血压伴高尿酸血症患者278例，均符合《中国高血压防治指南2010年(修订版)》中的高血压诊断标准以及高尿酸血症的相关诊断标准[4]。