异丙酚对大鼠常温部分心肺转流后急性肺损伤影响和分子机制探讨

异丙酚后处理对大鼠脑外伤后AQP-4表达及神经元凋亡的影响谭海玲;宋建防;冀翔宇;周赞宫【期刊名称】《青岛大学医学院学报》【年(卷),期】2017(53)3【摘要】目的观察异丙酚对大鼠脑外伤后水通道蛋白-4(AQP-4)表达及神经元凋亡的影响,探讨异丙酚减轻脑外伤的作用机制。

方法健康雄性Wistar大鼠150只,随机分为对照组和异丙酚组,每组75只大鼠。

按Feeney方法建立自由落体脑损伤大鼠模型,异丙酚组大鼠致伤后1h后经尾静脉注入10g/L异丙酚10 mg/kg后,以微量泵按30mg/(kg·h)持续输注异丙酚2h。

对照组致伤后1h经尾静脉注射同体积生理盐水后,以微量泵持续输注同体积生理盐水2h。

两组分别在伤后6、12、24、48和72h随机各处死5只大鼠,应用干湿质量法测定大鼠大脑半球含水量。

剩余的50只大鼠在每个时间点随机抽取10只大鼠经心脏灌注后取脑组织制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织损伤情况及周边区神经元形态变化,采用TUNEL法检测脑组织中凋亡神经元数以及AQP-4阳性细胞数。

结果异丙酚组各时间点脑含水量较对照组明显下降(F=4.12~6.25,P<0.05)。

对照组大鼠脑组织切片HE染色显示,创伤区可以见到细胞间以及血管周围间隙增大,伴有神经胶质细胞和神经元崩解、坏死;在损伤相邻区域的神经元细胞体和血管内皮细胞肿胀,局部可见到红细胞渗出和炎性细胞聚集。

异丙酚组相应区域上述病理学改变明显减轻,与对照组比较,坏死及凋亡细胞明显减少。

异丙酚组相应时间点AQP-4阳性细胞数及凋亡神经元数与对照组比较,明显减少(F=4.02~9.56,P<0.05),其中AQP-4阳性细胞数伤后12、24h时减少更为明显(P<0.05),凋亡神经元伤后24、48h减少最为明显(P<0.05)。

结论异丙酚可减少大鼠脑外伤后AQP-4的表达及神经元的凋亡,减轻脑损伤。

异丙酚对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用研究罗纲【期刊名称】《海南医学院学报》【年(卷),期】2016(022)003【摘要】目的:探究异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组20只,体重200～300 g.对照组(Ⅰ组)在冠状动脉左前降支近端穿线不缝扎;缺血再灌注组(Ⅱ组)用细线将冠状动脉左前降支穿线结扎30 min后,再灌注120 min;异丙酚组(Ⅲ组)在结扎冠脉左前降支10 min前,异丙酚5 mg/(kg·h)由股静脉持续静脉注射,至再灌注结束.3组恢复再灌注120 min后,取大鼠心肌组织通过透射电镜观察心肌细胞超微结构,比较3组细胞结构的改变,并检测心肌组织中TLR-4、TNF-α及NF-κb蛋白的表达水平.结果:Ⅰ组大鼠的心肌显微结构未见明显异常,而Ⅱ组和Ⅲ组大鼠的心肌细胞损伤明显,Ⅱ组损伤程度明显重于Ⅲ组.与Ⅰ组相比,Ⅱ组和Ⅲ组心肌TLR-4、TNF-α和NF-κb的表达水平明显上调(P＜0.05);与Ⅱ组相比,Ⅲ组心肌TLR-4、TNF-α和NF-κb的表达水平明显下调(P＜0.05).结论:静脉注射异丙酚对大鼠缺血心肌再灌注损伤有一定的保护作用,其保护机制可能与心肌细胞中TLR-4的活性受抑制,以及NF-κb和TNF-α等的表达水平下调有关.【总页数】4页(P209-211,215)【作者】罗纲【作者单位】武汉亚洲心脏病医院麻醉科,湖北武汉430022【正文语种】中文【中图分类】R285.5;R542.2【相关文献】1.国产异丙酚乳剂对大鼠体外左心室功能的影响及其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 朱珊珊;曾因明;王晓舟;范建伟2.异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 李建辉;侯晓敏;王慧慈;于丁;李军霞3.异丙酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制 [J], 曹军涛; 王秀岩; 郭宜姣; 刘超4.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴5.阿里红多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究 [J], 姜晓杰;吉家兴因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

