胰腺癌与糖尿病关系的研究进展 何相宜
- 格式:pdf
- 大小:1.35 MB
- 文档页数:3
糖尿病与胰腺癌发生发展的关系李晓岚【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2011(17)11【摘要】糖尿病尤其是病程5年以上的糖尿病是胰腺癌发生的一个重要危险因素,胰岛素抵抗及其介导的高胰岛素血症通过激活胰岛素/胰岛素样生长因子受体信号通路,促进细胞恶性增殖、侵袭及转移,诱使胰腺癌的发生发展.而胰腺癌合并糖尿病的患者,其糖尿病多数是在胰腺癌确诊前的3年内被发现或与胰腺癌同时诊断,很可能是胰腺癌的一个早期表现.因此针对新发糖尿病(病程在3年以内)或长期罹患糖尿病的患者应提高警惕,必要时进行相关辅助检查,有助于胰腺癌的及早诊断.%Pancreatic cancer ( PC ) is a highly malignant gastrointestinal cancer with rapid progression and poor prognosis.Due to the insidious onset and the absence of specific symptoms, pancreatic cancer is usually diagnosed at an advanced incurable stage.More and more studies have found that long-standing diabetes mellitus especially of 5 years or more will increase pancreatic cancer risk.Insulin resistance and induced compensatory hyperinsulinemmia are widely considered to stimulate the insulin/insulin-like growth factor-1 receptor signaling pathway, then to promote cell proliferation, invasion and metastasis, which will contribute to the development of pancreatic cancer.On the other hand,diabetes may be an early menifastation of pancreatic cancer, because the duration of diabetes prior to the onset of pancreatic cancer is usually less than 3years.Therefore,more attention should be paid to the patients,who have suffered from a long-term diabetes or new - onset diabetes less than 3 years.If necessary,relevant affliated examinations will help to diagnose PC earlier.【总页数】3页(P1652-1654)【作者】李晓岚【作者单位】苏州大学附属第一医院消化内科,江苏,苏州,215006【正文语种】中文【中图分类】R735.9;R587.1【相关文献】1.细胞周期调节分子与胰腺癌发生、发展及预后的关系 [J], 姚厚山;胡志前2.胰腺星状细胞促进胰腺癌发生发展的研究进展 [J], 章洪鹏;徐家明;武琦;顾峰明;汤东;王道荣3.2型糖尿病与卵巢癌发生发展的关系分析 [J], 李芳;方莹4.胰腺癌发生发展过程中糖尿病的研究进展 [J], 刘婷婷;王立夫5.慢性胰腺炎和胰腺癌发生及发展中肠道微生态的研究进展 [J], 孙莹莹;陆颖影;靖大道因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
167例老年胰腺癌特点及与糖尿病、慢性胰腺炎的关系分析邱东鹰;杨蕊敏;张健【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2004(011)005【摘要】目的:分析167例老年胰腺癌的临床特征,探讨胰腺癌与糖尿病、慢性胰腺炎之间的关系.方法:对167例胰腺癌和167例对照组进行回顾性对比分析,计算其相对危险度(RR),评价胰腺癌与糖尿病、慢性胰腺炎的关系.结果:(1)胰腺癌的临床表现以腹痛、黄疸、消瘦、腹胀和上腹不适为主,男性多见.无一例是早期胰腺癌.(2)在胰腺癌组中2年内确诊糖尿病有45例(26.95%),对照组中有4例(2.40%),两组有显著差异(P<0.01).胰腺癌组中糖尿病病史两年以上有12例(7.19%),对照组中有14例(8.38%),两组无显著差异(P>0.05).(3)胰腺癌组和对照组分别检出慢性胰腺炎6例和1例,两组无显著差异(P>0.05).