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➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
·
15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。

超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）

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（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常

超敏反应医学知识讲座优质课件

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（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型

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5
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
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6
（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
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8
2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
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9
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
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14
（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
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15
1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
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2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
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28
III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
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29
概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

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Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.

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发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等

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Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗

异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。

特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法


使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）

超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进

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Ⅳ型超敏反应（迟发型）

特点：
致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以 单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸 润和细胞变性坏死为主要特征，其发生 较慢（一般在抗原刺激后 24~72h发生）， 与抗体和补体无关。

发生机制：
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一 样。
常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接 触性皮炎、器官移植排斥反应和某些自 身免疫病等。
15
谢谢
16
变 应 原 初 次 进 入 机体后 ，刺激机体的 B 细胞产生特异性 IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR 结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维 持半年至数年。

发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱 性粒细胞表面 FcR 上的紧密相连的 IgE/IgG4 抗体形成“桥 联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生 物活性介质，引起过敏反应。
5
I型超敏反应的基本过程
6
急性过敏反应的 常见疾病：
过敏性休克：以 青霉素等药物和 再次使用抗毒素 血清时容易出现
皮肤试验
7
吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应 原导的
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应
8
消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可 发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、 腹痛和腹泻等症状。 皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹） 和血管性水肿。
11
12
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）

特点： 可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成中等大小可溶性复合物， 沉积于全身或局部毛细血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细 胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润等炎症反应和组织损伤。

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Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎

第十章超敏反应ppt课件

第十章超敏反应ppt课件
等大小的可溶性免疫复合物易于沉积在组织中。
抗原 + 抗体
抗原抗体复合物
大分子的免疫复合物
易被吞噬细胞清除
小分子的免疫复合物 中等大小免疫复合物
不沉淀、易被肾滤过排出 存在于循环，可能沉淀
4．解剖和血流动力学因素（决定沉积部位） 毛细血管丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小 球基底膜和关节滑膜等。
5．炎症介质的作用：炎症细胞与免疫复 合物结合在局部分泌血管活性胺等介质，使血 管内皮细胞的间距增大而增加了免疫复合物在 血管壁的沉积。
• 超敏反应：机体对某种抗原初次应答后，再次接受相
同抗原刺激时，发生的一种以机体功能紊乱或组织损 伤为主的特异性免疫应答。也称变态反应、过敏反应 （病理性）。
• 变应原：引起超敏反应的抗原物质，可以是完全抗原
也可以是半抗原。如：花粉、动物皮屑、各类食物、 青霉素、磺胺、奎宁。
超敏反应分型
I型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
粘液栓形成，因而气道变窄，胸闷、呼吸困难。
Asthma（哮喘）
• 特应性皮炎，约70%有阳性家族史。 血清IgE水平升高。以皮疹为主，剧烈瘙 痒。
进食后数分钟～1小时。舌咽肿、恶 心、呕吐等。
• 鸡蛋、牛奶、鱼和坚果果仁等引起。
Eczema（湿疹）
(hives)荨麻疹
10.1.6 防治原则
• 避免接触变应原 • 切断或干扰某个环节，终止发病
2.分子水平： IL-4 （ TH2细胞分泌）促进IgE合成， 而IFN-γ（ TH1细胞分泌）抑制IL-4所诱导的IgE合成。
• IL-4使B细胞由产生IgM转换成产生IgE抗体，所以 IL-4是一个Ig类转换因子。
10.1.3 主要参与成分——细胞

超敏反应PPT课件

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主要夏秋季花粉
蒿草
我国各地均产，多见于草原、林缘、谷地、荒坡及路旁等；
花粉传播高峰期在8月至9月中旬；
豚草
原产北美，是美国和 加拿大主要的花粉过 敏原；
我国各地都有发现， 以东北、山东及长江 流域为中心； 花期为7-9月
藜草
葎草
苋草
霉菌