异丙酚和白藜芦醇预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响及机制申新;赵鸽;王瑞;刘婷婷;刘琳【摘要】目的探讨异丙酚与白藜芦醇单独应用及联合应用预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 144只健康成年雄性SD大鼠随机分为8组,18只/组,分别为:假手术组(SO组)、生理盐水预处理组(NS组)、Tween80预处理组(TW组)、低剂量异丙酚预处理组(PRO Ⅰ组)、高剂量异丙酚预处理组(PROⅡ组)、低剂量白藜芦醇预处理组(RES Ⅰ组)、高剂量白藜芦醇预处理组(RESⅡ组)、异丙酚联合白藜芦醇预处理组(PRO+RES组).参照Pringle法建立大鼠全肝缺血再灌注模型.SO组仅游离肝门,不作肝门阻断,经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)；NS组、TW组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注生理盐水(2ml/kg)、Tween80(2 ml/kg)；PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组分别于肝门阻断前10 min经股静脉输注异丙酚10 mg-kg-1·h-1、异丙酚20 mg· kg-1·h-、白藜芦醇10 mg/kg、白藜芦醇20 mg/kg、异丙酚10 mg-kg-1·h-1+白藜芦醇10 mg/kg.各实验组均于再灌注后1、3、6h分别处死6只动物,留取肝组织标本,常规石蜡包埋后切片.HE染色观察肝组织形态学改变,原位细胞凋亡检测技术(TUNEL法)检测肝组织细胞凋亡情况；免疫组织化学技术检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及caspase-3蛋白的表达.结果与NS组、TW 组比较,PRO Ⅰ组、PROⅡ组、RES Ⅰ组、RESⅡ组及PRO+RES组肝组织病理损害减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).相较于PRO Ⅰ组及RES Ⅰ组,PRO+RES组肝组织病理损伤减轻,细胞凋亡指数降低(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达增多(P＜0.05),Bax 蛋白及caspase-3蛋白表达减少(P＜0.05).PROⅡ组、RESⅡ组与PRO+RES组间肝组织病理损伤程度、细胞凋亡指数及细胞凋亡相关蛋白表达无显著差异.结论异丙酚与白藜芦醇通过上调Bcl-2蛋白的表达,下调Bax及caspase-3蛋白的表达,抑制细胞凋亡,对HIRI产生一定的保护作用.异丙酚与白藜芦醇联合应用可以明显减少用药剂量.%Objective To observe the effect of resveratrol and propofol, used either alone or in combination, on hepatocyte apoptosis in rats with hepatic ischemia-reperfusion injury (HIRI). Methods A total of 144 male SD rats were randomized into 8 equal groups, including a sham-operated group and 7 HIRI (established using Pringle method) groups with pretreatments with normal saline, Tween80, propofol (10 or 20 mg o kg-1o h-1), or resveratrol (10 or 20 mg/kg), or both propofol and resveratrol 10 min before hepatic portal vein occlusion. At 1, 3 and 6 h after the reperfusion, 6 rats from each group were sacrificed for histopathological examination of the liver tissue, detection of hepatocyte apoptosis using TUNEL assay, and measurement of Bcl-2, Bax and caspase-3 protein expressions using immunohistochemistry. Results Compared with normal saline and Tween80, propofol and resveratrol at different doses used alone or in combination all significantly alleviated the hepatic pathologies, lowered the apoptosis index (P<0.05), increased Bcl-2 expression (P<0.05), and reduced Bax and caspase-3 expressions in the liver tissues following HIRI (P<0.05). Compared with low doses of propofol and resveratrol used alone, their combination showed more obvious protective effects against hepatocyte apoptosis (P<0.05), but at higher doses, propofol and resveratrol either alone or in combination produced similar effects. Conclusions Propofol and resveratrol can suppress HIRI-inducedhepatocyte apoptosis by up-regulating Bcl-2 and down-regulating Bax and caspase-3 expressions, and their combined use can reduce the effective doses of the drugs.【期刊名称】《南方医科大学学报》【年(卷),期】2013(033)001【总页数】6页(P80-85)【关键词】肝脏缺血再灌注损伤;异丙酚;白藜芦醇;凋亡【作者】申新;赵鸽;王瑞;刘婷婷;刘琳【作者单位】西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061;西安交通大学医学院第一附属医院麻醉科,陕西西安710061【正文语种】中文肝脏缺血再灌注损伤HIRI是肝脏外科手术常见的病理生理过程，多见于肝部分切除术、肝移植以及休克病人的复苏治疗过程[1]。