结论:老年人胰腺癌确诊相对较晚,常伴有糖尿病的发生,但糖尿病不是胰腺癌的危险因素,糖尿病是胰腺癌的继发性结果.慢性胰腺炎与胰腺癌发生无相关性.老年人出现血糖异常须警惕胰腺癌的发生.【总页数】3页(P753-755)【作者】邱东鹰;杨蕊敏;张健【作者单位】复旦大学附属中山医院老年病科,上海,200032;复旦大学附属中山医院老年病科,上海,200032;复旦大学附属中山医院老年病科,上海,200032【正文语种】中文【中图分类】R735.9【相关文献】1.酒精性慢性胰腺炎继发糖尿病的临床特点分析 [J], 张宝玉;王旭红;赵冬;张宁2.老年胰腺癌与糖尿病关系分析 [J], 张伟;于晓峰;孙皎;顾同进;王兴鹏3.老年人慢性胰腺炎的病因及临床特点分析 [J], 池添雨;张玫4.胰腺癌与糖尿病前期、糖尿病关系的临床分析 [J], 泮瑛瑛;鲍艳芳;郑云鹤;应素芬5.我国胰腺癌与糖尿病关系病例对照研究的荟萃分析 [J], 聂佳佳;熊光苏;吴叔明因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
糖尿病与恶性肿瘤相关性研究的新进展2010年全球范围内有2.85亿糖尿病患者,这一数字在未来20年内预期将达到4.39亿[1]。
与此同时,近年癌症的发病率和病死率呈现逐步上升的趋势[2]。
目前,糖尿病导致恶性肿瘤发病率增加的确切机制仍不清楚。
高血糖、高胰岛素血症、胰岛素样生长因子-1受体、免疫系统等因素可能在糖尿病并发恶性肿瘤中起着重要作用。
1糖尿病与恶性肿瘤的关系1.1糖尿病与结直肠癌大量研究表明:糖尿病与结直肠癌关系密切。
邵琦等[3]研究了90 869例患者后分析发现,糖尿病患者结直肠癌发生率较对照组高,且差异有统计学意义(OR:1.43;95%CI:1.29~1.60)。
Deng等[4]在Medline和Embase进行Meta分析,该研究包括8个病例对照,16个队列研究,共3659 341例志愿者的荟萃分析指出,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者结直肠癌发病危险性显著增加(RR=1.61,95% CI 1.18~1.35)。
1.2糖尿病与胰腺癌近年来,临床研究发现,糖尿病是胰腺癌发生的独立危险因素。
季尚玮等[5]将胰腺癌患者及非肿瘤患者分成糖尿病组和非糖尿病组, 研究糖尿病与胰腺癌的关系, 结果发现: 与非糖尿病组比较, 糖尿病患者患胰腺癌的OR值为27.26(P<0.05)。
Ben等[6]研究证实,糖尿病是胰腺癌的独立危险因素(OR:1.94;95%CI:1.66~2.27)。
1.3糖尿病与肝癌近些年,越来越多的证据表明糖尿病和肝癌之间有着密切的联系。
Wang等[7]分析表明,与非糖尿病患者相比,糖尿病患者患肝癌的风险增加2.01倍(95%CI:1.61~2.51)。
Chen等[8]根据性别和各种年龄分层进行回顾性队列研究,用Poisson法分析得出男性糖尿病患者和女性糖尿病患者患肝脏恶性肿瘤发生率分别为32.76/10 000人年和17.41/10 000人年;用Cox回归模型分析发现与普通人群对照组比,糖尿病使肝脏恶性肿瘤发病风险增加2倍。
糖尿病与肿瘤关系研究现状标签:糖尿病;肿瘤流行病学研究表明,与非糖尿患者群相比,糖尿病患者肿瘤发生更为常见。
最早在1960年,人群研究已提示,糖尿病和肿瘤之间可能存在一定的相关性[1,2]。
2006年9月,日本以大约10万人为研究对象的一项研究报告结果显示,糖尿病患者的致癌危险与非糖尿病患者进行比较,所有肿瘤患者中,男性27%,女性21%。
在男性糖尿病患者,与健康正常人相比较,肝癌的危险性上升2.24倍,肾癌上升1.92倍,胰腺癌上升1.85倍;在女性糖尿病患者中,肝癌为1.94倍,胃癌为1.61倍。
目前医学界对糖尿病导致癌症发病率增加的确切原因尚不明确,比较认同的观点为高血糖及胰岛素异常等因素所致。
本文就糖尿病与肿瘤之间关系研究现状进行如下综述。
1糖尿病导致肿瘤发病率增加的机制当今,糖尿病导致恶性肿瘤发病率增加的发病机制尚未明确,其包括以下相关重要因素。
1.1高血糖葡萄糖是肿瘤细胞代谢的唯一能量来源,持续的高血糖状态可为促进肿瘤细胞的增值生长提供营养基,首先出现糖尿病,后发现恶性肿瘤,可能与长期高血糖对正常器官的慢性刺激有关。
季尚玮等[3]报道持续的高血糖可使细胞呼吸发生障碍,增加无氧酵解,通过加强糖酵解,充分代偿呼吸酶系统的损伤,使正常细胞转变为肿瘤细胞。
另外,DNA是细胞内遗传物质的有效载体,高血糖促使体内大量产生自由基,同时可诱导活性氧簇在体内大量蓄积,同时导致氧化应激,从而对DNA造成氧化损伤,当损伤程度超出机体自我修复能力时,促进基因发生突变,致使细胞无限的增殖。
线粒体是高血糖诱导活性氧簇产生的重要部位,血糖持续升高时三羧酸循环过程中产成大量的还原性电子载体,为活性氧簇的生成提供电子中间物质,使其存在时间延长,此时活性氧簇的生成显著增加[4]。
过多的活性氧簇可通过激发多元醇通路、蛋白激酶C、晚期糖化终产物和己糖胺四种途径,造成DNA的损伤和突变[5],从而诱发癌变。
1.2胰岛素抵抗目前临床研究已证实,胰岛素抵抗在2型糖尿病的发生和发展中起着十分重要的作用。