室内外广泛分布
菌丝和孢子都可致敏，其中孢子致敏性最 强。 引起的过敏以呼吸道症状为主，如鼻炎、 哮喘
超敏反应性疾病及免疫学 检测
基本概念
超敏反应(hypersensitivity):又称为变态反应
（allergy）,机体对某些抗原初次应答后，再次接受相 同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织
损伤为主的异常免疫应答。
变应原（allergen）:引起超敏反应的抗原物 质
超敏反应的分型
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型 速发型 细胞溶解型 免疫复合物型 迟发型
第一节Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生， 其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后 数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局 部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应 （immediate hypersensitivity）。习惯上又 称过敏反应（anaphylaxis）。
特点:
®
加入底物，在相应过敏 原条带处显色
加入酶标链霉亲和素
® 敏筛 系统的优点
一．属体外检测
无需停药*，即来即查；
安全，可以反复检测；
一份标本最多可同时定量检测40余种sIgE
*顾瑞金主编，《变态反应科主治医生525问》，第123问“体内检测和体外检测对 比”
® 敏筛 系统的优点

超敏反应性疾病科普宣传课件

超敏反应性疾病科普宣传课件
医生可能会根据最新的检测结果调整治疗方案。
如何治疗超敏反应性疾病？
如何治疗超敏反应性疾病？
药物治疗
常用的治疗药物包括抗组胺药、糖皮质激素和支 气管扩张剂等。
具体用药需在医生指导下进行，以确保安全有效 。
如何治疗超敏反应性疾病？
免疫疗法
对部分过敏患者，免疫疗法可以逐渐提高机体对 过敏原的耐受性。
此方法需要在专业医疗机构进行，疗程较长。
如何治疗超敏反应性疾病？
生活管理
患者应建立健康的生活管理计划，包括饮食、运 动和心理支持。
良好的自我管理有助于提高生活质量，降低疾病 影响。
谢谢观看
常见的超敏反应包括花粉过敏、食物过敏和药物 过敏等。
什么是超敏反应性疾病？
分类
超敏反应性疾病分为四类：I型（即刻型）、II型 （细胞毒型）、III型（免疫复合物型）和IV型（ 迟发型）。
每种类型的发病机制和临床表现有所不同。
什么是超敏反应性疾病？
发病机制
机体对过敏原的接触后，免疫系统错误地将其识 别为威胁，释放组胺等化学物质，导致炎症反应 。
了解这些风险因素有助于采取预防措施。
谁会受到影响？
常见疾病
过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹和过敏性皮炎是常见 的超敏反应性疾病。
这些疾病在不同季节和环境条件下会有不同的发 作频率。
何时应就医？
何时应就医？
症状表现
如出现皮疹、呼吸困难、肿胀等症状，尤其是在 接触过敏原后，应及时就医。
早期诊断和治疗可以有效控制病情，防止严重反 应。
何时应就医？
就医方式
患者应选择专业的过敏科或免疫科医生进行评估 和诊断。
医生会通过病史、体检和过敏原检测来确诊。
何时应就医？

超敏反应ppt课件

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发生机 制—

致敏阶段
变应原初次刺激 特异性IgE产生 IgE - Fcε RⅠ- 细胞 致敏状态 致敏状态可维持数月至数年
IgE结合FcεR-Ⅰ
Ag
IgE
γγ β
α
发生机 制—

激发阶段
相同变应原再次刺激致敏机体 多价变应原-IgE-细胞 IgE桥联——多价变应原与吸附在肥大细胞 或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合。 细胞活化，释放生物活性介质

临床常见疾病



输血反应 新生儿溶血症
血型不符的输血 母子间Rh血型不符 （母Rh-／胎儿Rh+） 自身免疫性溶血性贫血 自身红细胞抗体 药物过敏性血细胞减少症 青霉素.磺胺等
青霉素（溶血性贫血）、奎宁（血小板减少性紫癜）、匹 拉米洞（粒细胞减少症）