异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用李建辉;侯晓敏;王慧慈;于丁;李军霞【期刊名称】《中国现代医学杂志》【年(卷),期】2014(24)8【摘要】目的复制大鼠心肌缺血再灌注模型,观察异丙酚联合贝那普利预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法复制心肌缺血再灌注模型.大鼠随机分成5组:假手术组、缺血再灌注模型组、异丙酚预处理组、贝那普利预处理组及异丙酚和贝那普利联合预处理组.记录缺血再灌注前后不同时间点心率、血压及心律失常发生率;用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率以及Bcl-2和Bax表达.结果异丙酚和贝那普利单独以及联合用药对心率、血压和血压-心率指数无明显影响.异丙酚和贝那普利联合用药后作用增强,可降低心律失常的发生率,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞凋亡率,增高Bcl-2表达,降低Bax表达.结论异丙酚和贝那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤有协同的保护作用.【总页数】5页(P12-16)【作者】李建辉;侯晓敏;王慧慈;于丁;李军霞【作者单位】河北省邢台市人民医院麻醉科,河北邢台 054000;河北医科大学研究生院,河北石家庄 050017;河北医科大学药理教研室,河北石家庄 050017;河北医科大学第二医院心外科,河北石家庄 050000;河北医科大学药理教研室,河北石家庄050017【正文语种】中文【中图分类】R542.2【相关文献】1.红芪复方联合运动预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用 [J], 王强;施洪飞2.心肌缺血预处理联合后处理在大鼠心肌缺血-再灌注损伤过程中的保护作用 [J], 罗晨光;张顺业3.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴4.热休克联合缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期的保护作用研究 [J], 汪晓筠;谢智;王建新;马祁生5.丙泊酚联合贝那普利预处理对体外循环下冠脉搭桥术患者心肌缺血再灌注损伤的保护作用探讨 [J], 刘志芳;夏瑜;潘勃;朱雄凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

丙泊酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用目的研究丙泊酚对内毒素（LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其可能分子作用机制。

方法股静脉注射内毒素（LPS）5 mg／kg建立大鼠ALI模型。

84只健康雄性wistar大鼠随机分为四组：空白对照组（C组，输注生理盐水，n=26）；LPS对照组（L组，股静脉注射LPS后输注生理盐水，n=26）；低剂量丙泊酚治疗组(Lp1组，股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚5mg·kg^-1·h^-1，n=6)；高剂量丙泊酚治疗组(Lp2组，股静脉注射LPS后立即输注丙泊酚10 mg·kg^-1·h^-1，n=26)。

四组动物各取6只，按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10（IL-10）水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比、蛋白含量。

空白对照组、LPS对照组、高剂量丙泊酚治疗组各20只大鼠（1h、2h、3h、4h各5只），按预设时相放血处死动物，免疫蛋白印迹法（Western blot）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κ B p65）的表达；酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平的变化。

结果内毒素组大鼠肺湿／干重比、支气管肺泡灌洗液中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加（p＜0.05或p＜0.01），血清TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高（p＜0.05或p＜0.01），而丙泊酚处理组的各项指标均显著低于内毒素组，大剂量作用更明显。

内毒素组大鼠肺组织中NF-κ B p65表达和TNF-α、IL-1β水平明显高于空白对照组，经丙泊酚处理后显著降低。

异丙酚在缺血-再灌注损伤中的作用机制及相关问题
许艳荣;徐凯智
【期刊名称】《河北联合大学学报（医学版）》
【年(卷),期】2007(009)001
【摘要】随着器官移植、体外循环下心脏手术的开展以及失血性休克抢救成功率的增加，缺血-再灌注（ischemia—reperfusion。