肺出血-肾炎综合症（Goodpasture’s syndrome) 甲状腺机能亢进(特殊型) ——Graves病 抗TSHR的自身抗体（ LATS）与TSHR长期结合导致甲 状腺细胞分泌大量甲状腺素 肾小球肾炎,重症肌无力
Ⅲ型超敏反应
免疫复合物型
概 念
中等大小可溶性免疫复合物形成并沉积 于局部或全身毛细血管基底膜，通过激 活补体和在血小板、嗜碱性及嗜中性粒 细胞参与下,引起以充血水肿、局部坏死 和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反 应和组织损伤
免疫复合物的形成和沉积


免疫复合物的形成 抗原持续存在(持续的病原微生物感染,自身 抗原长期存在) 清除能力下降（补体、吞噬细胞功能障碍或 缺陷） 免疫复合物的沉积 血管通透性增加：免疫复合物可激活补体产 生过敏毒素（ C3a 、 C5a ）使肥大细胞、嗜 碱性粒细胞释放组胺等血管活性物质引起毛 细血管通透性增加，内皮细胞间隙加大。 血管内高压及形成涡流：易沉积于毛细血管 丰富，血流缓慢，流体静压高的肾小球基底 膜和关节滑膜等

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2、脱敏注射和减敏治疗 ➢ 脱敏注射：
指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法 ➢ 减敏疗法：
对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、 尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹 者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮 下注射防止急病复发
3、药物治疗 用药物切断或干扰超敏反应的某个环节
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物
1、全身性过敏反应 ➢ 药物过敏性休克 ➢ 血清过敏性休克 2、呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3、消化道过敏反应：过敏性胃肠炎 4、皮肤过敏反应：荨麻疹、湿疹
（四）IgE相关过敏疾病的治疗策略
1、查找变应原，避免接触 ➢ 青霉素皮试 ➢ 异种动物免疫血清皮试
Skin te巴细胞 单核/巨噬细胞
致敏T细胞再次与抗原相遇，直接杀伤 靶细胞或产生多种细胞因子，引起以单 个核细胞浸润为主的炎症反应
思考题
➢ 什么是超敏反应？ ➢ 常见的变应原有哪些？ ➢ 试列举每型超敏反应的概念、特点和发生机
制，以及相关疾病？ ➢ 以类风湿性关节炎为例，阐述Ⅲ型超敏反应
的发生机制。
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后， 再次接受相同抗原刺激时，发生的以机体 功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免 疫应答。
抗原
机体
隐匿性过程 初次应答
抗原
已致敏机体
明显的症状
再次应答
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
Ⅱ型 (细胞毒型)
Ⅲ型 (免疫复合 物型)
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2020/12/21
（三）Ⅱ型超敏反应的常见疾病
1. 输血反应
2. 新生儿溶血症 3. 药物过敏性血细胞减少症 4. 自身免疫性溶血性贫血 5. 链球菌感染后肾小球肾炎
四 III 型超敏反应 --- 免疫复和物型超敏反应
血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类） 结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血 管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细 胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、发生机制
（一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点
免疫复合物的形成和沉积的影响因素
➢ 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 ➢ 形成IC的大小 ➢ 抗原抗体的比例 ➢ 组织的解剖学及血流动力学
IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 ➢ 影响免疫复合物沉积的其他因素
Robin Coombs 1921--
二、 IgE介导的过敏反应 --- I型超敏反应
Carl Prausnits-Giles 1876-1963
1. 过敏反应的成分
• 过敏原 • IgE抗体 • 肥大细胞 • 嗜碱性颗粒 • IgE Fc片段的受体
过敏原
1)吸入性变应原:植物花粉、真菌、螨等;
3. IgE介导的过敏性疾病
1). 过敏性休克
2). 呼吸道过敏反应 过敏性鼻炎 过敏性哮喘
3). 消化道过敏反应 过敏性胃肠炎 4). 皮肤过敏反应 荨麻疹、湿疹、
皮炎、神经血管性水肿
特应症患者血清IgE的水平是健康人的100－1000倍以上，多有 家族史。双亲均为患者的后代患特应症的几率在50%以上，单 亲为患者的后代患特应症的几率为30%左右，而且他们对环境 中常见的多种变应原过敏。
（一）参与Ⅱ型超敏反应的成分
1. 抗原---常为细胞性抗原 （1）细胞固有抗原(同种异型抗原) （2）吸附于细胞表面的外来抗原或半抗原 （3）异嗜性抗原 2. 抗体 --- 调理性抗体，主要为IgG和IgM 3. 效应细胞和分子 --- 补体、吞噬细胞、NK细胞
（二）Ⅱ型超敏反应的机制
SUCCESS
抗原抗体复合物的形成
抗原多于抗体
抗原与抗体数量相当
抗原少于抗体
➢ 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 ➢ 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 ➢ 中等分子IC — 组织内沉积
➢ 抗原或抗体过剩
形成小分子IC
➢ 抗原和抗体比例适当
形成大分子IC
➢ 抗原略多于抗体
形成中等分子IC
张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎
（二）、Ⅲ型超敏反应的常见疾病 1、局部免疫复合物病
1）.Arthus反应
马血清 皮下多次注射 家兔
局部红肿、出 血及坏死。
2）.人类局部免疫复合物病
局部多次注射
a.胰岛素
糖尿病人 局部出现红肿。
4、Ⅰ型超敏反应的防治原则
1)检出过敏原并避免接触 2)脱敏治疗 a.急性脱敏治疗(acute desensitization) b.慢性脱敏治疗(chronic desensitization)
3)药物治疗 a.抑制生物活性介质合成和释放的药物 色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
2)食物变应原:牛奶、鸡蛋、鱼、虾等;
3)注射治疗性药物：青霉素、磺胺等
4)其它：某些酶类物质
常见的几种变应原
格链孢子
长蠕孢子
禾本科花粉
豚草花粉
2. 发生机制
1)．致敏阶段 2)．激发阶段 3)．效应阶段
1) 致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
负应答 → 正常—自身耐受 ↘ 异常—非己抗原耐受
Hypersensitivity（超敏反应）：伴随获得性免疫应答所 出现的局部或者全身的炎症现象，又为变态反应。
Allergy（过敏反应）：一些个体多某些半抗原或者抗原的 刺激反应强烈，其结果导致局部或者全身较为严重的急、 慢性炎症性损伤。过敏反应是超敏反应的特殊表现。过敏 反应大体相应于I型超敏反应。
素E 和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 b．生物活性介质拮抗剂
组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 c．改善效应器反应性的药物 ---肾上腺素 d．免疫新疗法
三、 II型超敏反应
IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合， 在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起 以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。
第二章 超敏反应 Hypersensitivity
内容
一、基本概念 二、 I型超敏反应 （IgE） 三、 II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） 四、 III型 ---- 免疫复和物型（IgG） 五、 IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH）
一、基 本 概 念
↗ 正常—抗感染、抗肿瘤 正应答 → 异常—超敏反应、自身免疫
按超敏反应发生机制及临床特点将其分为4型：
I型 ---- 速发型 （IgE） II型 ---- 细胞毒型（IgG，IgM） III型 ---- 免疫复和物型（IgG） IV型 ---- 迟发型（Th1，TDTH） -----------------------------V型？ ---- CTL VI型？---- 细胞因子 VII型？
2) 激发阶段
• 相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
3) 效应阶段
生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应 （1）活性介质及其生物学效应 * 预先储备的活性介质：组胺、激肽原酶等； * 新合成的活性介质：白三烯、前列腺素、PAF、 细胞因子（IL-4、IL-13）等。 （2）早期相反应与晚期相反应