IR）损伤是临床中最常见的病理生理变化。

近年来随着对麻醉药异丙酚研究的不断深入和临床广泛的应用，发现异丙酚对IR损伤有良好的保护作用，但对其机制众说纷云。

笔者就近年来异丙酚对IR损伤的可能机制及相关问题研究综述如下。

【总页数】3页(P35-37)
【作者】许艳荣;徐凯智
【作者单位】河北省唐山工人医院麻醉科,唐山,063000;河北省唐山工人医院麻醉科,唐山,063000
【正文语种】中文
【中图分类】R9
【相关文献】
1.AMPK 信号通路在异丙酚减轻老年大鼠短暂脑缺血再灌注损伤中的作用 [J], 尹曾;张高峰;陈怀龙;孙立新;毕燕琳;时飞;王明山
2.异丙酚减轻小鼠脑组织缺血-再灌注损伤过程中CaMKⅡ 的作用机制 [J], 李海涛;李中秋;李玉明
3.环氧二十碳三烯酸在心肌缺血/心肌缺血再灌注损伤中的保护性作用机制研究进
展 [J], 宋其泰
4.局灶性脑缺血-再灌注损伤模型大鼠中CELSR1、VEGF和TRPM7表达及异丙酚预处理效果分析 [J], 陈方;路凯;白宁;郝亚波;王晖;程方圆
5.Nrf2/ARE信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的应用意义 [J], 韩雨珈;李晋军
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丙泊酚对内毒素诱导大鼠急性肺损伤及细胞凋亡的影响林博;高友光;林财珠【期刊名称】《国际医药卫生导报》【年(卷),期】2014(20)16【摘要】目的探讨丙泊酚对内毒素诱导的肺损伤及细胞凋亡的影响.方法将18只SD雄性大鼠随即分为对照组、盐水组、丙泊酚组各6只,一次性雾化吸入内毒素(1 mg/kg)诱导急性肺损伤后,丙泊酚组大鼠立即给予负荷剂量丙泊酚5 mg/kg,继以丙泊酚10mg (kg·h)维持6 h,对照组及盐水组予以等量生理盐水代替.分别以HE染色观察病理变化、湿干重比(W/D)检测肺水肿程度、TUNEL染色检测细胞凋亡、western blot检测Bax及Bcl-2表达变化、荧光法检测caspase-3活性.结果与对照组相比,盐水组病理可见问质水肿,大量中性粒细胞浸润等炎症改变,W/D增加(P＜ 0.01),凋亡细胞数及caspase-3活性明显增高(P＜0.01),Bax表达增高及Bcl-2表达降低;与盐水组相比,丙泊酚组HE染色仅少量中性粒细胞浸润,W/D降低(P＜0.05),凋亡细胞数及caspase-3活性明显降低(P＜0.01),Bax表达下降及Bcl-2表达增加.结论丙泊酚可以通过抑制细胞凋亡的发生从而保护LPS诱导的ALI.%Object To investigate the effect of propofol on lipopolysaccharide (LPS)-induced acute lung injury and apoptosis in rats.Methods 18 SD male rats were randomly and equally divided into a control group,an LPS + normal saline (NS) group,and an LPS + propofol group.After anesthetization,the rats were intratracheally given a single dose of aerosolized LPS (1 mg/kg) and the control rats were intratracheally given normal saline.Then,the rats in the LPS + propofol group were iutravenouslyadministrated propofol 5 mg/kg followed by continuous infusion 10mg/(kg · h) for 6 hours.The rats in the control group and the LPS + NS group received a same volume of NS.All rats were sacrificed to detect interstitial edema and histopathology changes respectively by wet-to-dry weight ratio (W/D) and hematoxylin-eosin (HE) staining.To further investigate the protective effects of propofol on apoptosis,TUNEL staining,fluorometric assay,and western blot were respectively used for measuring the number of apoptotic cell,caspase-3 activity,and apoptosis relative proteins including Bax and Bcl-2.Results Comparing with the control group,the LPS + NS group got interstitial edema.exhibited siguificant lung injury characterizing by deterioration of histopathological characteristics,had a higher W/D,apoptosis in ALI significantly reflected by massive TUNEL staining-positive cells,higher caspase-3 activity (P ＜0.01),and up-regulation of Bax and down-regulation of Bcl-2 (P ＜0.01).After propofol treatment,these alterations were partially inhibited.Conclusions These results indicated that propofol treatment ameliorates LPS-induced ALI inhibiting apoptosis.【总页数】4页(P2467-2470)【作者】林博;高友光;林财珠【作者单位】350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科;350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科;350004福州,福建医科大学附属第一医院麻醉科【正文语种】中文【相关文献】1.凉膈散对内毒素致急性肺损伤大鼠肺组织病理学及血中性粒细胞凋亡的影响 [J], 周勇;赵玮2.丙泊酚对内毒素性急性肺损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β及IL-10的影响 [J], 陈龙;朱煊;陈西艳;房孝梅;张茂银;刘功俭3.脂肪乳对内毒素诱导急性肺损伤大鼠肺组织白介素6分泌及肺泡上皮细胞凋亡的影响 [J], 石计朋;黄丽密;尚云4.丙泊酚联合热毒宁注射液对内毒素所致大鼠急性肺损伤及ERK1/2-NF-κB通路的影响 [J], 李晓峰; 李英杰; 佟凯5.丙泊酚联合热毒宁注射液对内毒素所致大鼠急性肺损伤及ERK1/2-NF-κB通路的影响 [J], 李晓峰;李英杰;佟凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。